下载文档第一篇：急性胰腺炎教案
【复习】
▲提问：1.肝性脑病的分期，饮食护理？
第四章 消化系统疾病病人护理 第十一节 急性胰腺炎
评估病人
【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。
【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？ 概念：急性胰腺炎
―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。
一、病因与发病机制
（一）病因
1．胆道疾病 为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。
▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。
2．胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。
3．十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
4．酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5．手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。
6．其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。
（二）机制
（三）分型
1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。2.重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。
二、临床表现★ 1．症状
（1）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。
突然发作，常于饱餐和饮酒后1～2h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。轻症AP腹痛轻，3～5天内缓解，重症AP时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。
（2）发热：多数病人有中度发热。轻症AP的发热在3～5天内可自退；重症AP呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。
（3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。
▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。
（4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（5）休克：见于重症AP，是最严重的表现。
▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。2．体征
（1）轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。（2）重症AP病人：
上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶浓度显著增高。
肋腹皮肤呈灰紫斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。低血钙，可引起手足抽搐。3．并发症 见于重症AP病人。（1）局部并发症：脓肿、假性囊肿。
（2）全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。
三、检查及诊断
（一）检查
1．血象 多有白细胞增多。2．血、尿淀粉酶：
血淀粉酶一般在发病后6～12开始升高，48h达高峰，一般超过500U/L（Somogyi单位），48～72h后下降，3～5天内恢复正常。
尿淀粉酶在发病12h后开始升高，一般超过1000U/L（Somogyi单位），维持时间较长，连续增高时间可达1～2周。
3．血脂肪酶 由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且与淀粉酶水平的升高呈平行状态，在诊断AP时，其敏感性和特异性均可达到100%。4．血钙 AP时血钙明显下降，提示胰腺有广泛的脂肪坏死，预后不良。
5．影像学检查 B超、CT腹部扫描、X线腹部平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。
（二）诊断要点
相关病史＋临床表现＋血尿淀粉酶显著升高
制定计划
四、治疗要点
（一）轻症AP治疗
1．抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。（1）禁食及胃肠减压：是最基本的治疗方法。食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃肠减压至少1～3天，至腹痛消失，发热消退，白细胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再观察1～2天后恢复进食。（2）应用抑制胰腺分泌的药物：
1）H2受体拮抗剂：抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。2）生长抑素及其类似物八肽：抑制促胰液素，减少胰腺分泌。
2．抑制胰酶活性，减少胰酶合成 仅适应于AP早期，加贝酯为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，抑肽酶能抑制肠肽酶。
3．镇痛 常用杜冷丁等药，但不用吗啡，因使Oddi括约肌痉挛。4．抗生素 对于胆源性AP常规使用抗生素。
（二）重症AP治疗
1．禁食时间长 重症AP绝对禁食7～10天，病情缓解则考虑实施肠内营养。2．应用抗生素。
3．生长抑素和胰酶抑制剂 减少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。
奥曲肽，加贝酯
4．抗休克和纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
应及时补足血容量，积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效循环血量。
常用胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶体液（平衡液等），用量需根据病人的血压、心率、神志、尿量等指标综合考虑。5．镇痛 同轻症AP。
6．糖皮质激素 一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。
7．营养支持 先施行肠外营养，病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养。肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜屏障功能，防止肠内细菌易位。
（三）外科治疗 内科治疗无效有严重并发症的。
实施护理
五.护理诊断及措施
（一）护理诊断
1．疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。2．有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、液体渗出、出血有关。3．体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。4．潜在并发症：肾衰、心衰、ARDS、DIC等。
（二）护理措施★
1.休息与活动 ：绝对卧床，体位：弯腰，屈膝侧卧位。2.饮食：
（1）禁饮禁食1～3天
对于AP病人，首先常规给以绝对禁食水、胃肠减压，以减少胃肠道的压力。同时给予静脉营养支持治疗。禁食数天后根据症状好转情况，可逐渐从水、米汤、果汁等开始进食，给予忌油、低糖、蛋白<10g / 日的流质，少食多餐，6餐/日，100～200ml / 日。同时让病人了解暴饮暴食、大量饮酒是本病的诱因，取得病人合作。（2）胃肠减压护理。3．腹痛护理。
（1）休息：避免衣服过紧，让病人采取舒适的体位（弯腰或上身前倾体位），保证充足的睡眠，减轻疼痛。
（2）观察：密切观察腹部情况，了解有无腹肌紧张及疼痛程度和范围。评估腹痛的部位、性质及持续时间。
（3）心理护理：安慰病人，让病人了解腹痛是本病的一个症状，消除恐惧、焦虑情绪。教会病人放松技巧，用听音乐、与人交谈等方式分散注意力，减轻疼痛。（4）疼痛护理：腹痛剧烈者遵医嘱给予杜冷丁，不推荐应用吗啡。（5）每日或不定期检查血、尿淀粉酶。4.病情观察：
生命体征，呕吐物，胃肠减压引流物，失水程度观察，出入量 血电介质，腹部体征等。6.维持水电介质平衡，防治低血容量性休克。
积极补充体液及电解质：维持有效循环血量。禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上。一旦出现休克征象积极配合医生进行抗休克抢救。7.健康指导 疾病知识指导＋饮食指导。
效果评价
评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。【小结】 AP是胰腺自身消化的化学性炎症。主要症状是腹痛，重症AP表现严重，并有休克、腹膜炎、Grey—Turner征、Cullen征、低血钙，死亡率高。禁食及胃肠减压是最基本的治疗方法，还可用H2受体拮抗剂、生长抑素、抑制胰酶活性药、镇痛药、抗生素等。护理重点是饮食护理、腹痛护理。【作业布置】
1、不符合急性胰腺炎腹痛特点的是：
A、常在酗酒或暴食后起病； B、疼痛位于中上腹； C、呈间歇发作性钻痛或刀割样痛； D、疼痛可向腰背部放射； E、伴频繁呕吐。
2、以下急性胰腺炎的症状描述哪项正确？
A、腹痛常位于剑突下 B、疼痛常呈阵发性 C、仰卧位时疼痛可减轻 D、当有腹膜炎时疼痛被局限 E、少数年老体弱者有时疼痛轻微
3、急性胰腺炎病人禁食期间，不正确的护理是：
A、鼓励病人大量饮水、以防脱水； B、做好口腔护理 C、安慰病人 D、协助病人取舒适体位 E、静脉滴注适量生理盐水
4、评估急性胰腺炎病人的病情，哪项最能说明预后不佳？
A、体温存39℃ B、腹肌紧张 C、手足抽搐 D、黄疸 E、合并代谢性酸中毒
第二篇：急性胰腺炎教案
急性胰腺炎教案
【目的要求】
1.了解急性胰腺炎的临床表现； 2.了解急性胰腺炎的诊断； 3.了解急性胰腺炎的局部并发症； 4.了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。
【主要教学内容】
一、病因和发病机制
常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。
一、胆道疾病
急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。
共同通道假说（解剖上大约有80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部）：
①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进人胰实质，引起急性胰腺炎。
②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
二、胰管阻塞
胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗人间质，引起急性胰腺炎。
三、大量饮酒和暴饮暴食
乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，引起急性胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。
四、手术与创伤
腹腔手术，特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。
五、内分泌与代谢障碍
任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。
六、感染
如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎依原体感染等。
六、药物
应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糠皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。
八、其他
十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。
九、有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。
各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等，导致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下，胰液进入十二指肠后、在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。
发病机理：
在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。
①磷脂酶A2：在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。
②激肽释放酶：使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。
③弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。
④脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。
⑤炎性介质与血管活性物质：急性胰腺炎时，胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎发生和发展。
上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。
二、病理
一、水肿型（间质型）
大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。
二、出血坏死型
①胰实质坏死；
②血管损害引起水肿、出血和血栓形成；
③脂肪坏死和钙化斑（包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处）；
④伴随的炎症反应；
⑤病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成
由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。
三、临床表现
急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。
一、症状
（－）腹痛
①是本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生；
②部位：疼痛部位多在中上腹；
③性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性疼痛阵发性加剧；
④放射疼：可向腰背部呈带状放射；
⑤与体位、药物及进食的关系：取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。
⑥水肿型腹痛3～5天即缓解；出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。
腹痛的机制主要：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。
（二）恶心、呕吐及腹胀
多在起病后出现恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。
（三）发热
多数患者有中度以上发热，持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。
（四）低血压或休克
仅见于出血坏死型胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时发生。主要原因为：
①有效血容量不足；
②缓激肽类致周围血管扩张；
③胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；
④并发感染或消化道出血。
（五）水电解质及酸碱平衡紊乱
多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。
（六）其他
①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征：患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解；
②急性肾衰竭；
③心力衰竭与心律失常；
④胰性脑病：精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。
二、体征
1、急性水肿型胰腺炎：腹部体征较轻，多数有上腹压痛，无肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减少。
2、急性出血坏死型胰腺炎：
①急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛；
②有麻痹性肠梗阻者，肠鸣音弱或消失；
③可出现腹水，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显增高；
④Grey-Turner征和Gullen征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，致脐周围皮肤青紫，称Gullen征；
⑤少数患者起病后2～4周发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时，上腹可能触及肿块；
⑥黄疸：在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸；后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。
⑦手足搐搦：患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳的表现；系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙（钙皂），大量消耗钙所致，与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关。
四、并发症
一、局部并发症
①脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。
②假性囊肿：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。
二、全身并发症
（一）消化道出血
上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。
（二）败血症及真菌感染
因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。
三、多器官功能衰竭
出血坏死型胰腺炎可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。
四、慢性胰腺炎和糖尿病
五、实验室和其他检查
一、白细胞计数
多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
二、淀粉酶测定
血清淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值5倍（500苏氏单位，Somogyi）即可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。
尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～24小时开始升高，下降较慢，持续1～2周。
胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。
三、淀粉酶、内生肌酐清除比值（Cam／Ccr％）
急性胰腺炎时，可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。Cam／Ccr的正常值为1％～4％，胰腺炎时可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高。
四、血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在病后24～72小时开始上升，升高超过1.5U（Cherry-Crandall），持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
五、血清正铁血白蛋白 当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。
六、生化检查
①血糖升高：暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关；持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺坏死，表示预后严重。
②高胆红素血症、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。
③低血钙：低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于l.75rnmol／L以下见于出血坏死型胰腺炎。
④高甘油三酯血症：可能是病因或是后果。
⑤低氧血症：PaO2低于60mmHg，则需注意急性呼吸窘迫综合征。
七、X线腹部平片
可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵攀”（十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张）和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。
八、腹部B超与CT显像
B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供详细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型，CT亦有较大价值，水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；出血坏死型可见肾周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液，在静脉注入造影剂后，密度减低区域改变不明显。
六、诊断和鉴别论断
水肿型：患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和（或）尿淀粉酶显著升高及Cam／Ccr％比值增高。
有以下表现应当拟诊出血坏死型：
1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征；
2、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；
3、血钙显著下降到2mmol／L以下；
4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；
5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；
6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；
7、Grey-Turner征或Cullen征；
8、正铁血白蛋白阳性；
9、肢体出现脂肪坏死；
10、消化道大量出血；
11、低氧血症；
12、白细胞＞18×l09／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史）。
鉴别诊断：
一、消化性溃疡急性穿孔
有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见隔下有游离气体。
二、胆石症和急性胆囊炎
常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。
三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。
四、心肌梗死
有冠心病史，突然发病，有时疼痛位于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。
七、治疗
一、内科治疗
（－）监护
密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量；动态进行腹部检查；检查白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质与血气情况变化，需要时急诊作胸腹部X线、CT或超声检查。
（二）维持水、电解质平衡，保持血容量
应积极补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），维持有效血容量。重型患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。
（三）解痉镇痛
阿托品或山莨菪碱（654-2）肌注，2～3次／日。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶（50～10mg）。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。
（四）减少胰腺外分泌
①禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐和腹胀；
②抗胆碱药，如阿托品、山莨菪碱等，疗效有争议，对肠麻痹者尤不宜用；
③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，抑制胃酸分泌，还可预防应激性溃疡的发生；
④胰升糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。
（五）抗菌药物
水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗菌药物。出血坏死型患者常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染，应及时、合理给予抗菌药物。
（六）抑制胰酶活性
适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20万～50万U／d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；Iniprol有抗弹性纤维酶的作用。叶绿素a（chlorophyll a）在体内代谢后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈抑制作用。
（七）腹膜透析
适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者，透析可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。早期进行效果较好。
（八）处理多器官功能衰竭
如急性呼吸窘迫综合征的呼吸监护和治疗，高血糖或糖尿病时的胰岛素治疗等相关措施。
二、内镜下Oddi括约肌切开术（EST）
对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用，适用于老年人不宜手术者。
三、外科治疗
手术适应证：
①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；
②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效； ③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；
④胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。
八、预后
出血坏死型病情重而凶险，预后差，病死率在50％左右。
【教学重点】
１、急胰腺炎的概念； ２、急胰腺炎的临床表现；
３、急胰腺炎的诊断与鉴别诊断；
4、急胰腺炎的局部并发症。
【讲授难点】
１、急性胰腺炎的发病机制；
２、急性胰腺炎实验室和影像检查的特征。
【教学方法】
１、利用多媒体、绘图等多种教学手段，紧密结合临床，应用启发式教学法，提高学生的学习兴趣。
２、媒体教学课件。
【教学时间】
50分钟
【基本教材及主要参考书】
陆再英、钟南山主编。内科学（第七版）.人民卫生出版社,202_ 叶任高主编.肾病综合症.人民卫生出版社,202_ 【复习思考题】
一.名词解释
急性胰腺炎
二．简答题
1.急性胰腺炎的临床表现有那些？
4.2.急性胰腺炎外科治疗的适应症是什么？
【授课教师】左文革
第三篇：急性胰腺炎讲稿
急性胰腺炎讲稿
关于胰腺
（一）胰的位置
胰是人体第二：大消化腺，位于胃的后方，在第1、2腰椎的高处横贴于腹后壁，其位置较深。
（二）胰的形态结构
1．胰形态细长，可分为胰头、胰体和胰尾三部分。
2．胰头部宽大部被十二指肠包绕。胰体为胰的中间大部分，横跨下腔静脉和主动脉的前而。胰尾较细，伸向左上，至脾门后下方。
3．胰管位于胰腺内与胰的长轴平行。它起自胰尾部，向右行过程中收集胰小叶的导管，最后胰管离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠大乳头。
（三）胰腺的功能包括外分泌和内分泌功能。
胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能；胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。
病因
1．共同通道梗阻
约70%的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80%为胆囊炎胆石症所引起。
2．暴饮暴食
酒精对胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。
3．血管因素
实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。
4．感染因素
腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。
5．手术与外伤腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎约占5%-10%，其发生可能为：
(l)外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。(2)外伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。(3)手术后胰液内胰酶抑制因子减少。(4)ERCP检查时注射造影剂压力过商，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎。
(5)器官移植后排斥反应和免疫抑制剂的应用也可诱发。
6．其他
如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素等均可诱发本病。
总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／尤十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。
病理 一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎(占88～97%)和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表而充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少最散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。熏型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大最炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大最胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。
各系统的主要病理变化如下：
1．血容量改变
胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40%的血循环量、出现休克。
2．心血管改变
胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、VI，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。
3．肺部改变
常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。
4．肾脏改变
除因血容最不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能寝竭，以病后3～4日多见。
临床症状
1．腹痛
最主要的症状（约95%的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右；如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。但老年体弱者腹痛可不突出，少数病人无腹痛或仅有胰区压痛，称为无痛性急性胰腺炎。
发病初期，腹痛一般位于上腹部，其范围常与病变的范围有关。腹痛以剑突下区为最多；右季肋部次之；左季肋部第三；全腹痛约6%，如病变主要在胰头部，腹痛偏右上腹，并可向右肩或矗背部放射；病变主要在胰颈和体部时，腹痛以上腹和剑突下为著；尾部病变者腹痛以左上腹为突出，并可向左肩背部放射；病变累及全胰时，呈上腹部束腰带样痛，可向背部放射。随着炎症发展，累及腹膜，扩大成弥漫性腹炎时，疼痛可涉及全腹，但仍以上腹部为著。
胰腺的感觉神经为双侧性支配，头部来自右侧，尾部来白左侧，体部则受左矗两侧神经共同支。Bliss用电刺激人的胰头产生由剑突下开始垒右季肋部移行的疼痛，刺激胰体部仅产生剑突下区痛，刺激胰尾部则产生剑突下开始向左季肋部移行的疼痛。急性胰腺炎的疼痛除与胰腺本身病变范围有关外，还与其周围炎症涉及范围有关。
腹痛的性质和强度大多与病变的严重程度相一致。水肿型胰腺炎多为持续性疼痛伴阵发性加重，常可忍受。因有血管痉挛的因素存在，可为解痉药物缓解。出血坏死型胰腺炎多为绞痛和刀割样痛，不易被一般解痉剂缓解。进食后促进消化酶分泌，可使疼痛加重。仰卧时加重。病人常取屈髋侧卧位或弯腰自订倾坐位，藉以缓解疼痛。当腹痛出现阵发性加重时，病人表现为扭转翻滚，不堪忍受，此与心绞痛不同，后者多采取静态仰卧位，鲜见翻滚者。腹痛可在发病一至数日内缓解，但此并不一定是疾病缓解的表现，共或是严重恶化的标志。
腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀，被膜受到牵扯，胰周炎性渗出物或腹膜后出血浸及腹腔神经丛，炎性渗出物流注至游离腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻或痉挛等。
2．恶心呕吐
2/3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。
3．腹胀
在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。
4．黄疸
约20%的患者于病后l～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。
5．发热
多为中度热：380—39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并山现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
6．手足抽搐
为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙<1.98mmol／L(8mg%)，则提示病情严重，预后差。
7．休克
多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大最渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容最性休克。另外吸收大最蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血胍测不到，无尿、BUN>100mg%、肾功衰竭等。
8．急性呼吸衰竭其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气，紫绀，焦急，出汗等，常规氧疗法不能使之缓解。
9．急性肾功能衰竭 重症急性胰腺炎者 23%可出现急性肾功能衰竭，死亡率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作用有关。胰酶引起血凝异常，出现高凝状态，产生微循环障碍，导致肾缺血缺氧。
10．循环功能衰竭重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗塞。11．胰性脑病发生率约5.9%-11.9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想，幻觉，躁狂状态等。常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常。
体征
1．腹部压痛及腹肌紧张
其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
2．腹胀
重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠呜音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含最共高，对诊断很有意义。
3．腹部包块
部分重犁者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。
4．皮肤瘀斑
部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑(Grey Turner征)，此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。
实验室检查
1．白细胞计数一般为l0～20xl09/L之问，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2．血、尿淀粉酶测定
具有重要的诊断意义。正常值：血清：8～64温氏(Winslow)单位，或40～180苏氏(Somogyi)单位；尿：4—32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后l～2小时即开始增高，8—12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24—72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3．血清脂肪酶测定
正常值0.2～1.5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过I Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4．血清钙测定
正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著，重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下，提示病情严重，预后不良。
5．血清正铁蛋白(Methemalbumin、MHA)测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
6．X线检查腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7．B超与CT 均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。CT诊断标准 A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大
C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙
E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30%～50% 增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎
诊断标准水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）： 器官衰竭
局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 多器官功能衰竭
①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成
②急性肾功衰：1/4，死亡率达80% 原因：低血容量、休克和微循环障碍
③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出最下降，中毒性心肌炎 ④消化道出血（急性胃黏膜病变）⑤败血症及真菌感染 ⑥DIC ⑦胰型脑病
⑧慢性胰腺炎和糖尿病
中上腹痛、压痛
↓
血淀粉酶测定
／
＼
增高
正常
↓
动态测定增高
↓
AP初步建立
／
＼
血液生化、B超
评分系统评估、增强
↓
↓
病因论断
严重度评估
＼
MAP SAP 治疗
本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。
（一）非手术治疗
1．解痉止痛
(1)杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。(2)针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。(3)剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因300—500ml，静脉滴注。
2．控制饮食和胃肠减压
轻型者可进少最清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需，城格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
3．应用抗生素
一般常用青霉素、链霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、磺苄青霉素、先锋霉素等，为控制厌氧菌感染，可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。
4．胰酶抑制剂
常用者：①抑肽酶(Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量20万μ，以后20万μ/6小时，静脉。或20万μ、2次／日、静滴，连用5日。②5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、静滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，24小时可重复一次。
5．给予抗胆碱药物阿托品、654-
2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次／日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。
6．激素应用
一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤出现成人呼吸窘迫症时，或有紧上腺皮质功能不全者，应予氢考500～1000mg、或地寨米松20～40mg、静点、连用三日，逐减最至停用。可减轻炎症反应、降低毛细血管的通透性及水肿。
7．中药治疗：①清胰汤l号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g.黄苓9g、胡连9g.杭芍15g.木香9g.元胡9g.生军15g.芒硝9g（冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。
②清胰汤儿号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g.连翘9g.木香9g、槟榔30g、使君子30g.苦栋皮30g.细辛3g.芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加荣菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。
8．抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40%，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增最剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。
（二）手术治疗 1．适应证：
①重型胰腺炎伴严重休克，弥漫性腹膜炎，腹腔内渗液多，肠麻痹，胰周脓肿及消化道大出血者。
②胆源性胰腺炎明确者，或合并胆源性败血症者。
③病情严重，非手术治疗无效，高热小退及中毒症状明显者。
④上腹外伤，进行性腹痛，淀粉酶升高，疑有胰腺损伤者，应立即手术探查。⑤多次反复发作，证实十二指肠乳头狭窄或胰管狭窄及结石者。⑥并发脓肿或假性胰腺囊肿者。2．手术方法：
①胰包膜切开及引流：适用于胰腺肿胀明显者，可减轻胰腺的张力，有助于改善胰腺血运和减轻腹痛。切开后在小网膜囊放置通畅而充分的腹腔引流或双腔管引流，以减少腹内继发性损害，渗出及坏死，防止感染。
②病灶清除术：将胰腺坏死组织清除，可防止严重感染及坏死病灶的发展，但勿伤及胰管，注意局部止血。以发病7～10天进行为宜。
③胰腺切除：包括部分或全胰切除。一般只切除坏死部分，以免胰腺坏死继续发展和感染，减少并发症的发生。在胰腺坏死75%时或十二指肠受到严重破坏这种特定的情况下，可作全胰切除(GDP)，有成功的报告，但死亡率高，操作亦有一定困难，且生存中终生需外源胰岛素维持。
④持续腹腔灌洗：可消除腹腔内对全身有影响的有毒物质，如渗出的各种酶，坏死组织、蛋白分解产物、细菌、毒素及渗出液等，有利于本病的预后。可经腹壁插入多孔硅塑料管，将含有肝素、抗生素的平衡盐液注入腹腔，每次1000～1500ml，约15～20分钟后注完，保留20～30分钟，然后放出灌洗液。依据渗出液的改变，每1～2小时重复一次，注意勿伤及肠管及注入量大时加重呼吸困难。
⑤胆道手术：对胆道结石、蛔虫等，应作适当处理，才能提高手术疗效，但勿进行侵袭性较大的手术。
预后及预防
急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症水肿型1周内恢复，不留后遗症坏死型病情重而凶险，病死率高，部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎，影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症
预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食 复习思考题
1．急性胰腺炎的常见病因有哪些？
2．胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？ 3．如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？ 4．简述急性胰腺炎的鉴别诊断。
5．急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？
第四篇：急性胰腺炎个案护理
个案护理报告
题目：急性胰腺炎患者个案护理报告
姓名：陈琛
专业：护理
科室：消化内科二病区
工号：4939
急性胰腺炎患者的个案护理报告
【病史介绍】 主诉：腹痛一天
现病史：患者，女，60岁，上腹痛一天，伴乏力，出汗、无晕厥，无恶心、呕吐，无反酸、烧心，无心慌、胸闷，无发热，无咳痰、咳喘。就诊于当地医院，入院后给予抑酸，补液，营养支持等治疗，未见明显好转，遂就诊于我院，急诊以“急性胰腺炎”收入院。自起病以来，患者未进食，睡眠差。
既往史：患者既往体健，否认“糖尿病”病史，否认“肝炎”、“肺结核”，否认重大手术外伤史，否认输血史，否认食物药物过敏史，预防接种史不祥。个人史：出生长大于原籍，否认长期外地居住史，否认疫水疫区接触史，否认毒物放射物质接触史，否认烟酒等不良嗜好。婚育史：月经史144550，20岁结婚，育有2女2儿，配偶及子女均体健。
2628家族史：父母已故，有一姐、一哥和一妹，均体健。【初步诊断】
1、急性胰腺炎
2、胆囊炎 【治疗方案】
1、消化内科护理常规，一级整体护理，禁饮食。
2、完善相关检查:血常规、凝血五项、生化全项等。
3、给予胃肠减压，抑酸，抗炎，抑制胰酶分泌，营养支持等对症治疗。【护理诊断】
1、疼痛：与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关
2、有体液不足的危险：与呕吐、禁食、渗出有关
3、营养失调：低于机体需要量 与呕吐、胃肠减压和大量消耗。
4、潜在并发症：MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘、应激性溃疡等。
5、焦虑：与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关
6、有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关 【护理目标】
1、患者疼痛缓解、仍有轻微腹痛
2、病人水、电解质平衡、生命体征平稳、无休克发生
3、病人营养适当，体重较发病前无明显下降。
4、患者治疗期间未发生上述并发症。
5、焦虑较入院前有好转。
6、患者住院期间未发生压疮
【护理措施】
1、疼痛 与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关（1）禁食、胃肠减压（2）协助病人取屈膝侧卧位
（3）遵医嘱给予止痛药（杜冷丁）、抑制胰酶药（奥曲肽）
（4）按摩背部，增加舒适感
2、有体液不足的危险
与呕吐、禁食、渗出有关（1）迅速建立静脉通道，遵医嘱补充水、电解质（2）密观病人生命体征、意识、皮肤温度、颜色（3）准确记录24小时出入量、必要时导尿（4）备好抢救物品、注意保暖。
3、营养失调：低于机体需要量 与呕吐、胃肠减压和大量消耗有关
（1）观察营养状况
（2）给予肠外营养支持（如脂肪乳、氨基酸、卡文等）
（3）血淀粉酶恢复正常，症状、体征消失后可恢复饮食
4、潜在并发症：MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘、应激性溃疡等
（1）吸氧、注意观察患者的呼吸型态
（2）检测体温和血白细胞计数，鼓励患者有效咳嗽、咳痰
（3）观察患者的血压、脉搏、大便情况及有无腹膜刺激征
（4）鼓励患者翻身、防止压疮的发生
（5）给予心里护理、消除患者的消极紧张情绪。
5、焦虑 与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关
（1）关心病人、了解病人需要
（2）做好家属沟通、加强陪护
（3）帮助病人树立战胜疾病的信心
6、有皮肤完整性受损的危险
与长期卧床有关
（1）嘱患者在床上勤翻身
（2）疼痛减轻时嘱患者多下床活动
（3）患者疼痛严重无法活动时可给予定时翻身拍背
（4）保持床单位整洁、及时更换潮湿的衣物
（5）加强营养增强机体抵抗力。
第五篇：浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会
浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会
【中图分类号】R576 【文献标识码】B 【文章编号】202_-6851（202_）09--01
急性胰腺炎在临床工作中是很常见的疾病。急性胰腺炎病人所分布的科室也是很广泛，比如在消化内科、中西医结合科、肝胆胰外科、重症医学科等科室都不难发现急性胰腺炎的病人。对于急性胰腺炎病人为什么会分布在如此多的科室的问题，这与急性胰腺炎的病因及诊治分不开。
急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损害。病因有：1）胆道疾病胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。由于70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压，诱发急性胰腺炎，这也是国人中最常见的急性胰腺炎的诱因。2）酒精酒精可促进胰液分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损害，且酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧，也有助于激活炎症反应，进而促进急性胰腺炎的发生。这也是欧美国家急性胰腺炎的最常见诱因。3）代谢障碍高甘油三酯血症（>11.3mmol/L）与急性胰腺炎有病因学关联，可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关。4）胰管阻塞、十二指肠降段疾病、手术或创伤、药物。5）感染及全身炎症反应。6）其他。
急性胰腺炎的诊断主要通过病史、体征、辅助检查等综合判断。详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。急性胰腺炎临床表现：腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐、腹胀、发热。体征上，轻症者仅为轻中上腹部压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。辅助检查：1.血清酶学检查：血淀粉酶：（40-180U/dl），大于500U/dl有诊断意义；尿淀粉酶：（80-300U/dl），大于300U/dl有诊断意义；血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。2.血清标志物C反应蛋白（CRP），发病后72小时CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死可能。3.影像学诊断在发病初期24～48h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病；必须对病情作动态观察。
急性胰腺炎治疗的两大任务：1.寻找并去除病因；2控制炎症。治疗方法取决于病理类型和严重程度。轻度急性胰腺炎经支持疗法、减少胰腺分泌及抑制胰酶活性等治疗即可取得较好效果。重症急性胰腺炎必须早期发现，采取综合性措施积极抢救。
（一）针对病因的治疗
1.胆源性急性胰腺炎：胆石症是目前国内急性胰腺炎的主要致病因素，凡有胆道结石梗阻者需要及时解除梗阻，治疗方式包括经内镜或手术治疗。2.高脂血症性急性胰腺炎：急性胰腺炎并静脉乳糜状血或血甘油三酯>11.3mmol/L可明确诊断，需要短时间降低甘油三酯水平，尽量降至5.65mmol/L以下。这类患者要限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。3.其他病因：高血钙性胰腺炎多与甲状旁腺功能亢进有关，需要行降钙治疗。
（二）液体复苏及重症监护治疗：液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗是早期治疗的重点，由于SIRS引起毛细血管渗漏综合征，导致血液成分大量渗出，造成血容量丢失与血液浓缩。复苏液首选乳酸林格液。
（三）器官功能的维护治疗：（1）呼吸功能的支持：给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，动态监测血气分析结果，必要时应用机械通气。并根据尿量、血压、动脉血pH等情况调整补液量，总液量宜<2000ml，且适当使用利尿剂。（2）肠功能的维护：导泻及口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应。胃肠减压有助于减轻腹胀，当患者没有胃内容物潴留时，可停止胃肠减压。早期营养支持有助于肠黏膜屏障的修复。（3）连续性血液净化：当患者出现急性肾功能不全时，连续性血液净化通过选择或选择性吸附剂的作用，清除体内有害的代谢产物或外源性毒物，达到净化血液的目的。
（四）营养支持：急性胰腺炎是一种高分解、高代谢的疾病，常伴有严重的代谢功能紊乱。具体表现为高血糖、高血脂和低蛋白血症。由于此类病人的胃肠功能障碍，并且不能进食，所以营养支持在胰腺炎治疗中的地位越来越高。
（五）减少胰腺的分泌：1）禁食和胃肠减压；2）抑制胃酸：临床上常用的有H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂；3）生长抑素及其类似物：天然生长抑素由胃肠黏膜D细胞合成。
（六）抑制胰酶活性：重?Y胰腺炎宜早期、足量应用胰酶抑制剂。
（七）镇痛：多数患者在静脉滴注生长抑素或奥曲肽后，腹痛可得到明显缓解。对严重腹痛者，可肌肉注射哌替啶止痛，每次50～100mg。
（八）其他：如预防和治疗感染；中药治疗；胰腺局部并发症的治疗；手术治疗。
综合治疗急性胰腺炎患者，可减少患者病死率、降低各种并发症发生率、提高疾病的治愈率、改善患者预后上有明显进步。有明确病因的急性胰腺炎患者，应尽量去除病因，减少急性胰腺炎的复发。
