第一篇：《老年病学》神经系统讲稿课件（推荐）

教 学 讲讲授课程：老年病学 授课专业：临床本科 授课年级：2013级 授课教师：康善平

稿

广西中医药大学瑞康临床医学院·内科学教研室

课程名称：《老年病学》

授课对象及时间：临床本科专业2013级 2015-2016学年上学期 授课题目（章节）：第十章 神经系统疾病（第172—197页）基本教材：《老年病学》成蓓 曾尔亢 主编 科学出版社 授课教师：康善平

【教学过程】

一、导入新课：

同学们好，很高兴能与大家一起学习老年病学中的神经系统疾病，神经系统疾病是常见的高死亡率和高致残率疾病。青少年或中年发病者，例如癫癎、多发性硬化和脑外伤，引起慢性残疾，给个人和家庭带来沉重的终身负担。老年人由于机体各脏器功能随着年龄的增长而下降，更易导致神经系统疾病的发生，例如脑血管病、痴呆和帕金森病，在当前老龄化社会的公共卫生问题中也越来越受到重视。下面，让我们一起学习老年人神经系统的疾病。

二、讲授新课：

第1节 老年人神经系统病理生理变化

【教学内容】

1．老年人神经系统老化的解剖学、生化、生理特点：人类的神经系统自从成熟期(20-30岁)以后，其生理功能即开始逐渐衰退，但一般非常缓慢。进入老年以后，衰退的速度才明显增快，这就是老年人容易发生神经系统各种老年性疾病的病理生理基础，神经系统的老化主要表现在中枢神经系统，而其中最重要的还是脑的老化性改变。

2.神经系统老年性形态学变化：

（1）解剖学变化：脑的重量自成熟期时的最高水平(约140O 克)之后就逐渐减轻，至60岁时减轻6%-8%，80岁时减轻8%-10%(约重1280克)。女性比男性约轻70-80克。脑萎缩主要为大脑皮质变薄、脑沟变宽、脑回缩小。一般以额、颜叶显著，基底节和丘脑的体积亦减少。老年人脑血管常见的改变是动脉粥样硬 化与血脑屏障退化，因此容易导致脑供血不足，甚至血栓形成、脑梗死或血管破裂出血。

（2）组织学改变：脑的萎缩感染主要是神经细胞减少所致，但这种减少并非均一性，脂褐素也称老年色素，来自溶酶体和线粒体，多聚集于神经细胞胞浆内，这也是一种与年龄相关的物质，30 岁以后随年龄增长数量而逐渐增多。脂褐素的沉着可谓是脑组织老化最常见的指征，其数量累积到一定程度时可导致脑细胞萎缩与死亡。

3、神经系统老年性生物化学改变：神经元核中DNA含量随增龄而递减，而在某些老年性疾病如AD的蓝斑核、脑细胞浆和核内RNA含量则有显著丧失。与老龄有关的蛋白质变化 包括NFT和淀粉样蛋白积聚；脑内许多酶的活性下降；与年轻人相比，正常老年人的脑血流下降10%-30%，若发生脑病时(如动脉硬化、多发性脑梗死)下降则更显著。

4、神经系统老年性生理功能改变：老年人运动功能变化多表现在精细动作变慢、步态不稳、肌力对称性减退等，但均为轻度改变。感觉功能中，关节位置觉、四肢远端震动觉均可能下降。内脏感觉也常减退，疼痛阔值升高，胸腹疾病时可因疼痛症状不明显而被误诊。老年人反射功能多有改变，腹壁反射迟钝 或消失，膝、躁反射减退，阳反射一般不受年龄影响。掌颖、吸吮等反射随增龄而明显，诊断价值不大，但若巴宾斯基征阳性，则应考虑有锥体束受损。老年人自主神经功能减退常表现为血压不稳定，易发生直立性低血压、少汗或多汗、怕冷或怕热、对温度变化适应性差。5.老年性神经系统疾病临床特征：

（1）症状和体征不典型：老年人的全身反应迟钝，对疼痛的阔值增 高，疾病早期常无典型的症状和体征。例如蛛网膜下腔出血时，老年人往往不像年轻患者那样有剧烈头痛，甚至可能根本没有头痛，有时仅表现为嗜睡、烦躁或诲妄等精神症状，脑膜刺激征也可不明显或出现时间较晚(慢)。

（2）多系统、多脏器受损：老年人的重要器官如脑、心、肝、肾等随年龄增长都会有一些潜在的病理和（或）病理生理改变，在平时相对正常的情况下，其功能尚能维持，但是一旦发生较重疾病，就会触及其他脏器的受损。例如大面积脑梗死时，常常由于应激性溃殇引起消化道出血;当脑压增高静脉滴注甘 露醇时，如剂量掌握不好，容易引起老年患者的肾功能受损;在脑血管病 意识障碍的急性期伴有排痰困难时，容易引起吸入性肺炎，也会累及心肾功能，从而造成心功能和(或)肾功能衰竭。

（3）病情重，并发症多，病程长：老年人的脑组织发生萎缩后，颅内间隙增大，脑在颅腔内的活动范围增加，又有血管硬化、脆性增加，头部只有轻微外伤也易发生慢性硬膜下血肿。这种血肿起病隐匿缓慢，病程较长，多数在半年左右甚至更长的时间后才出现症状，患者往往已不记得有过头部外伤的病史。

（4）患病率是顺序不同与年轻人：老年人的脑血管病及变性疾病较多，自身免疫性及先天性疾病明显少于年轻人。

第2节老年人脑血管疾病

【教学内容】 1.短暂性脑缺血发作

（1）病因病机：TIA 的病因目前还不完全清楚。发病机制有多种学说: 包括微栓塞、脑血管痉挛、血液成分变化、血流动力学改变、椎动脉变形或受压。（2）临床特点：好发于 50岁-70岁，男性多于女性，常有高血压、心脏病、糖尿病等病史；发作突然，多于5min左右达高峰，历时短暂，常为 5-20min。持续不超过 24h；每次发作症状体征完全恢复，不留后遗症；常反复发作，每次发作的症状体征相对较恒定。

颈内动脉系统TIA的表现：最常见的是对侧单股元力或轻偏瘫，或伴对侧面部轻瘫，较特征的表现是病变侧单眼一过性黑朦或失明，对侧偏瘫。主侧半球病变可有失语及失用症；非主侧半球病变可有空间知觉障碍，很少出现对侧单肢或偏身感觉丧失。

椎-基底动脉系统TIA的表现：发作频率较高的表现:阵发性眩晕，平衡失调；特征性表现:①跌倒发作(drop attack)，常在迅速转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，可立即自行站起，这与脑干网状结构缺血有关。②短暂性全面遗忘症(transient global amnesia，TGA):突然出现短暂性近记忆障碍，患者对此有自知力，谈话、书写及计算力保持完好，无神经系统其他异常，症状持续数分钟至数十分钟。可能是大脑后动脉颈支缺血或椎基底动脉系统缺血累及 边缘系统等与近记忆有关的组织。③双眼一过性黑朦。少见的表现:①吞咽困难，构音不清；②共济失调;③交叉性感觉障碍或交叉性瘫；④眼外肌麻痹或复视;⑤意识障碍。

（3）诊断与鉴别诊断：

诊断：绝大多数TIA 患者就诊时症状已消失，所以其诊断主要根据病史。有特征表现者诊断不难，但确定病因十分重要。常见的病因有高血压、动脉粥样硬化、高脂血症及心脏病。

鉴别诊断：①部分性癫痛:大多继发于脑部病变，常表现为数秒至数分钟的肢体抽擂，从躯体的一处开始，向周围扩展。脑电图检查可发现局部脑电 波异常，头 CT/MRI等可发现脑部病灶。②梅尼埃病:本病要与椎-基底动脉系统TIA 鉴别。梅尼埃病首发年龄多在中青年，发作眩晕持续时间可达数日，常伴恶心、呕吐及耳鸣。反复发作后听力有不同程度减退，并且不伴有脑干特征性定位体征。（4）治疗：①病因治疗调整血压、控制糖尿病、高脂 血症、治疗心脏病、纠正血液成分异常，颈动脉高度狭窄患者可行颈动脉内膜剥离-修补术二颅外-颅内血管吻合术或血管内介入治疗。

②抗血小板聚集药：阿司匹林、氯吡格雷等。

③抗凝药: 对频繁发作的 TIA，应立即进行正规抗凝治疗。因抗凝药物作用过强，过量可致出血而死亡，故必须严格掌握适应证并且在用药期间严密观察病情变化二监测凝血时间和凝血酶原时间。

④预防性用药：对有危险因素的 TIA 患者，尤其是已经患过脑梗死者，应该长期预防性用药。可睡前口服阿司匹林或喽氯匹定。2.脑梗死

（1）病因病机：脑动脉粥样硬化是脑血栓形成的最常见的病因；动脉炎：多见于结核性、细菌性及钩端螺旋体等感染，结缔组织病、变态反应性疾病等；血管症孪； 血液成分和血流动力学改变，如血小板增多症、真性红细胞增多症、血压过低等。（2）病理：

好发部位：动脉分叉处或转弯处，如大 脑中动脉起始部，颈内、颈外动脉分叉处等。急性脑梗死病灶：由中心坏死区及其周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成。中心坏死区是由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡；而缺血半暗带内由于还有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。（3）临床表现：

①临床分型：完全型:指发病6小时内病情即达高峰，常为完全性偏瘫。病情较严重。进展型:指发病后血栓逐渐增大，脑缺血、脑水肿的范围继续扩大，症状由轻变重，直到出现对侧完全性偏瘫和意识障碍。症状进展可历时数天至 2 周以上。可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurologic deficit，RIND):指发病后神经功能缺失症状较轻，持续 24小时以上，但可于3 周内完全恢复，不留后遗症。

②颈内动脉闭塞:交叉性视神经-偏瘫(同侧眼黑朦或永久性视力障碍、对侧偏瘫)；交叉性交感神经-偏瘫(同侧 Horner征、对侧偏瘫)；三偏综合征(对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲)；主侧半球病变时可有失语；非主侧半球病变可出现体象障碍(病觉缺失、自体认识不能)；颈动脉搏动减弱或消失，眼或颈部血管杂音；主干急性梗死时，侧支循环代偿不良者，可出现大面积梗死，脑水肿、脑痛而死亡。

③大脑中动脉闭塞：1)主干闭塞:三偏综合征；主侧半球病变时可有失语;非主侧半球病变可出现体象障碍；大面积梗死时，可引起颅内高压、昏迷，甚至死亡。2)皮质支闭塞:对侧偏瘫、偏身感觉障碍以面部及上股为重；主侧半球病变时可有失语，非主侧半球病变可出现体象障碍；3)深穿支闭塞：对侧上下肢均等性偏瘫，对侧偏身感觉障碍;有的伴偏盲，主侧半球病变时可有皮质下失语。④大脑前动脉闭塞：1)主干闭塞:病变位于前交通动脉之前，因有对侧代偿可无任何表现，位于前交通动脉之后，对侧中枢性面、舌瘫及偏瘫(下肢重于上肢)，对侧偏身感觉障碍，尿滞留或尿急，可出现淡漠、欣快或强握，主侧半球病变时可见上肢失用或 Broca 失语。2)皮质支闭塞:以对侧下肢远端为主的中枢性瘫，可伴感觉障碍，强握及精神症状。3)深穿支闭塞:对侧中枢性面、舌瘫及上肢 轻瘫。

⑤大脑后动脉闭塞:1)主干闭塞:对侧偏盲、偏瘫及感觉障碍，丘脑综合征，主侧 半球病变可出现失读症。2)皮质支闭塞:对侧同向性偏盲、象限盲或皮层盲，而黄斑视力保存。3)深穿支闭塞 z丘脑穿通动脉闭塞;表现为红核丘脑综合征同侧小脑性共济失调、意向性 震颤、舞蹈样不自主运动，对侧感觉障碍，丘脑膝状动脉闭塞表现为丘脑综合征:对侧感觉障碍，以深感觉障碍为主，自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫，共济失调和不自主运动，中脑支闭塞常表现为 Weber综合征:同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性偏瘫。

⑥椎-基底动脉闭塞：1)主干闭塞:常引起脑干广泛梗死，眩晕、呕吐、共济失调、睦孔缩小、四肢瘫、意识障碍，甚至死亡。2)基底动脉尖综合征:因基底动脉尖端分出的两侧小脑上动脉和大脑后动脉受累，出现眼球运动障碍及瞌孔异常;意识障碍，对侧偏盲或皮层盲，严重记忆障碍。

⑦小脑后下动脉闭塞综合征:又称延髓背外侧综合征或 Wallenberg syndrome。突然眩晕、恶心呕吐、眼震（前庭神经核受损），交叉性感 觉障碍(三叉神经脊束核及脊丘束受损);Horner syndrome(下行交感神经纤维受损)，吞咽困难〈疑核受损)，同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。（4）实验室检查：

头颅CT：起病24小时内脑CT扫描图像常无改变。24-48 小时后可显示低密度梗死 灶及其部位、范围和脑水肿的情况。

脑磁共振(MRI)比脑CT发现梗死灶早些，T1显示梗死灶为低信号，T2为高信号。特别是临床疑为脑干及小脑梗死时，应首选。

数字减影血管造影(DSA)或 MRA：可显示动脉闭塞或狭窄的部位和程度。（5）诊断与鉴别诊断：

诊断：①发病多在 50岁以上；②有动脉粥样硬化及高血压史或 TIA史；③常静态发病；④局灶体征明显并持续 24小时以上；⑤脑CT或MRI发现梗死灶。鉴别诊断：

脑出血:常在活动或情绪激动时急骤起 病，常伴血压明显升高，多有意识障碍，部分患者伴脑膜刺激征。腰穿脑脊液压力高，如果出血破人脑室或蛛网膜下腔，脑脊液呈血性，脑CT可见脑组织内高密度的出血灶。

脑栓塞:发病年龄不定，起病急，以分、秒计算，无先兆症状。常有栓子来源的 疾病如: 风湿性心脏病或冠心病并心房纤颤等，有的患者有身体其他部位血管栓塞表现。

颅内占位性病变:某些颅内占位性病变如硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑版肿等发病也较快，出现偏瘫等症状，临床与脑血栓形成相似，此时，主要靠影像学检查鉴别。（6）治疗：

1）急性期的治疗原则:①超早期溶栓；②增加侧支循环；③消除脑水肿；④促进康复；⑤防止复发。

2）溶栓治疗：适应证:年龄75岁以下、肢体肌力Ⅲ级以下，无明显意识障碍、脑CT扫描排除颅内出血、征得患者或家属同意。禁忌证:近期使用过抗凝剂或凝血酶原 时间大于15秒、血小板总数在100 X 109/ L以下、治疗前收缩压高于 185mmHg或舒张压高于110mmHg、大面积脑梗死、深昏迷，病前3个月内有脑卒中或头颅外伤、3 周内有消化道出血和尿血史、以往有颅内出血史、2 周前有外科大手术史、脑卒中时有癫痫发作，新近有心肌梗死、血糖低于2.78mmoI/L 或高于24.2mmol/L，严重心、肝、肾疾病。

3）抗凝及抗血小板聚集治疗：主要通过抗凝血，防止血栓 扩展和新血栓形成。适用于进展型脑梗死，尤其是椎基底动脉血栓形成。

4）脑保护药：主要针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用及代谢性酸中毒等进行联合治疗，可采用钙离子通道阻滞剂如尼莫地平(nimodipine)；自由基清除剂依达拉奉、维生素E和维生素C；抗兴奋性氨基酸递质和亚低温治疗。

5）抗脑水肿药：大面积脑梗死可出现脑水肿，临床表现为意识障碍、呕吐或血压增高。

6）扩张血管治疗:近来研究证明在急性期，应用扩张血管剂不但不能改善神经功能缺损的状态，反而可使病灶周非缺血区血管扩张，产生脑内盗血现象，并引起脑组织水肿，加重病情，故主张在发病后 2-3 周使用为宜。3.脑出血

（1）病因病机：脑出血患者中，80%-90%有高血压病史。发生机制不明确，可是 是：微动脉破裂，长期高血压造成脑小动脉内膜破裂受损，血管渗透性增高；血管解剖结构特点，脑内动脉壁薄弱、中层肌细胞及外膜结缔组织均少、且无外弹力层，在高血压下冲击下出血；豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角发出，受高血压血流冲击易发生粟粒状动脉瘤，导致破裂出血。

（2）临床表现：发病突然，多在数分钟或数小时内症状达到高峰，出现剧烈头痛、呕吐及意识障碍。病情程度主要视出血部位、出血量及机体反应而异。局灶性体征:瘫痪、感觉障碍、颈项强直和失语等。严重者生命体征如呼吸、脉搏、血压有不同程度的改变。

1）基底节区出血:约占全部脑出血的70%，由于出血常累及内囊，所以又称为内囊区出血，可再分为壳核出血和丘脑出血。

①壳核出血:多由豆纹动脉尤其是其外侧支破裂出血所致，表现为突发的病灶对侧的面瘫、舌瘫和肢体瘫；对侧偏身感觉减退或消失；对侧同向偏盲，主侧半球受损可有失语。出血量小者，无意识障碍，只有偏瘫和(或)偏身感觉障碍，恢复较好，出血量大者，有意识障碍。

②丘脑出血:由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，亦表现为突发病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲的“三偏综合征”，破人脑室者，常出现意识障碍，膛孔改变，凝视麻痹，鼻F声呼吸、完全性弛缓性偏瘫，高热、抽搞甚至死亡；出血量少者，除了感觉障碍外，无其他表现，有的可无任何症状和体征。③脑桥出血:约占脑出血的10%，多由基底动脉脑桥支破裂所致。临床表现为突然头痛、呕吐、眩晕、交叉瘫。大量出血（出血量>5ml)累及双侧被盖和基底部，常破入第四脑室，患者迅速昏迷、双侧睦孔针尖样小、呕吐咖啡渣样胃 内容物、中枢性高热、呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去脑强直发作甚至死亡。小量出血可无意识障碍，仅表现为交叉性瘫痪、共济失调，凝视麻痹或一个半综合征等，预后良好，有的仅遗留较轻的偏瘫，有的甚至可完全恢复正常。④小脑出血:约占脑出血的 10%，多由小脑上动脉破裂所致。表现为眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈痛和共济失调、小脑性语言、眼球震颤，但无肢体瘫痪。出血量大者，有脑干受压体征如交叉性瘫痪、两眼凝视病灶对侧及病理反射等。暴发型则常突然昏迷、在数小时内死亡。

⑤脑叶出血:约占脑出血的 10%。老年人多由高血压引起，其次因脑血管淀粉 样变性或脑 动静脉畸形等所致，常表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位体征。

⑥脑室出血:占脑出血3%-5%，因脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血液直接流入脑室内所致，称为原发性脑室出血。多数患者为小量出血，表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶定位体征。出血量大者，迅速昏迷、频繁呕吐、针尖样幢孔、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作等，病情危重，多迅速死亡。（3）实验室检查：

①脑 CT检查：为首选检查，能清楚、准确 地显示血肿部位、大小、形态，是否破入脑室，血肿周围有无水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。脑出血在CT上为边界清楚、均匀的高密度病灶，CT值为60-80Hu，周围有圈 状低密度水肿带，大血肿可见占位效应。3-7d 后，血红蛋白破坏，纤维蛋白、溶解，高密度区向心缩小，此时边缘模糊，周围低密度区扩大，2-4w后，形成等密度或低密度灶，2个月左右，血肿软化成囊腔。

②MRI检查：超急性期(<24h):血肿为长T1、长T2信号，②急性期(24-48h)血肿为等T1、短T2信号，亚急性期(3天至2 周):血肿为短T1、长T2信号;④慢性期>3周):血肿为长T1、长T2信号。MRI对急性期的幕上及小脑出血的价值不如CT，对脑干出血优于CT。

③有磁共振血管造影(MRA)和数字减影血管造影(DSA)两种方法，适合于疑为脑血管畸形、动脉瘤及血管炎的患者，可以清楚显示异常血管和造影药外漏的破裂血管及部位。DSA 阳性率比MRA高并且在发现病灶时，可进行栓塞治疗，不足的是为有创伤性检查，对肾功能有一定要求。

④脑脊液检查：可发现脑压增高、脑脊液 呈洗肉水样，此项检查不可作为常规，因为有诱发脑疝的危险，仅适用于不能进行脑 CT 检查并且临床元颅内压增高的患者。

（4）诊断及鉴别诊断：

诊断：50岁以上的高血压患者;在活动或情绪激动时突然头痛、迅速偏瘫、感觉障碍、失语或昏迷，脑 CT检查发现脑组织内高密度出血灶即可确诊。鉴别诊断：1)脑梗死:大面积脑梗死与脑出血临床上不易区别。鉴别点主要是脑 梗死发病时首诊血压较发病前增高的现象没有脑出血的明显，较少见到脑刺激症状如头痛、呕吐、抽撞或脑膜剌激征，意识障碍也少见。脑 CT或MRI检查可见梗死灶。2)蛛网膜下腔出血:突发剧烈头痛、呕吐，脑膜刺激征阳性，血性脑脊液，一般无偏瘫。脑口检查在脑沟、脑池等部位有高密度出血征象。3)某些全身性疾病:如糖尿病、尿毒症、药物中毒、一氧化碳中毒、肝昏迷、急性酒精中毒或低血糖也可有脑部受损表现。仔细询问病史可发现患者平时有原发病的表现，血液学检查有助鉴别诊断。（5）治疗： ①内科治疗：

1）一般处理： 原则上就地抢救。绝对卧床，保持环境安静及大小便通畅。严密观察幢孔、意识变化及血压、呼吸、心率等生命体征。保持呼吸道通畅:维持动脉血氧饱和度在90 %以上，痰多不易咳出或吸出时，应及早作气管切开术。有意识障碍、消化道出血者宜禁食 24-48h，然后酌情放置胃管给予鼻饲，保证每日营养的需要量，同时可了解胃出血情况。注意水电解质平衡和营养，降低体温，预防感染。

2）降低颅内压（甘露醇、利尿剂、白蛋白、糖皮质激素）、控制高血压（收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药;收缩压 80-230mmHg 或舒张压105-140mmHg可口服卡托普利、美托洛尔等降压药）。3）低血压:急性期血压骤然下降时提示病情危重，应及时给予多巴胶、间短胶等升压药。

4）止血药：如果是凝血机制障碍引起的脑出血或伴有消化道出血可选用止血药如氨基己酸或止血芳酸。

5）脑代谢促进药物：在脑水肿基本消退时，可用促进脑代谢的药物，以利于脑功能的恢复，减少后遗症，如阿米三嚓/萝巴新、胞二磷胆碱等。

6）并发症的防治：感染时根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素；应激性溃殇:可致消化道出血，预防可用 H2受体阻滞药，若内科治疗无效可在内镜直视下止血，同时补液或输血以维持血容量；癫痫发作:以全面性发作为主，频繁发作者可缓慢静脉推注地西洋10-20mg，或苯妥英销15-20mg/kg控制发作；中枢性高热:先行物理降温，效果不佳者可用多巴胶能受体激动药如 澳隐亭 3.75mg/ d；下肢深静脉血栓形成：普通肝素100mg 静脉滴注，1 次/d，或低分子肝素4000U 皮下注射，2 次/d，预防方法:勤翻身、抬高或按摩瘫痪肢体；抗利尿激素分泌异常综合征：因经尿排纳增多，血纳降低，可加重脑水肿，应限制水摄入量在 800-1OOOml/d，补钠9--12g/d。低铀血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞠溶解症。②外科治疗：

手术适应证 ：1)小脑半球的出血量>10ml、蚓部出血量>6ml、血肿破人第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；2)幕上血肿，出血量>30ml，CT显示有明显占位效应或中线结构移位超过lcm 者；3)深部脑出血破人脑室或脑室出血者，可行脑室外引流术；4)脑出血患者逐渐出现颅内高压伴脑干受压的体征，或有动眼神经麻痹者，可行去骨瓣减压术。

常用的手术方法：开颅清除血肿或减压术；颅骨钻孔抽吸清除血肿 ；脑室穿刺外 引流术；去骨瓣减压术。

③康复治疗：宜早期进行，详见脑血栓形成。

第3节 帕金森病

【教学内容】

1、病因病机：本病的病因及发病机制十分复杂，至今尚未明确，故称为原发性 PD。下列因素可能与发病有关: 老化异常加速（正常人脑老化，黑质中DA能神经元每10年约以6.9 %速度减少。而PD病人发病时，DA能神经元的减少已超过 80%）；环境因素；遗传因素；此外，氧化应激、兴奋性神经毒素、自身免疫 异常、线粒体损伤及细胞凋亡等均可能与发病机制有关。

2.临床表现：PD 起病缓慢，患者往往不能回忆发病的确切时间，震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常是临床上四个主要表现。其他包括因口、咽部运动障碍唾液不能自流涎，由于迷走神经背核受损常有自主神经系统症状如多汗、便秘、尿频、油脂分泌增多等。部分病人可伴有忧郁或焦虑，晚期可有认知功能障碍甚至表现为痴呆。

临床分类：根据震颤、强直两大体征所表现的程度不同可分为3型:①混合型:最常见，约占75% 以上，震颤和强直均较明显。②震颤型:少见，约占10%，静止性震颤显著，肌张力增高则不明显。③强直型:约占10 %，震颤很轻或不存在，强直很显著，常影响患者活动。3.诊断与鉴别诊断：

①诊断：诊断根据发病年龄和典型 PD症状与体征，临床诊断不困难，尤其是脑脊液中多巴胶和(或)HVA 含量减少，更有助于诊断。但是，在早期尚未出现静止性震颤之前，则难以做出诊断。临床上，一旦发现中年以后逐渐出现动作缓 慢、表情淡漠、行走时上肢前后摆动减少或消失者，就应考虑本病的可能。②鉴别诊断：1)特发性震颤(essential tremor，ET):也是一种常见的运动障碍疾病，主要表现为双手、头和其他部位的姿势性和运动性震颤；2)继发性PDS:病史中多有明确病因，病程也不似PD呈持续发展。)帕金森叠加综合征:除有 PD 的主要症状外，又出现小脑、锥体束征，或有明显直立性低血压，或对左旋多巴类药物效果不明显时，应考虑本综合征的可能。4.治疗： 1）药物治疗：

①抗胆碱能药物：对震颤的疗效相对比强直和动作迟缓为佳，适用于震颤突出而年龄较轻的患者，常用药物如苯海索、东夏若碱等；

②金刚烷胺：药理作用主要是促进DA在神经未梢的释放，减少DA 的重摄取，同时尚有抗胆碱能作用；

③多巴股替代疗法：左旋多巴:系补充DA 的不足；外周多巴脱竣酶抑制剂；DRA:直接作用于突触后膜DA受体，多具有较长的半衰期，对DA受体可产生较稳定的刺激作用。

④ B 型单股氧化酶抑制药：本药能阻止DA 降解成HVA，增加脑内 DA含量，延长外源性和内源性 DA的作用时间，与复方多巴联用有协同作用，并延缓开-关现象和症状波动的出现。

⑤儿茶酣-氧位-甲基转移酶抑制剂：通过阻断DA的降解而加强多巴的疗效，常用有托卡朋、恩他卡朋。

2）外科治疗：包括神经核团毁损术、深部脑神经核刺激术。3）其他治疗：包括细胞移植治疗、基因治疗、康复治疗。

第4节 老年性痴呆

【教学内容】 1.老年性痴呆病因病机：病因至今不明，但有以下假说:①遗传因素，AD具有家庭聚集性，10% 的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传；②胆碱功能低下，AD 海马和新皮质乙酷胆碱转 移酶(choline acetyltransferase，ChAT)水平下降，影响了乙酷胆碱的合成、储存及释放，导致神经传递障碍；③金属铝中毒，部分患者脑的某些部位，金属铝含量明显增高。2.临床表现：

1）记忆障碍：首先近记忆力受损，刚做过的事或说过的话就不记得，逐渐远记忆力也 受损，最终可严重到连其姓名、生日及家庭人口都完全遗忘，并常伴计算力减退。在记忆缺损的同时，又可出现定向障碍，如出门后不认识回家路线；赴厕完毕，就找不到所睡的床等。常伴联 想困难、理解力减退、判断力差。2）行为异常：开始为幼稚笨拙，常进行无效劳动，以后为无目的的劳动。3）情感障碍：情感可变得幼稚或呈孩童样，易激惹，部分患者表情呆板，有的患者存在妄想、幻觉状态。

4）神经功能障碍：少见且在晚期，表现为口面部不自主动作、肌张力增高、震颤、强握反 射、自动症及刻板动作等。

5）外貌改变：患者外貌较同龄人衰老，口涎外溢，齿落嘴瘪，吐词含糊，频繁摇头，躯体弯 曲，步态蹒跚，手指震颤及书写困难等。3.诊断与鉴别诊断：

1）诊断：根据好发年龄、缓慢进行性皮质性痴呆的临床特点、结合精神量表检查、CT，MRI或他，fMRI，PET及SPECT的发现，诊断不难，但要排除其他的老年期痴呆。1989年中华医学会制定的诊断标准:①符合脑器质性精神障 碍的诊断标准；②符合痴呆的诊断标准;③起病缓慢，痴呆的发展也较缓慢，可有一段时间不恶 化，但不可逆转；④排除血管性疾病所致的痴呆；⑤排除其他特定原因所致的痴呆；⑥排除抑郁所致的假性脑器质性痴呆。

美国 NINCDS-ADRDA的诊断标准：①符合很可能的 Alzheimer 病的临床诊断标准；②尸检或活检所 获得组织病理学改变符合 Alzheimer 病的诊断。2）鉴别诊断：①轻度认知障碍(mild cognitive impair ment，MCI):一般仅有记忆力障碍，元其他认知功能障碍。②血管性痴呆(vascular dementia，VÐ): 因脑血管病引起的痴呆，如多发性腔隙性脑梗死、多发性脑梗死、皮质下动脉硬 化性脑病及淀粉样脑血管病等。病程起伏或阶梯样恶化，有局灶性神经系统体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、病理反射阳性、小脑性共济失调或假性球麻痹等。自知力和人格改变不明显。脑CT或MRI检查有多发脑梗死或脑软化灶。③帕金森病痴呆:有肌张力增高、运动减少及静止性震颤等特征，在疾病的中、晚期渐有痴呆表现。4.治疗：

1）改善脑代谢药：根据AD有脑血流量减少和脑糖代谢率减低，可用增加脑血流和细胞代谢的物，如银杏叶提取物、双氢麦角碱、茵拉西坦等。

2）作用于胆碱能的药物：乙酷胆碱酶酶(AchE)抑制剂，如多奈哌齐、卡巴拉汀、石杉碱甲；作用于胆碱受体的药物，如占诺美林。

3）其他治疗：如对症治疗、雌激素、康复治疗、中医药治疗等。

三、随堂笔记：

1、学生对神经系统疾病的掌握及了解程度

2、学生对神经系统疾病的学习态度

3、学生反应讲解方式是不足

4、自我需要改进的地方

四、课堂小结：

首选我们从神经系统的解剖、生理、生化功能进行讲解，熟悉老年人神经系统的生理生化功能的变化，为学习后面神经系统疾病奠定基础。接着我们学习老年人脑血管疾病，主要讲解了短暂性脑缺血、脑梗死、脑出血的病因病机，临床表现，诊断，鉴别诊断及治疗方法，熟悉老年人脑血管疾病的诊治经过，为临床工作打下扎实的理论知识。最后我们学习帕金森综合症及阿尔茨海默病，熟悉其临床表现，诊断，鉴别诊断及治疗方法。

第二篇：《老年病学》循环系统讲稿总结（范文）

教 学 讲讲授课程：老年病学 授课专业：临床本科 授课年级：2013级 授课教师：康善平

稿

临床医学院·内科学教研室

课程名称：《老年病学》

授课对象及时间：临床本科专业2013级 2015-2016学年上学期 授课题目（章节）：第七章 老年人循环系统疾病（第45—90页）基本教材：《老年病学》成蓓 曾尔亢 主编 科学出版社 授课教师：康善平

【教学过程】

一、导入新课：

同学们好，很高兴能与大家一起学习老年病学中的循环系统疾病，据统计，截至2014年底，我国60岁以上老年人口已经达到2.12亿，占总人口的15.5%。据预测，本世纪中叶老年人口数量将达到峰值，超过4亿，届时每3人中就会有一个老年人。根据中国老年心血管病流行病学调查，心血管病的死亡人数在人口总死亡人数中越占40%，每年全国死于心血管病高达200万人，老年心血管病已成为致残致死的首位原因。可见老年人循环系统疾病的重要性，下面，让我们一起学习老年人循环系统的疾病。

二、讲授新课：

第1节 老年人循环系统病理生理变化

【教学内容】 1．解剖学特征：

（1）心肌：心肌细胞老化典型表现：脂褐素沉积，业已证明其为线粒体破坏所致，可引起细胞内蛋白质合成障碍。心肌间质易发生结缔组织增生，脂肪浸润及淀粉样变主要累及心房心室肌，传导系统和冠状动脉，易引起房室传导阻滞、心房纤颤及心力衰竭。（2）心包、心内膜、瓣膜变化：老年人心包膜下的脂肪沉着增加，分布不均匀，心包增厚僵硬、致使老年人左室舒张期顺应性降低。老年人心内膜可发生进行性增厚钙化，在 80岁左右的老年人中，90%有老年性多瓣膜关闭不全。（3）心脏传导系统变化：心脏传导系统随增龄而表现为细胞成分减少，脂肪浸润及纤维组织增生。40岁前，窦房结起搏细胞占70%，到70岁后则减少至 10%-30%。房室结老化和房室瓣环钙化易引起房室传导阻滞、室内传导阻滞、窦性停搏及心率减慢。（4）血管变化：①主动脉周径随增龄而增大；②主动脉弹性及伸展性随增 龄而降低；③管壁增厚伴延长屈曲下垂；④主动脉中层细胞数减少，平滑肌变性；⑤间质中基质样沉着物随增龄而增加；⑥硬化的血管内壁所承受的负荷增加易诱发内膜损伤，导致动脉壁内膜脂质沉积。⑦静脉系统的变化主要表现为静脉内膜增厚弹性减退管腔增大，使血管床扩大而全身静脉压降低。2．心脏老化生理变化：

（1）心脏顺应性降低：老年人心心肌肥厚、心肌间质纤维化、淀粉样变、脂肪浸润及心包增厚等原因均可导致心室顺应性降低。（2）心肌收缩功能降低：①心肌肥大，氧及代谢产物的扩散距离增大；②冠状动脉供氧能力降低；③心肌细胞线粒体老化，ATP生成减少，使心肌收缩功能随增龄而逐渐降低，每年降低1%。（3）心排出量的变化：心排出量是评定心功能的基本指标。静息状态下，老年人的心搏出量和心排出量不受年龄的影响。（4）心瓣膜功能改变：各瓣膜的老年性病理生理改变将在老年人心瓣膜病中详述。

（5）窦房结功能减退：由于窦房结老化，其自律性降低，表现为最大心率及固有心率随增龄而降低。3．老年人血管生理变化：

（1）血压及其调节的变化：静息状态下，血压随增龄有升高趋势，尤其是收缩压。多数人动脉僵硬度随增龄而逐渐增加，老年人动脉扩张度差，反射波在收缩期即迅速回至中心动脉，使收缩压进一步升高，而舒张压降低。（2）中心静脉压调节的变化：中心静脉压的稳定需要静脉系统对血容量和血流的分布做出及时的代偿性调整。随增龄静脉压调节功能减退，因此，老年人易发生直立性低血。（3）冠脉循环的增龄性变化：①冠脉流量减少，心肌的血液供应主要发生于舒张期。随增龄心脏舒张功能障碍，必然导致心肌供血不足。②冠脉血流灌注速度减慢，冠脉血管的血流量60%-80%是舒张期流人的。由于心肌顺应性降低，射血时间延长，舒张期充盈延长，因此充盈速度减慢。当心率加快时，心脏舒张期缩短，会加重冠脉灌注不足。③心肌内冠脉血管床减少，在正常情况下，心肌内冠脉的毛细血管密度非常大，可达 2500个/nun2，所以冠脉的储备能力相当大。由于冠状动脉的动脉和静脉的血氧差已很大，应激时只能靠冠脉的扩张提高冠脉流量。但老年人由于心肌纤维化、硬化及小冠状动脉硬化致血管床减少，冠脉储备能力降低。因此，当机体突然增加活动量时在短期内心肌耗氧 显著增加就会产生明显的缺血缺氧。第2节 老年人心力衰竭 【教学内容】

1.发病机制：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死，血液动力负荷过重、炎症)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。发生发展的基本机制是心脏重塑(cardiac remodelling)，由于“心脏 老化”(presby-cardia)，心肌细胞的丧失和主动脉 阻抗增加等，常出现代偿性心脏肥大和扩张，这与细胞凋亡、心肌胶原纤维的移行及老龄血管一氧化氮合成减少等因素有关。2.病因：冠状动脉疾病（心肌梗死、心肌缺血）、心室负荷过重（主动脉、肺动脉狭窄、瓣膜性心脏病等）、心肌疾病（肥厚型心肌病、限制型心肌病等）、机械性舒张受限疾病（二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎）、高排血性心衰（甲状腺功能亢进、慢性贫、肝硬化等）。3.诱因：感染（尤其是呼吸道感染）、心律失常（尤其是快速心律失常）、高血压、心肌缺血（心绞痛、无痛性心肌缺血）、药物（β受体阻滞剂，非二氢毗院类钙拮抗剂，某些抗心律失常药等）。2.临床表现和征：（1）无症状：成年人心衰多有活动后气促，夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等典型表现，而在老年人心衰中，即使已处于中度心衰可完全无症状，一旦存在某种诱因，则可发生重度心衰，危及生命。（2）老年人心衰所常有的非特异性症状：①疲乏无力；②大汗淋漓；③慢性咳嗽；④胃肠道症状明显；⑤味觉异常:⑥白天尿量减少而夜尿增多是部分患者的首发症状；⑦精神神经症状突出。（3）体征较隐匿：①心浊音界缩小：由于老年性或阻塞性肺气肿，叩诊时心界常比实际心脏为小；②心尖梅动移位：老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动移位，故此时不能作为心脏大小的指标；③心率不快或心动过缓；④老年人肺部眼音不一定是代表心衰表现，不少是由于慢性支气管炎及其他肺部疾患所致，若伴有心动过速及奔马律，则应视为心衰表现；⑤骶尾部水肿：发生右心衰竭后水肿首发于髓部而非下肢。老年人踝部水肿即见于心衰，也常见于活动少，慢性静脉功能不全和低蛋白血症等，所以周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征。

3．如何与支气管哮喘鉴别：心源性哮喘心源性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

4．心功能评估：

（1）心功能纽约分级：Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：心脏病患者的体力活动明显受限，＜平时的一般活动即可引起上述症状。Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。（2）心功能分期（ABCD4期）：A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。（3）6分钟步行实验：六分钟内若步行距离<150米，表明心衰程度严重，150-425米之间为中度心衰，426-550米为轻度心衰。5．药物治疗：

（1）利尿剂：老年患者应用利尿剂的基本原则:①剂量适当:小量开始，缓慢利尿，不可过急，老年心哀病人利尿量以每日 1500ml 左右为宜。尽量选择口 服利尿剂，如肌哥清除率(Ccr)>30ml/ min，选氢氯唾嗦 12.5-25mg，1-2 次/d；tl日Ccr<30ml/min，只能应用拌利尿剂峡塞米(速尿)20mg，1-2 次/d。②保御排御利尿剂联合应用:尤其是保 梆利尿剂螺旋内脂作为醒固酣雯体拮抗药，其临床作用被临床医师重新评估，建议对近期或目前为NYHA心功能N级患者，考虑加用20mg/d。③监测血生化指标:老年人利尿治疗常致低纳血症和低钢血症，因此在用药前及用药期间监测 血生化指标，有助于避免发生尿毒症，低御和低钾血症。④联合用药：不要将利尿剂作为单一治疗，除非有禁忌证或不能耐受，必须与血管紧 张素转换酶抑制剂(ACEI)，ß 受体阻滞剂合用；以保证它的疗效和减少不良反应。⑤顽固心力衰竭治疗:出现利尿剂抵抗时或顽固心力衰竭 时，可静脉给予利尿剂，新指南推荐速尿静脉滴 注 40 mg，继以 10-40 mg/ h，或与多巴胶(多巴酚丁胺)合用。（2）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：适应证和应用原则:①全部心力衰竭患者，包括 NYHAI级元症状性心力衰竭〈左室射血分数LVEF <45%)，均需应用 ACEI，除非有禁忌证或不能耐受，而且需元限期终生应用。②老年人应以最小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，应以耐受量为依据，而不以患者治疗反应来决定。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况，一般每隔 3-7d 剂量倍增1次。③ACEI 一般与利尿剂合用，亦可与ß受体阻滞剂和(或)地高辛合用，一般不需补充钠盐。④应告知患者，症状改善常在给药后 2-3个月才出现，如症状元改善，并能防止疾病的进展。禁忌证包括血管神经性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄、严重低血压、难以忍受的干咳和高血钾。（3）β受体阻断剂：应用原则:①所有慢性收缩性心力衰竭，NYHAN心功能Ⅱ、Ⅲ级患者(LVEF<45 %)，病情稳定者，除非有禁忌证或不能耐受者。②不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力袤竭需静脉给药者。③必须从小剂量开始。④应在 ACEI、利尿剂、洋地黄基 础上加用自受体阻滞剂。⑤目标剂量因人而异，每个心衰患者交感神经激活的程度不等。⑥应告知患者，症状改善常在治疗2-3 个月后才出现，不良反应发生在早期，但一般不妨碍应用，长期应用可防止疾病进展。⑦在用药后应监测，防止低血压。禁忌证:①支气管痊孪性疾病；②心动过缓〈心率<60 次/ min);③二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)；④有明显液体满留，需大量利尿者，暂时不能应用。

（4）洋地黄制剂：应用原则:①地高辛可应用于全部心力衰竭患者以及伴快速心房颤动和有症状的窦性心律心力衰竭患者；②不主张早期应用，不推荐应用 于NYHAI 级患者，也不适用于单纯舒张功能障碍性心衰；③应与利尿剂、ACEI和β受体阻断剂联用；④地高辛常用剂量0.25mg/d，70岁以上老年人或肾功能减退者宜给 0.125mg/ d或隔 日一次。

老年心衰患者易发生洋地黄中毒，其原因为:①老年人肝功能减退，肾清除率降低；②随增龄心脏对洋地黄的敏感性增加;③老年心衰患者常同时患有多种疾病，同时服用多种药物，药物间的相互作用可使地高辛的浓度升高致洋地黄中毒。（5）其他治疗方法：血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、血管扩张药、钙拮抗剂、环腺昔酸依赖性正性肌力药。心室同步治疗、埋葬性除颤起搏器、干细胞移植技术等。

第3节 老年人高血压

【教学内容】

1．WHO诊断高血压的标准：诊断标准:①年龄≥6o岁;②连续3次非同日血压测量,收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥9 0 mmHg;③老年单纯收缩期高血压诊断标准为收缩压≥140mmHg,舒张压< 90mmHg;④排除假性和继发性高血压。2．分级方法：

1级高血压（轻度）：收缩压140~159mmHg；舒张压90~99mmHg。2级高血压（中度）：收缩压160~179mmHg；舒张压100~109mmHg。3级高血压（重度）：收缩压≥180mmHg；舒张压≥110mmHg。单纯收缩期高血压：收缩压≥140mmHg；舒张压<900mmHg。

3．控制目标：中国高血压防治指南建议老年人收缩压的目标是150mmHg。鉴于DBP过低有害SBP 应保持在60~65rnmHg以上。如果合并心力衰竭、肾功能不全和糖尿病，应将血压降至130/85mmHg 以下。

4．药物治疗原则：①应从小剂量开始，降压速度不宜过快，应逐步降压，多观察药物反应。②应测站位血压以排除体位性低血压。③为了有效地防止靶器官损害，要求一天24小时平稳降压，并能防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝死，脑卒中和心脏病发作，最好选用长效降压药。④为使降压效果增大而不增加不良反应，多采用小剂量两种或两种以上药物联合治疗。⑤观察药物治疗效果的周期应稍长，一般 1-2 周再调整药物剂量，而随诊周期应缩短，以随时观察药物治疗效果。5．种类及选择就联合应用：

（1）利尿剂：以低剂量利尿剂，特别是噻嗪类利尿剂为基础治疗老年高血压，能显著减少各种心、脑血管事件发病率和总病死率。首选作用温和且持续时间长的药物。

（2）钙通道阻滞剂（CCB）：无明显血糖、血脂代谢紊乱，对老年高血压特别有效。主要副作用有下肢水肿、头晕、心动过缓等。心脏传导阻滞和心力衰竭者禁用非氢吡啶类。

（3）ARB、ACE；降压疗效明确，可扩张血管、降低周围血管阻力。对心肌梗死后心功能的改善、2型糖尿病、糖尿病肾病具有良好的效果。

（4）β受体阻断剂：对老年高血压疗效差，不用于治疗一线药物。适应于老年高血压并有心绞痛且心率偏快者。

第4节老年人缺血性心脏病【教学内容】

1.老年缺血性心脏病的概念：缺血性心脏病和冠状动脉粥样硬化性心脏病二者为同义词，指冠状动脉粥样硬化性阻塞或痊孪使心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。

2、老年心绞痛：

（1）病因：最常见的病因是冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痊孪，老年人主动脉瓣退行病变、主动脉 瓣狭窄、先天性二叶主动脉瓣、风湿性心脏病主 动脉瓣狭窄等疾病所致心绞痛不在冠心病心绞痛之列。

（2）诱因：寒冷、饱餐、酷热、顶风行走外，老年人常见的诱因是体力活动和情绪激动。老年人常合并多系统疾病，如肺部感染、糖尿病、血糖控制不好等，也常为老年人心绞痛的诱因。

（3）临床表现：疼痛部位不典型、疼痛性质不典型、疼痛程度较轻、频率低、体征少。

（4）临床分型：①劳力性心绞痛（包括初发劳力型心绞痛、稳定型劳力性心绞痛、恶化型劳力性心绞痛、卧位型心绞痛）；②自发性心绞痛（单纯自发型心绞痛、变异型心绞痛）；③混合型心绞痛；④梗死后心绞痛。

（5）诊断：典型心绞痛发作根据病史和临床症状可以做出诊断，非典型老年心绞痛的诊断更多有赖于实验室检查。① 心电图:半数慢性稳定型心绞痛患者静 止心电图正常。老年人最常见的心电图异常是非特异性的 ST-T改变，心绞痛发作时一过性的完全性左束支传导阻滞常提示有多支冠脉病变或左心功能不全，有一定的诊断意义。②活动平板运动负荷心电图:阳性结果对冠心病的诊断有一定价值。③动态心电图：检测患者24小时心电图，可观察胸痛时心肌缺血，也可以发现无痛性心肌缺血。④冠状动脉造影 :CAG可对冠脉狭窄部位及严重程度做出准确判断，对患者是否需作冠脉血运重建也是必不可少的检查手段。（6）鉴别诊断：老年心绞痛由于自身临床表现多不典型，应与胁间神经痛、食管疾病、消化道疾病、胆绞痛、胁软骨炎、颈椎骨关节病、急性心包炎、肺栓塞、急性心肌梗死等疾病相鉴别，根据这些疾病的病史、发作特点以及实验室检查，不难做出初步诊断，确诊有赖于特检。

（7）治疗：①血小板抑制剂：通过抑制血小板聚集，改善血黠度，预防血栓形成，减少心梗发生。②硝酸甘油类。③β受体阻滞剂：应遵循剂量个体化的原则，从小剂量开始。④钙拮抗剂：老年心绞痛患者合并高血压可选用氨氯地平治疗，氨氯地平血药浓度与肾功 能损害程度无关，肾功能不全的老年患者均可使用正常剂量。⑤他汀类降脂药物的治疗：具有降脂、抗炎、稳定动脉粥样硬化斑块和保护心肌的作用。⑥介入治疗：老年患者介入治疗安全有效，慎重选择适应证，手术成功率高，并发症少，可望获得长期理想的临床效果。2.老年心肌梗死

（1）病因病机：在冠状动脉粥样硬化基础上并发新鲜血栓是 AMI的主要原因，3/4 的粥样硬化斑块有破溃出血，继发血栓形成，导致冠脉急性闭塞；老年患者神经及体液调节功能障碍，儿茶盼胶分泌增加，血小板释放，血栓素 Az CTXA2)-前列环素平衡失调，血管紧张素和(或〉其他致血管收缩物质释放 相应增多，血小板聚集性增高，由其产生的代谢产物TXA2 诱发冠状动脉强烈痉挛。（2）病理特点：冠状动脉粥样硬化病变的检出率和严重程度随增龄而增加；老年冠心病患者多支病变多；老年人冠心病患者侧支循环丰富。

（3）临床表现：多元前驱症状、症状典型者不多、无胸痛或胸痛轻微、以其他症状为首发症状、并发症多。

（4）心电图特征性变化：①坏死性Q 波，损伤性ST 抬高和缺血性T波改变；②上述改变的动态演变；③一定部位导联上反映心肌梗死的上述改变。（5）心肌酶谱变化：一般老年 AMI患者肌酸激酶(CK)、天冬氨 酸氨基移换酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的峰 值较低，且达峰时间比成年人晚。老年人 CK峰值比年轻人低与老年人全身肌肉比例降低有关，而非梗死面积缩小，在诊断时应予以注意。

（6）诊断：对症状体征典型者断并不困难，对非典型病例临床诊断是困难的。老年人突然发生原因不明的胸闷、恶心、呕吐、大 汗淋漓，突发的严重心律失常、休克、心力衰竭或原高血压患者血压突然显著下降；或手术后元法解释的心率快、血压下降、出汗，都应考虑AMI的可能。医生应提高警惕，密切观察以上非特异性临床症状、体征、动态观察心电图及心肌酶谱变化，以免漏诊和误诊。（7）鉴别诊断：非典型病例需与不稳定型心绞痛.、急性心包 炎、肺动脉栓塞、主动脉夹层和急腹症相鉴别（参见有关章节)。

（8）治疗：①一般治疗：长期卧床休息、保持二便通畅。②药物治疗：抗凝、抗血小板制剂、β受体阻滞剂、溶栓治疗、介入治疗。

第5节 老年人退行性心脏瓣膜病

【教学内容】

1.老年人心脏瓣膜退行性的原因及机制。

（1）病因：老年瓣膜退行性变的病因不明，可能与年龄、性别、高血压病、糖尿病、骨质的脱钙及吸烟等因素有关。

（2）机制：发病机制至今尚不完全清楚，认为与机械压力有关，而目前越来越多的研究结果表明与炎症有关。

2.老年人心脏瓣膜退行性病的临床表现及体征：

（1）钙化性主动脉瓣狭窄临床表现：主动脉瓣钙化主要造成瓣膜狭窄，引起心排出量减少，故常见的症状有呼吸困 难。严重时发生充血性心力衰竭、心绞痛、晕厥及猝死。当病变累及传导系统时，可出现心律失常、严重的室性心律失常或传导阻滞也是引起晕厥及猝死的主要原因之一。

体征：①多为轻度收缩期杂音，也可呈乐音样，但无收缩早期喷射音；②杂音的听诊部位不是胸骨左缘第2 肋间，而在心尖部，多向腋下传导而不是向颈部传导;③脉压正常或增宽，这是由于动脉硬 化、血管顺应性降低，因此收缩压无明显下降，甚至升高，而舒张压降低，故脉压不低；④主动脉瓣反流性杂音少见，一旦出现舒张期杂音则 表明主动脉瓣钙化程度已很严重。

（2）二尖瓣环钙化临床表现：多数无明显症状，严重时致血流动力学改变，并发心力衰竭、心律失常血栓栓塞等。

体征：在心尖部出现全收缩期吹风性杂音并向左腋下传导。当有二尖瓣后叶脱垂或臆索断裂时，则杂音向胸骨左缘和心底部传导。当心尖部出现舒张期杂音时，则90 %有二尖瓣环钙化。

（3）Lev病临床表现：①胸闷、气短及心悸等非特异性症状；②约80%患者合并心律失常；③部分患者左房左室扩大，可引起心功能减退。体征：Lev 病最重要的临床特征表现为 老年退行性心瓣膜病，其中最常见的是二尖瓣及主动脉瓣钙化。由此产生的心脏杂音及其他相关体征如前所述，在此从略。3.辅助检查：

（1）X线检查：1.钙化性主动脉瓣狭窄：

主动脉瓣狭窄于侧位片上可见主动脉瓣钙化影，部分病人可有左室轻度扩大，升主动脉根部可见狭窄后扩张。2.二尖瓣环钙化合并重度关闭不全：

二尖 瓣环钙化合并重度关闭不全者常有左房左室增大。在充血性心力衰竭时常有肺淤血表现。于左侧位或右前斜位上可见二尖瓣环钙化影呈 “C”形。但检出率不高。3.Lev 病：Lev 病常有心脏钙化综合征，故 在主动脉弓有条状钙化影，冠状动脉、心瓣膜及心包也有钙化征象，心脏多元明显扩大。

（2）心电图：二尖瓣环钙化当合并重度二尖瓣关闭不全时，心电图可表现为左房和(或)左室肥大的改变，也可出现室性心律失常或心房纤颤。Lev 病最基本最重要的心电图表现为左右束支同时发生阻滞。（3）超声心电图：

钙化性主动脉瓣狭窄： 主动脉瓣增厚回声增强，无冠瓣受累 率最高，其次为右冠瓣和左冠瓣，可单叶或多叶同时受累，受累瓣叶开放幅度偏小，引起瓣口狭窄，也可引起关闭不全，合并主动脉瓣环钙化，瓣叶边缘甚少波及。无交界处帖连融合，也无瓣叶变形。

二尖瓣环钙化：二尖瓣退行性变主要累及瓣环，以瓣环钙化为主。当钙化侵入到前叶或后叶的基底部时，瓣膜僵硬缩小且活动受限，可产生二尖瓣反流，很少发生瓣膜狭窄，因此有别于风湿性二尖瓣病。

Lev病：Lev病超声心动圈可表现为二尖瓣下回声增强、二尖瓣叶钙化、主动脉瓣叶增厚、反射增强及钙化。左室乳头肌及冠状动脉也可发生钙 化。手术或尸解为对照的资料表明，超声心动图诊断二尖瓣环、主动脉瓣等部位钙化、纤维化的敏感性高达 70 %，故它是心脏左侧纤维支架硬化症及老年心脏钙化综合征诊断的最重要的方法。

4.治疗：早期无症状者无需特殊治疗，但应动态观察。当出现并发症时则应作相应处理。（1）钙化性主动脉瓣狭窄治疗：重视对基础病的治疗，控制心绞痛、外科手术治疗。

（2）钙化性主动脉瓣狭窄治疗：减少二尖瓣口反流、预防感染性心内膜炎，控制基础疾病，外科治疗。

（3）Lev病治疗：易患因素控制与治疗，束支阻滞治疗。

第6节 老年人心律失常

【教学内容】

1、病态窦房结综合

（1）病因与发病机制: 随着年龄增长，老年人窦房结细胞逐渐减少。而弹性、网状胶原纤维组织增加，同时伴脂肪浸润与钙化,这是老年人发生病态窦房结综 合征的基本病变。

(2)临床表现：一般起病隐匿，病程迁延漫长，临床表现多样，早期可无症状或仅表现为心悸、胸闷、疲乏、健忘;病情进一步发展时可因严重心动过缓或长时间窦性停搏而出现心、脑、肾 等重要脏器供血不足的表现，如心前区疼痛、头 晕、黑朦、晕厥、少尿、胃肠道不适等，晚期可出现心力衰竭，部分病态窦房结综合征患者可发生猝死。如果在缓慢心律失常基础上出现心动过速，则有心悸、心绞痛等临床表现。

（3）诊断：对于心率缓慢的老年人应想到本病的可能，一般通过心电图及动态心电图即可确诊，对不能确诊病例，可行进一步检查如窦房结功能测定、药物试验等明确。心电图诊断标准:①严重而持久的窦性心动过缓，心率≤40次/min，持续时间>1 秒;②窦性停搏时间》3s;③室上性快速性心律失常发作停止时，窦性恢复时间≥ 2s;④二度Ⅱ型窦房传导阻滞。

（5）治疗：①病因治疗：对心肌缺血、心肌炎症和退行性变等基本疾病进行针对性治疗，如防治心肌缺血、改善心肌代谢、调脂、控制高血压等。②药物治疗：阿托品和肾上腺素类药物:仅适用于轻 症患者的短时的治疗，或安装起搏器前的紧急处理，长期应用效果不肯定，且有明显的副作用；烟酌胶:提高窦房结的自律性，临床疗效有限；其他药物:脐屈嚓、硝苯地平等可通过扩张外周血管引起反射性心率增快，从而可试用于轻症病态窦房结综合征的治疗，但疗效同样不肯定。③安装起搏器治疗可最大限度地改善老年病态窦房结综合征患者的生存率和生活质量。

2.心房颤动

（1）病因与发病机制：房颤可见于正常人，某些因素（如情绪激动、急性酒精中毒、手术等)可诱发房颤发作。心脏与肺部疾病患者在发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动学紊乱时亦可出现房颤。持续性房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、心力衰竭以及肺源性心脏病。老年人房颤要警踢隐匿性甲状腺功能亢进（甲亢），有时可能是甲亢患者的首要表现。房颤的发生机制至今仍未完全阐明。大多数人认为多个小折返激动是房颤发生与维持的重要机制。急慢性损伤，窦房结或结间束纤维化也与房颤形成有关。

（2）临床分类：房颤分为阵发性房颤、持续性房颤、永久性房颤。房颤持续发作不超过1周，能自行恢复，为阵发性房颤；房颤持续时间延长，持续发作超过1年，发作后不能自行终止，经治疗亦难以转为窦性心律，或虽可转复为窦性心律，但难以维持，为持续性房颤。这也是患者来就诊的主要原因；如果经治疗后也不能终止，就属于永久性房颤。

（3）心电图特征：P波消失，代之以形态、振幅、间距绝对不规则的小f波，R-R间距不等，R波电压不等，心室律绝对不规则。QRS波群通常形态正常，但振幅并不一致。

（4）治疗：房颤的治疗目的:①包括复律及维持窦性心律，防止复发；②控制心室率，缓解病人症状；③抗凝治疗，减少和预防并发症等。

①复律及窦性心率维持：包括，电复律、药物复率、下列情况不宜复律:①窦房结功能不良；②房颤持续时间注1年；③左心房内径注50mm；④近期栓塞史或存在心房附壁血栓；⑤不能耐受预防复发的抗心律失常药物者。

②心室率控制：控制心室率是最为重要的治疗措施。通常应将心室率控制在安静状态下 60-80次/分钟，轻 微活动后不超过 100次/分钟。常用药物有洋地黄，自受体阻滞剂，钙拮抗剂等。

③抗凝治疗：年龄< 60岁，如无脑卒中危险因素，不需抗凝治疗，有危险因素，选用华法林抗凝治疗；60-75 岁，无危险因素时使用阿司匹林，有危险因素时口服华华法林；75 岁以上，无论有无危险因素都可考虑使用低剂量华法林治疗，若不能耐受，则应用阿司匹林治疗。

④包括起搏治疗、埋藏式心房除颤复律器（IAÐ)，射频消融以及外科手术治疗，见相关章节。

三、随堂笔记：

1、学生对讲解内容的反响

2、学生积极参与学习的程度

3、学生反应教学内容、方式的不适，以自我改进

四、课堂小结：

第一节我们通过对老年人循环系统病理生理变化的学习，学生可以熟悉老年人循环系统的病理生理变化，为后面学习循环系统疾病奠定扎实的理论基础，使讲解后面的疾病更加容易理解与接收，利于学生的自主学习。同时学习了老年人心力衰竭，从老年人心力衰竭的病因病机、临床表现、诊断及治疗进行讲解，使同学们对老年人心力衰竭有一定的了解，通过实案讲解心力衰竭患者的临床处理，培养同学们的临床思维，为将来更好的临床工作奠定基础。

第二节我们学习了老年人高血压，通过高血压的病因病机、临床表现、分级、危险分层级药物治疗的讲解，使同学们更加认识到高血压的危害性，建立更加严谨的学习态度及严谨的临床思维。也学习了老年人缺血性心脏病，通过对心绞痛、心肌梗死的讲解，使同学们认识到临床的急危重症，培养同学的抢救及急危重症患者的处理，建立过硬的心理素质的重要性。

第三节我们学习了老年人瓣膜病和老年人心律失常，了解到老年人疾病的复杂性及多变性，需要多留心眼，有扎实的基础知识，以鉴别疾病的复杂性。

第三篇：职业道德课件讲稿

主题：爱·家·玛丽艳2011

（妇女节专题）

一、3.8节的相关知识(简单叙述)

1908年3月8日，1500名妇女在纽约市游行,要求缩短工作时间,提高劳 动报酬,享有选举权,禁止使用童工,她们提出的口号是“面包和玫瑰”面包象征经济保障,玫瑰象征较好的生活质量。“三八”节是成为全世界劳动妇女为争取和平、争取妇女儿童的权利、争取妇女解放而斗争的伟大节日。我国第一次纪念“三八”国际劳动妇女节始于1924年。当然，我国劳动妇女在中国共产党的领导下，于广州举行了“三八”国际劳动妇女节的纪念活动。中华人民共和国成立之后，中央人民政府政务院于1949年12月通令全国，定3月8日为妇女节。2011年我们将共同欢度第101个国际劳动妇女节，在这特别的日子里，接受我们特别的祝福,节日快乐!同时也让我们一起进入爱和家的话题。

目前世界上还存在着形形色色的妇女节，接下来让我们了解一下：

掌权日：每年的1月4日，是瑞士某些地区的“妇女掌权日”，在为期4天的节日中，家里大小事务全由妇女说了算，男人统统“闭幕”。

少女节：3月3日是日本的“少女节”，又称“姑娘节”，是全国性的节日。日本人认为，这时正值红桃报春，是女性美的象征，所以也叫“桃花节”。

太太节：8月23日至9月15日，是德国汉堡的“太太节”。由妇女组成的演艺团体，专演一些宣传男女平等的戏，以示庆祝。

狂欢节：10月10日至15日，是德国莱茵地区的“妇女狂欢节”。在此期间，妇女“大自由”。男人们不得查探妇女活动的内容，违者会被抓问罪。10月17日，是非洲马拉维共和国的妇女节，这一天有全国性庆典，男人在当天要对妻子呵护有加，侍侯周到。

休息日：12月31日到第二天中午，是希腊的“主妇休息日”。这天，妇女在家里什么也不干，一切家务全由男人承担。

二、一起来认识优秀的女性代表

杨澜：（知性之美）

在国内杨澜一直被视为是完美女性的代表，无论在事业、爱情、家庭、个人修养等方面都近乎完美，所以有人说，杨澜像一个传奇。从万人瞩目的《正大综艺》主持人一路走来，从凤凰卫视独当一面到阳光文化的当家人，她是当今中国最出色的女性之一。她美丽、聪慧、优雅、知性，不过39岁，就已经实现了许多人无法企及的人生梦想，是阳光女人的典范。杨澜，以实际行动将知性女人的一面展现的淋漓尽致。面对令人堪忧的职场女性生存状态，她倡议发起“天女计划”，以唤起社会对职场女性的关爱；她应邀出席“粉红丝带”活动，关心女性健康；她积极参加“世界献血者日”活动，呼唤更多人献出自己的爱。

特雷莎修女：（大爱之美）

童年时的特蕾莎修女曾问父亲：“世上有没有可以医治贫困的药？”父亲爱莫能助的表情深印在特蕾莎幼小的心灵中。特蕾莎修女奉献自己成为了一名修女，后来跨越修道院的高墙，以加尔各答贫民为起点，展开了她伟大的救助贫困的工作。于1979年得到诺贝尔和平奖。并被教皇约翰·保罗二世在2003年10月列入了天主教宣福名单。目前德蕾莎修女的名称也变为真福德雷莎修女(Blessed Teresa）。2009年10月4日，诺贝尔基金会评选“1979年和平奖得主特蕾莎修女”为诺贝尔奖百余年历史上最受尊崇的3位获奖者之一。特蕾莎修女无愧“大爱之美”之名。

邓亚萍：（执着之美）

我们熟悉的乒乓求名将邓亚萍身高仅1.55米的邓亚萍手脚粗短，似乎不是打乒乓球的材料，但她 凭着苦练，以罕见的速度，无所畏惧的胆色和顽强拼搏的精神，13岁就夺得全国冠军，15岁时获亚洲冠军，16岁时在世界锦标赛上成为女子团体和女子双打的双料冠军。1997年后，她先后到清华大学、诺丁汉大学和英国剑桥大学进修学习，并获得英语专业学士学位和中国当代研究专业的硕士学位；2002年邓亚萍在国际奥委会道德委员会以及运动和环境委员会两个委员会担任职务；2003年，邓亚萍成为北京奥组委市场开发部的一名工作人员。2010年9月26日，邓亚萍任人民日报社副秘书长兼人民搜索总经理。从所向披靡的金牌运动员到一心向学的学生，从响当当的博士到勤勤恳恳的政府公务人员，邓亚萍职场生涯的每一次转身都扎扎实实、可圈可点。这和邓亚萍的执着性格密不可分。

奥黛丽·赫本（气质之美）

奥黛丽·赫本以高雅的气质与有品味的穿着著称，赫本不仅外形纯美，而且内心也清洁高雅，她为人很有教养，赫本的一生，是光辉灿烂的一生，她在黄金时代所创造的银幕形象，正如她自身一样，留给人们美好的印象太强烈了。她在电影史上所占的独特的一页，是不会被岁月所抹掉的。由于赫本在银幕上的形象，广大观众十分喜爱她。世界各地的影迷把她奉为“银幕女神”，全世界都赞美她的美貌，说她是仙女下凡，她那吊眼梢、高颧骨，迷人的、若隐若现的微笑，还有那小精灵似的下颌，都使男人女人们为之倾倒，她的一切都成了世界女性仿效的对象。“气质之美”当之无愧。

三、“家”的内涵及理解（根据讲义并结合自己的感受展开讲）

“家”的解读

在解读“家”的内涵前我们先看看互联网上网民对“家”的感受：

1、家是暖暖的被窝、香香的饭菜、热热的汤。

2、家是你在外面受了委屈想回来大哭一顿的地方。

3、家是可爱的孩子 体贴的爱人 健康的父母。

4、家是你在外面拼搏的动力。

5、家是不管你回来的多晚都有一盏灯为你点亮的地方。

6、家是一种责任，应该勇敢地承担起来。

7、家是最开心、最温暖的地方。

„„„„

如果你还意犹未尽的话，再看看外国是如何用文字生动解释家的，英语的家字写法为“Family”，由Father（父亲）、Mother（母亲）、I（我）、Love（爱）、You（你们）的每个单词起首字母缩写而成，形成“父亲、母亲我爱你们”的使人亲切的句式。在这样的至亲至理语句下，家是多么的美好啊。

家，究竟是什么？千万个人有千万个说法，家的概念何尝不涵盖了整个人生，无论贫富贵贱，逆境坦途，只要你降生到这个世界，就与家发生着关系，丝丝缕缕无时不萦绕在心间。家有时是书面的一串文字，有时却是质朴的一种感受，无论是前者还是后者我们每个人心中都有一个家，一个让我们一生牵挂的家。

家是什么，是一个永远没有解的方程式，没有标准答案，同时也是一个永恒的话题，我们通过生活去理解，用生命去感悟。

关于家的小故事

故事一：在瑞典的斯德哥尔摩，一个醉汉躺在街头。警察小心翼翼地将他搀起，原来他竟是当地的首富。警察打算把首富送回家。醉汉却说：“家？我哪里有家呢？！”“那幢美丽的别墅，不就是你的家吗？”警察提醒他。“那怎么能是家，那不就是房子吗？”醉汉并不醉。原来，首富的太太芳年早逝，他多年孑然一身，很孤独，很无奈。

故事二：卢旺达在内战期间，有一位叫热拉尔的人，36岁。他的家族兴旺，共有40多口人。由于内战**，热拉尔的妻儿、父母与兄弟姐妹全都在离散中丧生。一个偶然的机会，他得知年仅5岁的小

女儿尚活在人间，就辗转数地，披星戴月去寻找，热拉尔终于冒着生命危险找到了自己的亲生骨肉。在市郊的一处窝棚里，热拉尔把女儿紧紧拥在怀中，动情地喊着：“啊，我终于又有了属于自己的家了”

四、“女性发展”与“家庭幸福”（根据讲义并结合自己的感受展开讲）

现代家庭，大多数是从爱开始的。社会上的青年男女，由于相爱结婚，建立起家庭。以后有了“爱情的结晶”———子女，幸福的家庭需要家中的每一位成员共同营造，共同承担责任，这里面女性更是起着至关重要的作用。

因为女人家更像家

女性和家有着天然的关联，不仅因为女性和家都能带给人亲切美好的心理感受，而且女性往往是家的主导。每一个女性都渴望拥有一个温馨浪漫的家，除了因与生俱来的浪漫情愫，还因为她知道，越来越大的工作和生活压力需要一个释放的空间，一个温馨浪漫的家，可以让家人迅速忘掉工作的紧张情绪，唤起他们心中的一丝丝暖意和柔情，让家充满女人味。有女人的家才是个完整的家，有女人的家才是温暖的家，家中会笑声不断，欢乐不停。老人穿得整整齐齐、爱人穿得干干净净、小孩穿得花花绿绿都是女人们的功劳。

家要靠女人来经营

有人说一个家庭全靠男人，男人是家的顶梁柱，是主心骨，说得不错，男人对于家庭很重要，但是我认为一个家要靠着女人用心经营才能和睦美满。

1、物质生活：当今女性几乎都有自己的一份事业，家庭经济不像以往单凭男性的收入，女性在家庭

收入中的占比越来越大，甚至有赶超男性的趋势。在争取自身经济独立的同时还要处理好家庭的事务，工作和家庭这样双重的负累，让她们身心疲惫，但她们而从来没有一句埋怨，难道我们不能说女性是家的主要经营者吗？

2、精神生活：现代女性兼顾工作和家庭，把家庭的大事小事都一并处理，只要有女性的家，家中的老人、小孩，外出工作的丈夫都能安心。与其说家是宁静的港湾，不如准确地说有女人的家才是宁静的港湾。

3、榜样作用：记得曾经有过这样的几本书叫《好妈妈胜过好老师》、《好孩子的成长99％靠妈妈》，书中的内容主要阐述了在抚养儿女方面，母亲起到了榜样的作用，现在的家庭基本上都是一个小孩，小孩就是家庭的明天，教育好孩子也是经营家庭的一个方面，所以说家庭未来的经营也是女性在努力经营着。

女性发展让家庭更幸福

当代社会赋予了女性自强、自尊、自立的要求，女性的社会性和家庭性往往让其无所适从，唯一的解决方法就是女性通过自我修炼，达到事业家庭双赢。玛丽艳以“四养”为目标，向女性朋友们提出了更高的要求，一个幸福的家庭必须以平等对话、相互理解、彼此尊重为前提，许多不幸的家庭往往缺少这样的对话平台。女性们在玛丽艳的大家庭里不仅让自己美丽起来，重拾自信，而更重要的是让许多女性重投社会，女性本身的发展带动家庭的发展家庭的未来。在认清自我的同时，更能深刻体会家庭的重要性，从而更热爱、珍惜家庭。

可爱的女性朋友们在能力允许的范围内不要对自己太刻薄，腾出点时间给自己放个假，放飞心情。只有物质和心灵都得到满足的女人才算幸福的女人。才能更好地爱我们共同的家。

五、从“爱家”到“爱团队”（根据讲义并结合自己的感受展开讲）

大到一个国家，小到一个班级、车间、村庄、连队、团队等，都可比作是个“家庭”。幸福的“家”必定是充满爱的，试想一个“家”，如果没有爱，成员中充满着仇恨的话，这样的“家”不仅发展不起来，而会走向衰落。因此，我们要热爱我们的家，爱我们“家”中的每一个成员，妥善处理好人际关系。如果我们把“家”锁定到“团队”的话，更需要有爱。有了爱，这个“小家”才能团结奋进。因此，我们要有集体主义精神，人人关心集体，爱护集体；人人关心他人，服务他人。今天你可能认为自己渺小得不能改变任何人，但你可以先改变自己的心态和行动，你的每一个言行都产生着影响力，处理好“大家”和“小家”的关系，记住“一屋不扫，何以扫天下”的道理，从今天起，从自己做起，爱我们的“家”，爱我们的“团队”。

完美公司蓬勃发展的17年里，一直提倡团队和谐的友爱精神，期间更是涌现出了一批优秀的伙伴及团队，她们为完美的大家庭注入了满满的爱，让团队充满活力，为展示她们的风采，我们特制作了一个短片，来共同回顾历届38节活动的精彩瞬间和领略部分优秀团队的风采，请看短片《女性成就梦想》。

六、玛丽艳与爱同行（根据讲义并结合自己的感受展开讲）

从以上的讲解让我们深刻理解到，女性在家中的地位无疑是无可替代的，女性在家中早已不是男性的附属品，在社会价值观发生变化的今天，女性往往领导着家庭的经济和格调，女性同时还充担着家庭关系的润滑剂、家庭氛围的催化剂。

到这里，我们可以做更深层次的联想，团队中的玛丽艳女人犹如完美大家庭中的女主人、玛丽艳产品系列犹如完美产品系列大家庭的女主人。玛丽艳及玛丽艳女人在“百年完美，全球完美”伟大道路上将发挥巨大的作用，其作用不仅因其潜力巨大、市场广阔。更重要的是在使用和销售玛丽艳产品的过程中让许多女性找到了属于自己的那份美丽和自信，女性的活跃无疑带动了团队的氛围，从以往相对紧张过渡到相对轻松，每时每刻都被美和爱围绕。所以说玛丽艳与爱同行、玛丽艳与美同行，这就是玛丽艳肩负的使命。

无数女性在玛丽艳中找到了自己的事业开拓了自己的天地拓宽了自己的视野，玛丽艳愿与天下的女性共同努力、共勉，在适合自己发挥的平台上，实现人生价值，共绘美满人生。最后祝愿所有的女性朋友们38节快乐，家庭美满，美丽常驻！

第四篇：免费【千份热门 课件讲稿 下载】

第五篇：千份热门课件讲稿下载

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