第一篇：病理生理学课件_心力衰竭_

胞外Ca2+内流障碍

钙通道：膜电压依赖性，受体操纵性钙通道 钠钙交换 电压门控钙通道减少 肌浆网钙释放通道减少 SR钙ATPase基因下调 外钙内流、内钙释放减少

SR摄

取钙减少

[Ca2+]i 10-7―10-5mol/L 瞬变峰值降低

活化横桥减少 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 缺血

缺氧 ATP 减少 代谢性

酸中毒 SR摄Ca2+ SR储Ca2+

SRCa2+释放障碍 H+增加 与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白与钙

结合能力下降 肌钙蛋白与Ca2+结合减少

外钙内

流减少

（四）心肌肥大的不平衡生长

交感神经分布密度下降

冠脉微循环障碍

心肌表面/心肌重量比值下降

心肌线粒体数增加不足

肌球蛋白ATP酶活性下降 细胞膜、肌浆网上钙泵 细胞膜Na-K ATPase

（一）钙离子复位延缓（能量不足/数量相对减少）细胞膜钠钙交换体对

钙离子亲合力下降

肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主动过程，在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复合体才能解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白

任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌球-肌动蛋白复合体解离发生障碍

（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

收缩末期心室的几何构形的状况是影响心室复位的关键因素，即舒张势能。

冠脉在舒张期的充盈、灌流也是构成心室舒张的另一因素，冠脉供血障碍、心室壁张力增加均影响心室舒张。

（三）心室舒张势能减少 心肌肥大、炎症、纤维化? 心室压力 一 容积（p-V）曲线

（四）心室顺应性降低 心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变

（dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。c.顺应性增高 b.顺应性正常

a.顺应性降低 心脏各部舒缩活动的不协调性 心脏代偿反应 心率加快

心输出量下降

心交感神经兴奋

容量感受器

心脏扩张

紧张源性扩张

肌源性扩张

心肌肥大

压力

负荷 心肌纤维

并联增生

纤维增粗 室壁厚度

增加腔扩

大不明显 腔径/壁厚 容量

负荷 心肌纤维

串联增生

纤维增长 室壁厚度

增加腔扩

大更明显 腔径/壁厚 心肌细胞体积增大、重量增加 心肌肥大

Concentric hypertrophy Eccentric hypertrophy 心外代偿反应 血容量增加

血流重分布

红细胞增多

组织细胞利用氧的能力增强 神经-体液的代偿反应 心脏负荷增大

心肌耗氧量增加

心率失常

细胞因子的损伤作用

氧化应激

心肌重构

水钠潴留 慢性心衰过程: 从代偿走向失代偿

全身感染

酸碱平衡及电解质代谢紊乱

心率失常

妊娠及分娩

诱 因 交感神经兴奋,心脏负荷增加

内毒素抑制心肌收缩? 心率加快，耗氧增加? 呼吸道感染加重右心负荷? H+竞争抑制钙与肌球蛋白的结合? H+抑制肌球蛋白ATP酶的活性? 微循环灌多流少，回心血量减少? 血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降，单向传导阻滞，心律失常 心力衰竭的临床表现可分为

肺循环充血

体循环淤血

心输出量不足

* 心力衰竭 Heart Failure 大

纲 第一节 概述

第二节 心力衰竭的病因与分类

第三节 心力衰竭的发生机制

第四节 心力衰竭时机体的代偿反应

第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础

第六节 防治心力衰竭的病理生理基础 心

脏

解

剖 心功能的决定因素 每搏输出量 心输出量 心脏前负荷 心肌收缩性 心肌后负荷 心率 心 衰 定 义

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称心力衰竭.休克

心包炎

病例：女，66岁

主诉：高血压病史30年，活动后气短半年。现病史：30年前即诊断为高血压，不规则应用降压药。近半年来，活动后有呼吸困难。体检：T 36.6 ℃，R20次/分P 78次/分，BP 130/80mmHg(口服降压药后)。心脏检查：心界扩大，心率90次/分，律绝对不齐，强弱不等，无杂音。ECG：房颤。心B超：符合高血压型心脏病改变。病

因

（一）原发性心肌舒缩功能障碍

（二）心脏负荷过度

心肌炎、心肌梗死、心肌纤维化 压力负荷

高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、窄、慢性阻塞性肺疾患

容量负荷

主动脉瓣关闭不全、高动力循环状态

根据心力衰竭病情严重程度分为：

轻度心力衰竭

中度心力衰竭

重度心力衰竭

按心力衰竭起病及病程发展速度分为：

急性心力衰竭

慢性心力衰竭 分

类 按心输出量的高低分为：

低输出量性心力衰竭

高输出量性心力衰竭

按心力衰竭的发病部位分为：

左心衰竭

右心衰竭

全心衰竭

按心脏收缩与舒张功能的障碍：

收缩功能不全性心力衰竭

舒张功能不全性心力衰竭

指心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。

可见于甲状腺功能亢进、严重贫血等疾病。

高输出量性心力衰竭

Cardiac

Muscle 正常心肌舒缩的分子基础

收缩蛋白

肌球蛋白(myosin)

肌动蛋白(actin)

调节蛋白

向肌球蛋白(tropomysin)

肌钙蛋白(tropnin)钙离子

ATP

一、心肌收缩性减弱

二、心室舒张功能异常

三、心脏各部舒缩活动的不协调性

心力衰竭的发生机制

心肌收缩性减弱 收缩功能障碍 收缩力↓ 收缩速度↓ 心肌收缩性减弱

（一）收缩相关蛋白的破坏

（二）心肌能量代谢紊乱

（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

（四）心肌肥大的不平衡生长

心肌细胞坏死

细胞肿胀，破裂

Centrolobular necrosis(LHF)心肌细胞凋亡

细胞固缩，形成凋亡小体

凋亡指数可数可达 35.5%

氧化应激

细胞因子

钙稳态失衡

线粒体功能异常

（二）心肌能量代谢紊乱

ATPase 酶 产能 用能 底物 O2 ATP 功 + 能量生成障碍

缺血15min，ATP下降65% 肌球蛋白头部的ATP酶提供的机械能减少 肌浆网和胞膜对钙的转运障碍，钙超载

钙进入线粒体，能量生成减少

收缩蛋白和调节蛋白的更新、合成需要ATP α α

+++ β β

+ αβ

+ + 正常心肌细胞 肥大心肌细胞 O2 能量利用障碍

肌球蛋白ATP酶肽链比例改变

（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

myosin横桥结合Actin Ca2+内流 SR Ca2+→[Ca2+]i↑ 受磷蛋白 phospholamban 结合肌钙蛋白 收缩 H+ 释 肌浆网Ca2+处理功能障碍

肌浆网Ca2+摄取能力减弱

肌浆网Ca2+储存量减少

肌浆网Ca2+释放量减少

* * *

第二篇：病理生理学习题——呼吸衰竭课件（范文模版）

呼衰

单5选1(题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项)1.[1分]平静呼吸时呼吸运动的特点是 A:吸气和呼气都是主动的

B:呼气是主动的，吸气是被动的 C:吸气和呼气都是被动的

D:吸气是主动的，呼气是被动的

E:吸气由吸气肌收缩所致，呼气由呼气肌收缩所致 标准答案：D

2.[1分]下列关于人工呼吸的叙述中，错误的是 A:可通过周期性升高和降低外界气压的方式进行 B:可通过周期性升高和降低肺内压的方式进行 C:口对口式人工呼吸为负压人工呼吸 D:节律性地举臂压背为负压人工呼吸 E:节律性挤压胸廓为负压人工呼吸 标准答案：B

3.[1分]维持胸膜腔内负压的必要条件之一是 A:呼吸道存在一定阻力 B:胸膜腔的密闭状态 C:肺内压低于大气压 D:吸气肌收缩 E:呼气肌收缩 标准答案：B

4.[1分]下列哪种情况下，胸膜腔内压可高于大气压 A:保持呼吸道通畅，用力吸气 B:保持呼吸道通畅，用力呼气 C:关闭声门并用力吸气 D:关闭声门并用力呼气 E:正常呼吸时，用力呼吸 标准答案：B

5.[1分]以下关于肺表面活性物质作用生理意义的描述中，哪一项是错误的 A:降低吸气阻力

B:减少肺组织液生成，防止肺水肿 C:有助于维持肺泡的稳定性 D:降低表面张力 E:降低肺顺应性 标准答案：E

6.[1分]在肺部，气体扩散速率与下列哪个因素成反比关系 A:气体分压差 B:气体扩散面积 C:该气体在血浆的溶解度 D:气体扩散距离 E:温度

标准答案：D

7.[1分]下列关于通气/血流比值的描述，哪一项是错误的? A:安静时正常值为0.84 B:通气/血流比值下降，意味着发生功能性动-静脉短路 C:通气/血流比值增大，意味着肺泡无效腔增大 D:直立位时，肺尖部的通气/血流比值大于肺下部

E:通气/血流比值小于0.84，不利于肺换气，大于0.84时，则利于肺换气 标准答案：E

8.[1分]完整的呼吸过程是指 A:肺通气功能 B:肺换气功能 C:细胞呼吸功能 D:内、外呼吸功能

E:内、外呼吸功能及气体在血液中的运输 标准答案：E

9.[1分]关于呼吸衰竭说法最合适的是 A:通气障碍所致 B:换气障碍所致 C:V/Q比例失调所致 D:外呼吸严重障碍所致 E:内呼吸严重障碍所致 标准答案：D

10.[1分]成人在吸入气氧含量（FiO2）不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是： A:PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）B:PaO2＞6.67 kPa C:PaO2＜9.3 kPa D:RFI（呼吸衰竭指数）≤300 E:PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa 标准答案：D

11.[1分]在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值 A:＜5.3 kPa(40mmHg)B:＜6.7 kPa(50mmHg)C:＜8.0 kPa(60mmHg)D:＜9.3 kPa(70mmHg)E:＜10.6 kPa(80mmHg)标准答案：C

12.[1分]以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据 A:临床经验制定的

B:此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋 C:此时会引起酸中毒

D:此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化

E:氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧 标准答案：E

13.[1分]海平面条件下，I型呼吸衰竭血气诊断标准一般为 A:PaO2＜4.0kPa(30mmHg)B:PaO2＜5.3 kPa(40mmHg)C:PaO2＜6.7kPa(50mmHg)D:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)E:PaO2＜8.0 kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.7 kPa(50mmHg)标准答案：D

14.[1分]海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是 A:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)B:PAO2＜8.0kPa(60mmHg)C:PACO2＞6.7 kPa(50mmHg)D:PaO2＜6.7kpa，PaCO2＞8.0kPa E:PaO2＜8.0 kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.7 kPa(50mmHg)标准答案：E

15.[1分]呼吸衰竭最常见病因是 A:上呼吸道急性感染

B:炎症使中央气道狭窄、阻塞 C:过量麻醉药、镇静药应用 D:肺栓塞

E:慢性阻塞性肺疾患 标准答案：E

16.[1分]引起限制性通气不足的原因之一是 A:白喉

B:支气管哮喘 C:气管异物

D:多发性肋骨骨折 E:肺泡水肿 标准答案：D

17.[1分]限制性通气不足引发呼衰的机制 A:中央气道阻塞 B:外周气道阻塞 C:肺泡膜面积减小，膜厚度增加 D:肺泡扩张受限制

E:肺泡通气血流比例失调 标准答案：D

18.[1分]阻塞性通气不足引发呼衰的机制 A:肺顺应性降低

B:气道狭窄或被压迫 C:非弹性阻力增加 D:肺泡扩张受限制 E:气流形式 标准答案：B

19.[1分]下列哪种情况会造成阻塞性通气不足？ A:肋间神经炎-呼吸肌活动障碍 B:结核性胸膜炎-胸廓顺应性降低 C:肺纤维化-肺顺应性降低

D:支气管炎症分泌物增多-气道阻力增加 E:肺水肿-弥散障碍 标准答案：D

20.[1分]影响气道阻力增加最主要因素是 A:气道内径

B:气道长度和形态 C:气体密度和粘度 D:气流速度 E:气流形式 标准答案：A

21.[1分]外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？ A:<0.5mm B:<1.0mm C:<1.5mm D:<2.0mm E:<2.5mm 标准答案：D

22.[1分]胸内中央型气道阻塞可发生 A:呼气性呼吸困难 B:吸气性呼吸困难 C:呼气吸气同等困难 D:呼气吸气均无困难 E:阵发性呼吸困难 标准答案：A

23.[1分]喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是 A:吸气时气道内压低于大气压 B:吸气时胸内压降低

C:吸气时肺泡扩张压迫胸内气道 D:小气道闭合

E:等压点上移至小气道 标准答案：A

24.[1分]慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是 A:中央性气道阻塞

B:呼气时气道内压大于大气压

C:胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重 D:肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长 E:小气道病变阻力增加，等压点移向小气道 标准答案：E

25.[1分]反映总肺泡通气量变化的最佳指标是 A:肺潮气量 B:PaO2值 C:PaCO2值 D:PAO2值

E:肺泡氧分压与动脉血氧分压差值 标准答案：C

26.[1分]通气功能障碍时，血气变化的特点为 A:PaO2下降

B:PaO2下降，PaCO2下降 C:PaO2下降，PaCO2升高 D:PaO2正常，PaCO2升高 E:PaO2下降，PaCO2正常 标准答案：C

27.[1分]胸膜广泛增厚的病人可发生 A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:气体弥散障碍 D:功能分流增加 E:真性分流增加 标准答案：C

28.[1分]肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于 A:肺泡膜呼吸面积减少 B:肺泡膜增厚

C:肺泡膜两侧分压差减小

D:血液和肺泡接触时间过于缩短 E:等压点向小气道侧移动 标准答案：D

29.[1分]肺内功能性分流是指 A:部分肺泡通气不足 B:部分肺泡血流不足

C:部分肺泡通气不足而血流正常 D:部分肺泡血流不足而通气正常 E:肺动－静脉吻合支开放 标准答案：C

30.[1分] 死腔样通气是指 A:部分肺泡血流不足 B:部分肺泡通气不足

C:部分肺泡通气不足而血流正常 D:部分肺泡血流不足而通气正常 E:生理死腔扩大 标准答案：D

31.[1分]真性分流是指 A:部分肺泡通气不足 B:部分肺泡血流不足

C:肺泡完全不通气但仍有血流 D:部分肺泡完全无血流但仍有通气 E:肺泡通气和血流都不足 标准答案：C

32.[1分]正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是 A:生理性通气/血流比例不协调 B:功能性死腔增多 C:功能性分流增多 D:解剖分流增多

E:正常静息时仅部分肺泡参与气体交换 标准答案：A

33.[1分]因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于 A:肺不张 B:肺水肿 C:肺动脉栓塞

D:慢性阻塞性肺病患者 E:支气管肺炎 标准答案：C

34.[1分]为了解患者肺泡换气功能，给予100％氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如变化不大，属下列何种异常？ A:功能性分流 B:解剖性分流 C:弥散障碍 D:死腔样通气 E:通气障碍 标准答案：B

35.[1分]呼吸衰竭伴发右心衰竭的机制主要是 A:外周血管扩张、阻力降低，静脉回流量增加 B:慢性缺氧所致血量增多 C:血液粘滞性增高

D:肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩 E:肺小动脉壁增厚、管腔狭窄 标准答案：E

36.[1分]在急性呼吸窘迫综合征的发生中下列何种细胞在呼吸膜损伤方面发挥重要作用？ A:肺胞Ⅰ型上皮细胞 B:肺胞Ⅱ型上皮细胞 C:中性粒细胞 D:单核细胞 E:巨噬细胞 标准答案：C

37.[1分]急性呼吸窘迫综合征的主要发病机制是 A:致病因子损伤肺泡-毛细血管膜 B:致病因子损伤肺泡上皮细胞 C:致病因子损伤血管内皮细胞 D:血小板聚集形成微血栓

E:中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶损伤肺泡-毛细血管膜 标准答案：E

38.[1分]慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭的中心环节是 A:肺顺应性下降 B:支气管粘膜水肿 C:有效肺泡通气量减少 D:小气道阻塞 E:肺组织弹性下降 标准答案：C

39.[1分]呼吸衰竭引起的缺氧类型是 A:循环性缺氧 B:低张性缺氧 C:组织性缺氧 D:血液性缺氧

E:组织性缺氧+血液性缺氧 标准答案：B

40.[1分]不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是 A:气道阻塞 B:支气管哮喘 C:贫血

D:胸膜纤维化 E:严重胸廓畸形 标准答案：C

41.[1分]呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是 A:代谢性酸中毒 B:呼吸性酸中毒 C:代谢性碱中毒 D:呼吸性碱中毒 E:混合性酸碱紊乱 标准答案：E

42.[1分]某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3－15mmol/L，问并发何种酸碱平衡紊乱？ A:急性呼吸性酸中毒 B:慢性呼吸性酸中毒

C:急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D:代谢性酸中毒

E:慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 标准答案：C

43.[1分]中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值为 A:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)B:PaO2＜6.7kPa(50mmHg)C:PaO2＜5.3kPa(40mmHg)D:PaO2＜4.0kPa(30mmHg)E:PaO2＜2.7kPa(20mmHg)标准答案：E

44.[1分]呼吸衰竭导致肺性脑病发生的最关键的是 A:缺氧使脑血管扩张

B:缺氧使细胞内ATP生成减少 C:缺氧使血管壁通透性升高 D:缺氧使细胞内酸中毒

E:CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒+缺氧 标准答案：E

45.[1分]呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是 A:缺氧直接损伤肾脏功能 B:反射性肾血管收缩 C:并发心功能不全 D:并发DIC E:并发休克 标准答案：B

46.[1分]肺原性心脏病的主要发病机制是 A:用力呼气使胸内压升高，影响心脏舒张功能

B:用力吸气使胸内压降低，使心脏外负压增加，增加右心收缩负荷 C:缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩 D:血液粘度增加

E:肺毛细血管床大量破坏 标准答案：C

47.[1分]肺动脉栓塞患者发生呼衰是由于 A:功能性分流 B:死腔样通气 C:弥散障碍 D:通气功能障碍 E:肺内真性分流增加 标准答案：A

48.[1分]氧疗对下列哪种情况引起的病变无效 A:通气障碍 B:气体弥散障碍 C:功能性分流 D:死腔样通气 E:肺动-静脉瘘 标准答案：E

49.[1分]下列哪一项不是弥散障碍的特点 A:可因肺泡膜面积减少引起 B:可因肺泡膜厚度增加引起

C:常在静息时就可引起明显的PaO2降低 D:PaCO2正常甚至低于正常

E:严重时尤其在肺血流加快时可引起PaO2降低 标准答案：C

50.[1分]有关肺泡通气/血流比例失调下列哪一项不正确 A:可以是部分肺泡通气不足 B:可以是部分肺泡血流不足

C:是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可以不减少 D:常引起PaO2降低,而PaCO2不增加

E:可见于气管阻塞,总肺泡通气量下降而肺血流量未减少时 标准答案：E

51.[1分]下列哪一项与“功能性分流”不符 A:又称静脉血掺杂

B:是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致 C:正常人肺也有功能性分流 D:肺不张时也引起功能性分流 E:功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低，PaCO2增加 标准答案：D

52.[1分]下列哪一项与“死腔样通气”不符 A:明显增多时可引起呼吸衰竭

B:是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致 C:正常人肺没有死腔样通气 D:可见于肺弥散性血管内凝血时

E:是因大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低 标准答案：C

53.[1分]慢性II型呼吸衰竭病人输氧原则是 A:慢速输入高浓度纯氧 B:间歇输入低浓度氧 C:正压输入低浓度氧 D:持续低流量低浓度给氧 E:持续高流量高浓度给氧 标准答案：D

54.[1分]呼吸衰竭引起肺动脉高压的最主要机制是

A:血液粘滞性增高 B:缺氧所致血量增多

C:肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩 D:外周血管扩张血液回流增加 E:肺小动脉壁增厚 标准答案：C

55.[1分]严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于

A:PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）对化学感受器作用才明显 B:PaO2为30mmHg时肺通气量最大

C:PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D:缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用 E:低浓度氧疗能增强呼吸动力 标准答案：C

56.[1分]呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制错误的是 A:胃粘膜屏障作用降低

B:减弱胃壁细胞碳酸酐酶活性 C:胃酸分泌增多 D:使胃壁血管收缩 E:合并DIC 标准答案：B

57.[1分]患者部分肺泡血流不足时造成全肺产生PaO2、CaO2显著降低，而PaCO2变化可正常、降低或升高，关于其机制论述不正确的是 A:病变区肺泡VA/Q可低至0.1以下 B:病变区肺泡VA/Q可高达10以上

C:病变区PaO2，但氧含量没有显著升高 D:健肺区VA/Q低于正常

E:氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性 标准答案：A

串5选1(每组>2题共用题干,每题仅一个最佳答案)患者，女，65岁。支气管炎病史21年，近1周咳嗽、咳黄痰加重伴呼吸困难2天，口唇发绀。血气分析：pH 7.35，PaO256mmHg，PaCO2 为 46mmHg。58.[2分]根据血气分析结果，该患者呼吸衰竭类型应为 A:Ⅰ型呼吸衰竭 B:Ⅱ型呼吸衰竭 C:Ⅲ型呼吸衰竭 D:中枢性呼吸衰竭 E:慢性呼吸衰竭 标准答案：B

59.[2分]患者口唇发绀，因为体内 A:氧合血红蛋白增多 B:脱氧血红蛋白增多 C:高铁血红蛋白增多 D:肌红蛋白增多 E:高铁血红蛋白增多 标准答案：B

60.[2分]该患者出现呼吸困难其最主要原因在于 A:气管痉挛、管壁肿胀导致的通气不足 B:中枢呼吸抑制 C:肺泡膜面积减少 D:解剖分流增加 E:肺泡损伤 标准答案：A

61.[2分]关于该患者因肺部病变可能引起的机体代谢功能改变，错误的 A:缺氧—代谢性酸中毒

B:呼吸加深加快—呼吸性酸中毒 C:肺部病变，肺动脉高压—右心衰竭 D:神经中枢缺氧—肺性脑病

E:缺氧损伤肾脏—器质性肾功能衰竭 标准答案：E

62.[2分]如果给患者吸氧，下列哪种方案最为合适 A:吸入纯氧

B:高浓度高流量吸氧 C:高浓度低流量吸氧 D:低浓度低流量吸氧 E:高压氧治疗 标准答案：D

患者男性，77岁,因咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。体格检查：体温38.9℃,脉搏109次/分,呼吸26次/分，口唇、指尖部皮肤发绀，胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。辅助检查：白细胞13.9×109/L,红细胞6.0×1012/L；pH 7.14, PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg；胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。

63.[2分]根据上述该患者出现了缺氧,其缺氧类型应为 A:低张性缺氧

B:血液性缺氧

C:组织性缺氧 D:等张性缺氧

E:A+B 标准答案：A

64.[2分]该患者出现缺氧的主要原因是 A:吸入气氧分压下降

B:严重贫血

C:静脉血直接流入动脉血

D:肺换气障碍 E:肺通气障碍 标准答案：E

65.[2分]患者出现双下肢凹陷性水肿主要是由于 A:长期肺部病变导致肾小球滤过率下降 B:长期肺部病变导致近曲小管重吸收增多 C:长期肺部病变影响到心脏功能而引起 D:长期肺部病变导致远曲小管重吸收增多 E:长期肺部病变导致淋陈巴回流障碍 标准答案：C

66.[2分]根据上述患者出现的呼吸衰竭应为 A:Ⅰ型呼吸衰竭

B:Ⅱ型呼吸衰竭

C:Ⅲ型呼吸衰竭

D:低氧血症 E:以上均错 标准答案：B

67.[2分]根据上述患者已出现心力衰竭，其类型应为 A:轻度心力衰竭

B:高输出量性心力衰竭 C:右心衰竭

D:左心衰竭 E:全心衰竭 标准答案：C

组5选1(每组试题与5个共用备选项配对,可重复选用,但每题仅一个正确)68.[1分]Ⅰ型呼吸衰竭的血气诊断标准是 A:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)B:PaO2＜6.7kPa(50mmHg)C:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)D:PaCO2＞8.0kPa(60mmHg)E:PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)标准答案：A

69.[1分]Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是 A:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)B:PaO2＜6.7kPa(50mmHg)C:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)D:PaCO2＞8.0kPa(60mmHg)E:PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)标准答案：C

70.[1分]通气障碍的血气变化主要是 A:PaO2下降

B:PaCO2升高

C:PaO2下降，PaCO2升高 D:PaO2正常，PaCO2升高 E:PaO2下降，PaCO2正常 标准答案：C

71.[1分]换气障碍的血气变化主要是 A:PaO2下降

B:PaCO2升高

C:PaO2下降，PaCO2升高 D:PaO2正常，PaCO2升高 E:PaO2下降，PaCO2正常 标准答案：A

72.[1分]中枢神经系统出现智力和视力轻度减退的PaO2 值是 A:PaO28.0kPa(60mmHg)B:PaO26.7kPa(50mmHg)C:PaO25.3kPa(40mmHg)D:PaO24.0kPa(30mmHg)E:PaO22.70kPa(20mmHg)标准答案：A 73.[1分]中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值是 A:PaO28.0kPa(60mmHg)B:PaO26.7kPa(50mmHg)C:PaO25.3kPa(40mmHg)D:PaO24.0kPa(30mmHg)E:PaO22.70kPa(20mmHg)标准答案：E

74.[1分]可引起呼气性呼吸困难 A:过量麻醉药使用 B:COPD患者 C:肺血管病变 D:ARDS E:肺实变 标准答案：B

75.[1分]因急性肺泡毛细血管膜受损而致呼吸衰竭 A:过量麻醉药使用 B:COPD患者 C:肺血管病变 D:ARDS E:肺实变 标准答案：D

76.[1分]支气管异物可引起 A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:功能性分流增加 D:解剖分流增加 E:弥散障碍 标准答案：B

77.[1分]麻醉药过量可引起 A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:功能性分流增加 D:解剖分流增加 E:弥散障碍 标准答案：A

78.[1分]大叶性肺炎（早期）A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:功能性分流增加 D:解剖分流增加 E:弥散障碍 标准答案：C

79.[1分]大量胸腔积液 A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:功能性分流增加 D:解剖分流增加 E:弥散障碍 标准答案：A

80.[1分]肺内动静脉短路大量开放 A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:功能性分流增加 D:解剖分流增加 E:弥散障碍 标准答案：D

81.[1分]肺水肿可引起 A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:功能性分流增加 D:解剖分流增加 E:弥散障碍 标准答案：E

第三篇：病理生理学

中国医科大学2017年12月考试《病理生理学》考查课试题

一、单选题(共 20 道试题,共 20 分)

1.I型呼吸衰竭血氧指标诊断标准为

A.PaO2低于30mmHg

B.PaO2低于40mmHg

C.PaO2低于50mmHg

D.PaO2低于60mmHg

E.PaO2低于70mmHg

正确答案:D

2.低血容量性休克的典型表现不包括

A.中心静脉压降低

B.心输出量降低

C.动脉血压降低

D.肺动脉楔压增高

E.外周阻力增高

正确答案:D

3.肝性脑病病人血中芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是

A.支链氨基酸浓度减少

B.引起酸中毒

C.能源物质减少

D.生成假性神经递质

E.对神经细胞膜有抑制作用 正确答案:D

4.肝硬化患者哪种饮食易诱发肝性脑病

A.高脂饮食

B.高钙饮食

C.高热量饮食

D.高蛋白饮食

E.高盐饮食

正确答案:D

5.碱中毒时出现手足搐搦是因为

A.血清钾离子减少

B.血清氯离子减少

C.血清钠离子减少

D.血清钙离子减少

E.血清镁离子减少

正确答案:D

6.慢性肾功能衰竭时出血倾向主要是由于

A.红细胞脆性增加

B.血小板数量减少

C.血小板功能异常

D.促红素生成减少

E.铁的再利用障碍

正确答案:C 7.水肿首先出现于身体低垂部位,可能是

A.肾炎性水肿

B.肾病性水肿

C.心性水肿

D.肝性水肿

E.肺水肿

正确答案:C

8.体温每升高1°C,基础代谢率约增高

A.5%

B.10%

C.13%

D.20%

E.23%

正确答案:C

9.体温调节中枢主要位于

A.中脑

B.延脑

C.视前区-下丘脑前部

D.桥脑

E.脊髓

正确答案:C

10.吸氧疗法改善下列何种病变引起的缺氧效果最佳 A.严重缺铁性贫血

B.先心病而致的右-左分流

C.肺间质纤维化

D.氰化物中毒

E.亚硝酸盐中毒

正确答案:C

11.下列哪种疾病可引起急性心衰

A.心肌梗死

B.高血压

C.肺动脉高压

D.肺动脉瓣关闭不全

E.主动脉瓣关闭不全

正确答案:A

12.下列哪种疾病能引起右心衰竭

A.主动脉瓣狭窄

B.二尖瓣关闭不全

C.主动脉瓣关闭不全

D.高血压

E.肺动脉瓣狭窄

正确答案:E

13.下列哪种情况导致的缺氧有发绀

A.休克 B.贫血

C.CO中毒

D.氰化物中毒

E.亚硝酸盐中毒

正确答案:A

14.下列哪种药物可降低心脏前负荷

A.ACEI

B.钙拮抗剂

C.利尿剂

D.β受体阻滞剂

E.地高辛

正确答案:C

15.休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于

A.肾灌注不足

B.持续性肾缺血

C.肾毒素作用

D.急性肾小管坏死

E.输尿管阻塞

正确答案:A

16.血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常,静脉血氧分压与氧含量高于正常见于

A.心力衰竭

B.呼吸衰竭 C.失血性休克

D.氰化物中毒

E.慢性贫血

正确答案:D

17.引起肾后性肾功能不全的病因是

A.急性肾小球肾炎

B.汞中毒

C.急性间质性肾炎

D.输尿管结石

E.肾

结核

正确答案:D

18.影响体内外钾平衡调节的主要激素是

A.胰岛素

B.胰高血糖素

C.肾上腺糖皮质激素

D.醛固酮

E.抗利尿激素

正确答案:D

19.应首选缩血管药治疗的休克类型是

A.心源性休克

B.烧伤性休克 C.过敏性休克

D.失血性休克

E.创伤性休克

正确答案:C

20.与应激无关的疾病是

A.原发性高血压

B.应激性溃疡

C.冠心病

D.白化病

E.PTSD

正确答案:D

二、名词解释(共 5 道试题,共 20 分)

1.发热

发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),称为发热。

2.肝性脑病

肝性脑病（HE）又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。

3.呼吸衰竭

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

4.脑死亡

脑死亡（brain??death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

5.心力衰竭

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

三、主观填空题(共 3 道试题,共 10 分)

1.ARF的病因可分为##,##和##。

肾前性 肾性 肾后性

2.肺换气功能障碍包括##,##和##。

弥散障碍 通气与血流比例失调 解剖分流增加

3.慢性肾功能衰竭的发展过程可分为##,##,##和##四期。

肾功能代偿期 氮质血症期 肾功能肾衰竭期 尿毒症期

四、问答题(共 5 道试题,共 50 分)

1.简述DIC患者的出血机制。

答：（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。

（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。

（3）FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。

2.简述夜间阵发性呼吸困难的机制。

答：①患者平卧后，胸腔容积减少，不利于肺通气：

②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；

③入睡后，中枢神经系统处于相对抑制状态，对缺氧的神经反射敏感性降低。

3.简述应激性溃疡的发生机制。

答：①胃粘膜缺血;

②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散;

③酸中毒,胆汁逆流。

4.脑死亡的诊断标准是什么?

答：(1)先决条

件：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷（如药物中毒、低温、内分泌 代谢性疾病等）。

(2)临床诊断:深昏迷，脑干反射全部消失.无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验 阳性）。

(3)确认试验:脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图形，体感诱发电位P14以上 波形消失，以上3项中必须有一项阳性。

(4)脑死亡观察时间：具备以上条件，观察12小时无变化，方可确认为脑死亡。

5.什么是发绀?缺氧患者都会出现发绀吗?

答：氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。

发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。

循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。

高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。

碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。

第四篇：病理生理学复习题

病理生理学复习题

一、选择题

1、病理生理的主要任务是

C A.鉴定疾病的类型

B.描述疾病的表现

C.揭示疾病的机制与规律

D.研究疾病时的代偿功能

2、分子病学是研究

A A.疾病在分子水平上的病理变化

B.核酸、蛋白质受损所致的疾病 C.酶蛋白受损所致的疾病

D.由DNA遗传变异所致的疾病

3、不完全康复时下列哪项是错误的A A.损伤性变化完全消失

B.基本病理变化尚未消失

C.主要症状消失

D.经机体代偿后功能代谢恢复

4、完全康复时下列哪项是错误的 D A.损伤性变化完全消失

B.自稳调节恢复正常

C.主要症状消失

D.劳动力恢复正常

5、有关体液的容量和分布的叙述下列哪项是错误的A A.体液的容量和分布不论年龄、性别都是相同的 B.成人体液总量占体重的60% C.成人组织间液占体重的15% D.成人血浆约占体重的5%

6、正常成人血清钾平均浓度为

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清钠平均浓度约为

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、决定细胞外液渗透压的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低渗性脱水最主要的原因是

D A.长期连续使用高效利尿剂

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后处理不当

D.消化道大量失液

9、高渗性脱水时体液丢失的特点是

C A.细胞外液减少，细胞内液增多

B.细胞外液减少，细胞内液无变化

C.细胞内外液均减少，但细胞内液减少更明显 D.细胞内外液均减少，但细胞外液减少更明显

10、下列哪一类水、电解质紊乱可导致颅内出血

B A.低渗性脱水

B.高渗性脱水

C.等渗性脱水

D.水中毒

11、成人失钾最重要的途径是

D A.经胃失钾

B.经小肠失钾

C.经结肠失钾

D.经肾失钾

12、低钾血症时心电图的特点是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波变窄 B.T波高耸、U波降低、ST段下移、QRS波增宽 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增宽 D.T波高耸、U波降低、ST段抬高、QRS波变窄

13、高钾血症时的心电图特点是

B A.T波高尖、QRS波增宽、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增宽、P波压低 C.T波低平、QRS波增宽、P波抬高 D.T波低平、QRS波变窄、P波压低

14、左心衰竭引起肺水肿的主要的发病因素是

A A.肺泡毛细血管内压增高

B.肺泡毛细血管通透性增高 C.血浆胶体渗透压降低

D.肺淋巴回流障碍

15、下列哪项不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循环血量增加

B.门静脉回流受阻

C.血浆胶体渗透压下降

D.醛固酮、ADH灭活减少

16、正常人动脉血液的pH维持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取决于血浆中

A －A.H2CO3与HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3与H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE负值增大可见于

A A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

19、代谢性酸中毒时不会出现下列哪种变化

D A.心律失常

B.心肌收缩力减弱 C.血管对儿茶酚胺的反应性降低

D.神经肌肉应激性增强 20、代谢性碱中毒常可引起低钾血，主要原因是

B A.K+摄入量减少

B.细胞内H+与细胞外K+交换增加 C.消化道排K+增加

D.细胞外液增多使血钾稀释

21、某溺水窒息患者，其血气分析结果为：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，应诊断为：

C A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水肿。血气指标：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，应诊断为：

B A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧饱和度降低

B.血液中氧分压降低

C.血液中氧含量降低

D.组织供氧不足或氧利用障碍

24、动脉血氧含量的高低取决于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的质和量 C.动脉血的pH值及动脉血氧分压

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映组织性缺氧的指标是

B A.氧容量降低

B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧容量降低

D.静脉血氧含量增加

26、下列哪一种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺动—静脉瘘

D.动脉血栓形成

27、引起发热的最常见的原因是

A A.细菌感染

B.淋巴因子 C.类固醇物质

D.恶性肿瘤

28、体温每升高1℃，心率平均增加约

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、发热时

13、发热持续期热代谢特点是

B A.产热超过散热

B.产热与散热在高水平上相对平衡 C.出汗明显减少

D.产热超过散热 30、下列哪项不属于内生致热原

C A.白细胞致热原

B.干扰素

C.5－羟色胺

D.肿瘤坏死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊乱 C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量消耗

32、DIC患者出血与下列哪些因素关系最为密切

B A.肝脏合成凝血因子障碍

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物质增加

33、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.烧伤

C.挤压伤

D.感染

34、休克I期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的？ D A.微动脉收缩

B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

D.动静脉吻合支收缩

35、休克I期组织微循环灌流的特点是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺时最早出现的酸碱失衡类型是

A.代谢性碱中毒

B.呼吸性碱中毒 C.AG正常性代谢性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期临床表现的是

D A.面色苍白

B.四肢湿冷

C.尿量减少

D.脉压增大

38、高排低阻型休克最常见于下列哪一种休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.烧伤性休克 39.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是

C A、肺循环充血

B、动脉血压下降

C、心输出量降低

D、毛细血管前阻力增大 40 下列哪种变化在急性心衰不会发生

C A、心率加快

B、肺水肿

C、心肌肥大

D、皮肤苍白 41.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狭窄

D、主动脉瓣狭窄 42.下列哪项是急性左心衰竭的表现

D A、颈静脉怒张

B、肝颈静脉返流征(+).C、肺水肿

D、肝肿大 43.左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是

C A、肺不张

B、肺实变

C、肺淤血、水肿

D、肺气肿 44.右心衰竭时不会出现下列哪种表现

D A、皮下水肿

B、颈静脉怒张

C、肝肿大、压痛

D、肺水肿 45．心衰病人使用静脉扩张剂可以

D A、增强心肌收缩功能

B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷

D、降低心脏前负荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.内呼吸功能障碍

B.外呼吸功能严重障碍 C.血液运输氧障碍

D.二氧化碳排出障碍

47、I型与II型呼衰最主要的区别是

D A.动脉血氧分压

B.肺泡气氧分压

C.动脉血pH值

D.动脉血二氧化碳分压

48、慢性II型呼衰病人输氧的原则是

A A.持续低浓度低流量给氧

B.持续高流量高浓度给氧 C.间歇性高浓度给氧

D.呼吸末正压给氧

49、I型呼吸衰竭血气诊断标准为

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通气不足主要是由于

D A.中央气道阻塞

B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减小，膜厚度增加

D.肺泡扩张受限制

51、正常人体血氨的主要来源是

C A.肠腔尿素分解产氨

B.肾小管上皮细胞产生氨 C.蛋白质在肠道内分解产氨

D.肌肉活动产氨

52、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是

D A.引起失血性休克

B.破坏血脑屏障

C.脑组织缺血缺氧

D.血浆蛋白在肠道细菌作用下产生氨

53、假性神经递质的作用部位在 D A.大脑皮质

B.小脑

C.间脑

D.脑干网状结构

54、肝性脑病是指

D A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神经精神综合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性肾功能不全，发展至肾衰竭期时，内生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的是

D A.高血钾程度

B.血浆尿酸氮

C.血浆肌酐

D.肌酐清除率

57、与肾性贫血的发病机制无关的因素是

A.促红素生成减少

B.1,25－(OH)2D3减少 C.血小板功能障碍致出血倾向

D.铁的结合能力降低

58、慢性肾功能不全最常见的病因是

D A.肾小动脉硬化症

B.慢性肾盂肾炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性肾小球肾炎 59.急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是

C A.原尿重吸收减少

B.新生肾小管功能不成熟

C.近曲小管功能障碍

D.远曲小管功能障碍 60、急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是

A A.高钾血症

B.水中毒

C.氮质血症

D.高镁血症

二、名词解释 1.疾病 2.代谢性酸中毒

3.血氧分压 4.DIC 5.休克 6.前负荷

三、问答题.常见的疾病原因有哪些？

2.简述机体对酸碱平衡的调节机制？ 3.简述休克的防治原则？

4.简述急性左心衰竭时肺水肿的发病机制？ 5.试述肝性脑病的分期及临床表现？

第五篇：病理生理学重点

健康：不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上，心理上和社会适应上均处于完好状态。疾病：是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的一场生命活动的过程。

疾病发生的原因：简称病因，指能够引起疾病发生的特定因素，在一定条件下发挥致病作用，并决定疾病特征，为该病必不可少的特异性因素。①生物性因素②理化③营养④遗传⑤先天⑥免疫（变态反应，超敏反应，免疫缺陷病）⑦精神，心理和社会因素。

疾病发生的条件：能够影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。

病理生理学pathophysiology：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。

脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。

疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。

1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。

2、死亡death：长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。

水电解质紊乱

无机电解质主要功能：

1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡

2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动

4、构成组织成分

水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。

心房肽或称心房利钠肽atrialnatriureticpeptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。

ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：

1、减少肾素的分泌

2、抑制醛固酮的分泌

3、对抗血管紧张素的缩血管效应

4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用

水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。

根据血钠的浓度和体液容量来分

1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症

2、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症

3、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱水和水肿

低钠血症hyponatremia：是指血清钠离子浓度小于130毫摩尔每升，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制：

1、经肾丢失①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。③肾实质性疾病④肾小管酸中毒

2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。对机体的影响：

1、细胞外液减少，易发生休克

2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。

3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。

高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。

1、水的摄入过多

2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等

等容量性低钠血症特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征。

高钠血症

低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。原因和机制：

1、水摄入减少

2、水丢失过多①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度②经皮肤失水③经肾失水④经肠胃道丢失。对机体的影响：

1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因

2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对 水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。

3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。

4、血液浓缩

5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。

高容量性高钠血症原因和机制：

1、医源性盐摄入过多

2、原发性钠潴留

等容量性高钠血症：有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。

水肿edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿

水肿的发病机制：

1、血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻

2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。①肾小球滤过率下降②近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加③远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加 钾代谢障碍

泵-漏Pump-leak机制，泵指钠-钾泵，将钾逆浓度差摄入细胞内，漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。

肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。

低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L,原因和机制：

1、钾的跨细胞分布异常

2、钾摄入不足

3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。①经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失②肾外途径的过度失钾。对机体的影响：

1、与膜电位异常相关的障碍①低钾血症对心肌的影响a对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高b心肌电生理特性改变的心电图表现（1）T波低平（2）U波增高（3）ST段下降（4）息率增快和异位心率（5）QRS波增宽c心肌功能损害的具体表现（1）心率失常（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高②低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低

2、与细胞代谢障碍有管的损害①骨骼肌损害②肾损害

3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。

高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。原因和机制：

1、肾排钾障碍①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻

2、钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹

3、摄钾过多

4、假性高钾血症。对机体的影响：心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低，对心电图的影响是T波高尖，P波QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图，对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。

钙、磷代谢异常

低钙血症hupocalcemia:当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L，或血清钙离子低于1mmol/L，称为低钙血症。病因和发病机制：

1、维生素D代谢障碍（1）维生素D缺乏（2）肠吸收障碍（3）维生素D羟化障碍

2、甲状旁腺功能减退（1）PTH缺乏（2）PTH抵抗

3、慢性肾功能衰竭

4、低镁血症

5、急性胰腺炎

6、其他：低白蛋白血症（肾病综合征）、妊娠、大量输血等。对机体的影响：

1、对神经肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加，可出现肌肉痉挛，手足抽搐，喉鸣与惊厥。

2、对骨骼的影响：维生素D缺乏，引起的佝偻病可表现为囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、念珠胸、手镯、O形或X形腿等；成人可表现为骨质软化、骨质疏松、和纤维性骨炎等

3、对心肌的影响：低血钙对钠离子内流的屏障作用减小，心肌兴奋性和传导性升高，但因膜内外钙离子浓度差减小，钙离子内流减缓，致动作电位平台期延长，不应期亦延长，心电图表现为Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置

4、其他：婴幼儿缺钙时免疫力低下，易发生感染，慢性缺钙可致皮肤干燥，脱屑，指甲易脆和毛发稀疏等。

高钙血症hypercalcemia:血清钙大于2.75mmol/L,或血清钙离子大于1.25mmol/L,称为高钙血症。病因和发生机制：

1、甲状旁腺功能亢进

2、恶性肿瘤

3、维生素D中毒

4、甲状腺功能亢进

5、其他：肾上腺功能不全，维生素A摄入过量，类肉瘤病，应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。对机体的影响：

1、对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。

2、对心肌的影响：钙离子对心肌细胞钠离子内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用，高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低，钙离子内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速，心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞

3、肾损害，肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿，坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化，肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭

4、其他，多处异位钙化灶的形成，例如血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等引起相应组织器官功能损害。

低磷血症hypophosphatemia：血清无机磷浓度小于0.8mmol/L称为低磷血症病因和发生机制：

1、小肠磷吸收减低

2、尿磷排泄增加

3、磷向细胞内转移。对机体的影响：通常无特异症状，低磷血症主要引起ATP合成不足和红细胞内2，3-DPG减少，轻者无症状，重者可有肌无力，感觉异常，鸭态步、骨痛、佝偻病、病理性骨折、易激惹、精神错乱、抽搐、昏迷。

高磷血症hyperphosphatemia:血清磷成人大于1.61mmol/L,儿童大于1.90mmol/L，称高磷血症。病因和发病机制：

1、急慢性肾功能不全

2、甲状旁腺功能地下（原发性、继发性和假性）

3、维生素D中毒

4、磷向细胞外移出

5、其他：甲状腺功能亢进，促进溶骨，肢端肥大症活动期生长激素增多，促进肠钙吸收和减少尿磷排泄，使用含磷缓泻剂及磷酸盐静注。对机体的影响：高磷血症可抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收，其临床表现与高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。

酸碱平衡紊乱acid-base disturbance:机体酸碱物质含量改变甚至其比例异常的病理过程。酸的来源：挥发酸（碳酸）和固定酸（硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、乙酰乙酸）

酸碱平衡的调节包括：

1、血液的缓冲作用

2、肺在酸碱平衡中的调节作用：作用是通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度

3、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的4、肾在酸碱平衡中的调节作用：其主要机制是a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收b远曲小管对碳酸氢钠的重吸收c铵的排出

碳酸酐酶和谷氨酰胺酶促进泌酸。

血液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲体统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统5种

碳酸氢根离子浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，碳酸的含量主要受呼吸性因素的影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

pH和氢离子浓度是酸碱度的指标

动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg，PaCO2小于33mmHg，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，PaCO2大于46mmHg表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒

标准碳酸氢盐standard bicarbonate,SB:是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中碳酸氢根离子的量。正常范围是22-27mmol/L,平均为24mmol/L 实际碳酸氢盐actual bicarbonate,AB:是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。若SB正常，而当AB＞SB时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，AB＜SB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。

缓冲碱buffer base,BB：是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。碱剩余base excess,BE：也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。全血BE正常值范围为-0.3——+0.3mmol/L，代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE正值增加。

代谢性酸中毒metabolic acidosis：是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制

1、碳酸氢根离子直接丢失过多

2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a乳酸酸中毒b酮症酸中毒

3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a水杨酸中毒b含氯的成酸性药物摄入过多。

4、肾脏泌氢功能障碍

5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降

6、高血钾。机体的代偿调节：

1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

2、肺的代偿调节作用

3、肾的代偿调节作用对机体的影响：

1、对心血管系统改变a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

2、中枢神经系统改变a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足b、pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用

3、骨骼系统改变

代谢性酸中毒的血气分析参数：由于碳酸氢根离子降低，所以ABSBBB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB 呼吸性酸中毒respiratory acidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：

1、呼吸中枢抑制

2、呼吸道阻塞

3、呼吸肌麻痹

4、胸廓病变

5、肺部疾患

6、二氧化碳吸入过多。机体的代偿调节：

1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。

2、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。对机体的影响：

1、二氧化碳直接舒张血管的作用

2、对中枢神经系统功能的影响。

呼吸性酸中毒血气分析的参数变化：PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，ABSBBB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。

代谢性碱中毒metabolic alkalosis:是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子增多为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：

1、酸性物质丢失过多

2、碳酸氢根离子过量负荷

3、氢离子向细胞内移动。机体的代偿调节：

1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

2、肺的代偿调节

3、肾的代谢调节对机体的影响：

1、中枢神经系统功能改变

2、血红蛋白氧离曲线左移

3、对神经肌肉的影响

4、低钾血症

代谢性碱中毒血气分析参数变化规律：pH升高，ABSBBB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。

呼吸性碱中毒respiratory alkalosis:指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：

1、低氧血症和肺疾患

2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍

3、机体代谢旺盛

4、人工呼吸机使用不当。机体的代偿调节：

1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用

2、肾脏代偿调节对机体影响：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。

呼吸性碱中毒的血气分析参数：PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。单纯型酸碱平衡紊乱的判断：凡pH小于7.35则为酸中毒，凡pH大于7.45，则为碱中毒。缺氧hypoxia：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧

血氧分压为溶解在血液中的氧产生的张力。正常人动脉血氧分压PaO2约为100mmHg，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静脉血分压PvO2为40mmHg，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力

血氧容量oxygen binding capacity in blood,CO2max：为100ml血液中的血红蛋白的质和量，在氧充分饱和时1g血红蛋白可结合1.34ml氧，按15gHb/dl计算，正常值约为20ml/dl。血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。

血氧含量oxygen contentin blood,CO2:为100ml血液的时间带氧量，包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中的氧，由于溶解氧仅有0.3ml/dl，故血氧含量主要指100ml血液中的血红蛋白所结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。

血红蛋白氧饱和度SO2:是指血红蛋白与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于血氧分压。当红细胞内2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、二氧化碳增多及血温增高时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，P50增加，反之则左移。

缺氧的类型、原因和发病机制

低张性缺氧hypotonic hypoxia:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。原因和机制：

1、吸入气PO2降低

2、外呼吸功能障碍

3、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点：PaO2下降，CaO2下降，SO2下降，CO2max正常，动静脉氧含量差下降或变化不大。

血液性缺氧hemic hypoxia:血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。原因和机制：

1、贫血

2、一氧化碳中毒

3、高铁血红蛋白血症

严重贫血的患者面色苍白，即使合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到5g/dl，所以不会出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，故一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。

因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀enterogenous cyanosis 循环性缺氧circulatory hypoxia:指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。病因和机制：

1、组织缺血

2、组织淤血

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧histogenous hypoxia或氧利用障碍性缺氧dysoxidative hypoxia 组织性缺氧时，PaO2、血氧容量动脉血氧含量和血氧饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧，故静脉血氧分压含量均高于正常，动-静脉血氧含量差减小。患者皮肤可呈玫瑰红色。

缺氧对机体的影响

呼吸系统的变化：

一、代偿性反应：PaO2低于60mmHg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快，呼吸运动增强的代偿意义在于：

1、增加肺泡通气量和非拍气PaO2；2胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。

二、损伤性变化

1、高原肺水肿

2、中枢性呼吸衰竭

循环系统的变化：低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布和毛细血管增生。

血液系统的变化：

一、代偿性反应：

1、红细胞和血红蛋白增多

2、红细胞向组织释放氧的能力增强。

二、损伤性变化：如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。

组织细胞的变化：代偿性反应：

1、细胞利用氧的能力增强

2、糖酵解增强

3、肌红蛋白增加 发热fever：当由于致热源的做用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5度）时，就称之为发热。

体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部，POAH 发热激活物：

一、外致热源

1、细菌①革兰阳性菌②革兰阴性菌③分枝杆菌

2、病毒

3、真菌

4、螺旋体

5、疟原虫

二、体内产物：

1、抗原抗体复合物

2、类固醇

内生致热源：种类：

1、细胞白介素-1。

2、肿瘤坏死因子

3、干扰素

4、白细胞介素-6。这些内生致热源使机体发热的最终环节是上调体温调定点。产生和释放：内生致热源的产生和释放包括EP细胞的激活，EP的产生释放。

中杏仁核MAN、腹中膈VSA和弓状核则对发热时的体温产生负向影响。应激stress:是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。引起应激的因素：

1、环境因素

2、机体的内在因素

3、心理、社会因素。

应激的神经内分泌反应最主要的神经内分泌改变为蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）的强烈兴奋

适应性溃疡Stress Ulcer:是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。机制：

1、胃粘膜的缺血导致粘液-碳酸氢根离子减少，屏障作用减弱。

2、氢离子的反向弥散与粘膜血流量的比值加大，加重粘膜的损伤。

弥散性血管内凝血disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC:强烈致病因素作用下血液凝固性改变，微血栓形成和出血倾向，使器官功能发生障碍，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，这种病理过程称为DIC。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。

引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等，其次为恶性肿瘤，产科意外、大手术和创伤也比较常见。

DIC的机制：虽然引起DIC的原因很多，但其主要机制为：组织因子的释放，血管内皮细胞损伤及凝血，抗凝功能失调，血细胞的破坏和血小板激活以及某些促凝物质入血等。

1、组织因子释放，启动凝血系统，严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤，肿瘤组织的坏死，白血病放疗，化疗后，白血病细胞的破坏等情况下，可释放大量组织因子入血。

2、血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调。①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强②血管内皮细胞的抗凝作用降低③血管内皮细胞产生tPA减少，而PAO-1产生增多，时纤溶活性降低④血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强⑤带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血浆激肽释放酶原PK-FXI-高分子激肽原（HK）复合物与FⅫ结合，一方面可通过FⅫa激活内源性凝血系统；另一方面PK-FXI-HK-FⅫa复合物中PK被FⅫa分解为激肽释放没，可激活激肽系统，进而激活不提系统等。激肽和补体产物也可促进DIC的发生。

3、血细胞的大量破坏，血小板被激活1红细胞的大量破坏②白细胞的破坏或激活③血小板的激活

4、促凝物质进入血液

弥散性血管内凝血的分期：典型的DIC可分为如下三期：

1、高凝期 凝血系统被激活，形成大量微血栓，主要表现为血液的高凝状态

2、消耗性低凝期 凝血因子和血小板被消耗而减少，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现

3、继发性纤溶亢进期 凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶。分型：按DIC发生快慢分型①急性型②慢性型③亚急性型

DIC的临床表现：

一、出血

1、凝血物质被消耗而减少

2、纤溶系统激活

3、FDP的形成4、微血管损害。

二、器官功能障碍。DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华-佛综合征，累及垂体发生坏死，可致席汉综合征。

三、休克。DIC和休克可互为因果

1、由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少

2、广泛出血，心肌DIC使心肌缺血缺氧，心收缩力下降，外周血管阻力降低

3、激活凝血，释放舒血管物质。

四、贫血，DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血microangiopathic hemolytic anemia：是微血栓内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂，一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为变体细胞，由于该碎片脆性高，易发生溶血。

休克shock:各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。

休克的分类：

一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等。

二、按休克发生的起始环节分类，血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低三个起始环节使有效循环血量锐减。据此，分为三类：

1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克

2、血管源性休克

3、心源性休克，心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。

三、按血流动力学特点分类。

1、高排低阻型休克

2、低排高阻型休克

3、低排低阻型休克

休克发展过程和发病机制

休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

一、微循环的改变

1、主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩

2、维持回心血量心输出量和循环血量

3、血液重新分布，外周血管收缩保证心脑血供

4、血压维持正常

5、出现少灌少流、灌少于流的情况。

二、微循环改变的机制：主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少，而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。

三、主要临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少

休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）

一、微循环的改变

1、微血管扩张微静脉收缩

2、微循环灌而少流，灌多于流

3、毛细血管广泛开放

4、微循环淤血

5、严重缺血

6、酸中毒

7、毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液浓缩

8、淋巴微循环障碍

9、血压下降

10、血液流变性异常

二、微循环改变的机制：

1、酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张

2、局部舒血管代谢产物增多，肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张，此外，细胞解体时释放出钾离子增多，ATP敏感的钾离子通道开放，钾离子外流增加致使电压门控性钙通道抑制。

3、血液流变学的改变。

4、内毒素等的作用。

三、主要临床表现：口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大。

休克Ⅲ期（微循环衰竭期）

一、微循环的改变：

1、微血管平滑肌麻痹，血管低反应性

2、微循环衰竭

3、DIC4、微循环不灌不流、血流停滞

5、细胞损害

6、器官衰竭。

二、主要临床表现

1、循环衰竭

2、毛细血管无复流现象

3、重要器官功能障碍或衰竭

休克难治的机制：

1、微血管阻塞微循环通道，使回心血量锐减，2、凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒张功能紊乱

3、DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍，4、器官栓塞梗死，器官功能障碍，给治疗造成极大困难。

休克时的细胞损伤与代谢障碍

细胞损伤包括细胞膜的变化（出现离子泵功能障碍，水、钠离子和钙离子内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降）、线粒体的变化（可发生肿胀，致密结构和嵴消失等形态改变，钙盐沉积，最后崩解破坏，线粒体损伤后，导致呼吸链与氧化-磷酸化障碍，能量物质进一步减少，致使细胞死亡。）、溶酶体的变化（血中酸性水解酶增多；产生休克因子；细胞自溶、坏死；细胞凋亡）

休克的防治原则：

1、供给能直接被细胞利用的高能磷酸盐

2、供给能保护细胞膜和细胞功能的物质，类固醇，极化液

3、蛋白酶抑制剂：抑肽酶

4、供给在不利环境下使细胞产能的物质：高张糖

5、自由基清除剂：SOD。

6、钙拮抗剂：硝基吡啶

多器官功能障碍综合征MODS：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。一般可分为两种不同的类型：

1、速发单相型

2、迟发双相型

MODS的发病机制：

1、器官微循环灌注障碍

2、高代谢状态

3、缺血-再灌注损伤。

MODS肺功能变化：休克肺机制，①大量PMN扣押于肺，于EC粘附释放OFR②肺富含巨噬细胞，激活炎症因子③Ⅱ型肺泡上皮产生表面活性物质减少④肺是全身静脉血液总滤器，全身组织的代谢物栓子、活性物质均可阻滞于肺。

休克肺表现：是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭，患者往往需借助机械辅助通气才能维持呼吸。

肾功能的变化：休克肾：急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿、同时伴有高钾血症。代谢性酸中毒和氮质血症。休克初期发生的急性肾功能衰竭，以肾灌流不足，肾小球滤过减少为主要原因。及时恢复有效循环血量，肾灌流得以恢复，肾功能即立刻恢复，称为功能性肾功能衰竭functional renal failure；如果休克持续时间延长，或不恰当地长时间大剂量应用缩血管药，病情继续发展可出现急性肾小管坏死，此时即使通过治疗恢复了正常肾血流量，也难以使肾功能在短期内恢复正常，只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复。称为器质性肾功能衰竭parenchymal renal failure。

心功能的变化：心力衰竭，非心源性休克发展到一定阶段发生心功能障碍的机制主要有

1、冠脉血流量减少

2、心肌耗氧量增加

3、高血钾和酸中毒，影响心率和心肌收缩力

4、心肌抑制因子MDF使心肌收缩性减弱。

5、心肌内DIC。

6、细菌毒素，引起心功能抑制。

缺血-再灌注损伤：缺血基础上恢复血流灌注后引起更为严重的损伤，称缺血-再灌注损伤。用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常oxygen paradox 预先用无钙溶液灌注大鼠心脏两分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加，肌纤维过度收缩，及心肌电信号异常，称为钙反常calcium paradox 缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时，迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤，称为pH反常pH paradox 自由基free radical：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、及原子团和分子的总称。包括非脂质氧自由基（超氧阴离子和羟自由基）和脂质氧自由基

活性氧reactive oxygen species,ROS:是指一类由氧形成的、化学性质较激肽氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质，如单线态氧和过氧化氢。

钙超载calcium uverload:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载

缺血再灌注损伤的条件：

1、缺血时间

2、侧支循环

3、缺氧程度

4、再灌注条件

缺血再灌注发生的机制：

一、缺血再灌注时氧自由基生成增多

1、黄嘌呤氧化酶途径，当组织缺血缺氧时，由于ATP含量降低，离子转运功能障碍，钙离子进入细胞激活钙离子依赖性蛋白酶，促进XD大量转变为XO。同时，由于ATP分解，ADP、ATP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中，次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两部反应中，释放出大量电子，为分子氧接受后产生超氧阴离子和过氧化氢，过氧化氢在金属离子参与下形成更为活跃的羟自由基，使组织超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢等活性氧大量增加

2、中性粒细胞作用，组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸入、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得氧气供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基

3、线粒体的功能障碍，缺血缺氧使ATP含量减少，钙离子进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，抑制进入细胞内的氧经单电子还原，而形成的氧自由基增多。

4、儿茶酚胺的自身氧化。

二、自由基的损伤作用

1、膜脂质过氧化增强

2、抑制蛋白质的功能

3、破坏核酸及染色体

4、破坏细胞间基质。

三、钙超载

1、细胞内钙超载的机制①钠/钙交换异常，缺血再灌注损伤和钙反常时，钠/钙交换蛋白反向转运增强，成为钙离子进入细胞的主要途径a细胞内高钠离子对钠/钙交换蛋白的直接激活b细胞内氢离子对钠/钙交换蛋白的间接激活c蛋白激酶C活化对钠/钙交换蛋白的间接激活②生物膜损伤a细胞膜损伤b线粒体及肌浆网膜损伤

2、钙离子引起再灌注损伤的机制①线粒体功能障碍②激活多种酶③再灌注性心率失常④促进氧自由基生成⑤肌原纤维过度收缩

四、白细胞的作用

1、再灌注时白细胞激活

2、中性粒细胞介导的再灌注损伤①微血管损伤a微血管内血液流变学改变b微血管口径的改变c微血管通透性的增高②细胞损伤 心脏缺血-再灌注损伤的变化：

一、心功能变化

1、再灌注性心率失常

2、心肌舒缩功能降低

二、心肌代谢变化。

三、心肌超微结构的变化

防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础：

一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。

二、改善缺血组织的代谢。

三、清除自由基。

四、减轻钙超负荷。

五、其他 心功能不全

心力衰竭heart failure:在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。心力衰竭的病因：

1、原发性心肌舒缩功能障碍

2、心脏负荷过度a后负荷升高b前负荷升高 心力衰竭的诱因：

1、全身感染

2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱a酸中毒b高钾血症

3、心律失常

4、妊娠与分娩

心力衰竭发生的机制：

一、心肌收缩性减弱，引起心肌收缩性减弱的基本机制是

1、与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏a心肌细胞坏死b心肌细胞凋亡

2、心肌能量代谢紊乱a心肌能量生成障碍b能量利用障碍

3、心肌兴奋-收缩偶联障碍a肌浆网钙离子处理功能障碍（a）肌浆网钙离子摄取能力减弱（b）肌浆网钙离子储存量减少（c）肌浆网钙离子释放量下降b细胞外钙离子内流障碍c肌钙蛋白和钙离子结合障碍

4、心肌肥大的不平衡增长a心肌重量的增加超过心脏交感神经元的增长，使单位重量心肌的交感神经密度下降；肥大心肌去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，使心肌去甲肾上腺素含量减少；导致心肌收缩性减弱b心肌线粒体数量不能虽心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌细胞线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足c肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良，常处于供血供氧不足的状态d肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍e肥大心肌的肌浆网钙离子处理功能障碍，肌浆网钙离子释放下降及胞外钙离子内流减少。

二、心肌舒张功能异常

1、钙离子复位延缓

2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

3、心肌舒张势能减少

4、心室顺应性降低。

三、心脏各部舒缩活动的不协调性（心律失常）

心率衰竭时机体的代偿反应：

一、心脏的代偿反应

1、心率加快

2、心脏扩张

3、心肌肥大。

二、心外代偿反应

1、血容量增加a降低肾小球滤过率b增加肾小管对水钠的重吸收

2、血流重分布

3、红细胞增多

4、组织细胞利用氧的能力增强。

三、神经-体液的代偿反应

1、交感-肾上腺素髓质系统最先被激活

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

心力衰竭临床表现的病理生理基础：

一、肺循环充血

1、呼吸困难a劳力性呼吸困难（需氧量增加；冠脉血流量减少；回心血量增加）b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难

2、肺水肿a毛细血管静脉压升高b毛细血管通透性加大。

二、体循环淤血

1、静脉淤血和静脉压升高

2、水肿

3、肝肿大压痛和肝功能异常。

三、心输出量不足

1、皮肤苍白或发绀

2、疲乏无力、失眠、嗜睡

3、尿量减少

4、心源性休克 肺功能不全

呼吸衰竭respiratory failure:指外呼吸功能严重障碍，导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。

呼吸衰竭的发病机制：

一、肺通气功能障碍，包括限制性和阻塞性通气不足。

二、肺换气功能障碍，包括弥散障碍、肺泡通气与血流比失调（1、部分肺泡通气不足

2、部分肺泡血流不足）以及解剖分流增加。

急性呼吸窘迫综合征ARDS 急性肺损伤引起的呼吸衰竭的机制是：由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用，使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起通透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。

呼吸衰竭时主要的代谢功能变化：

一、酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒

2、呼吸酸中毒

3、呼吸性碱中毒。

二、呼吸系统变化。

三、循环系统变化，严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。

四、中枢神经系统变化，1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用

2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。

临床处理Ⅰ型（30%）、Ⅱ型（50%）呼吸衰竭给氧含量不同的机制：Ⅰ型呼吸衰竭的患者因只有氧而无二氧化碳的潴留，可吸入较高浓度的氧，（一般不超过50%）Ⅱ型呼吸衰竭患者既有缺氧也有二氧化碳潴留，可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持呼吸，但当动脉血氧含量高于80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激来维持。所以，只能吸入低浓度氧（24%-30%），以免缺氧完全纠正后，反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。肝功能不全

肝性脑病hepatic encepha;opathy:肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。这种严重肝病时所继发地神经精神综合征，称为肝性脑病。

肝性脑病的发病机制：

一、氨中毒学说：

1、血氨增高的原因a尿素合成减少b氨的产生增多

2、氨对脑的毒性作用a干扰脑细胞能量代谢b使脑内神经递质发生改变c氨对神经细胞膜的抑制作用

二、假性神经递质学说

1、脑干网状结构与清醒状态的维持

2、假性神经递质与肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，经肠道细菌脱羧酶作用下，分解为苯乙胺和酪胺，吸收入脑，再分别在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，结构于正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似。

三、血浆氨基酸失衡学说BCAA/AAA比正常值小

1、血浆氨基酸不平衡的原因

2、芳香族氨基酸与肝性昏迷。

四、GABA学说。肝肾综合征hepatorenalsyndrome,HRS是指肝硬化失常期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础之上的功能性肾衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。

临床上引发肝性器质性肾功能衰竭有哪些疾病：各种类型的肝硬化、重症病毒性肝炎、爆发性肝衰竭、肝癌、妊娠性急性脂肪肝 肾功能不全

急性肾功能衰竭ARF：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现又水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

ARF根据病因学，可分为肾前性（肾灌注不足），肾性（肾实质损伤）和肾后性（原尿排出障碍）。ARF的发病机制（少尿期少尿的机制）：

一、肾小球因素

1、肾血流减少a肾灌注压下降b肾血管收缩（a）交感-肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多。（b）RAS激活（c）激肽和前列腺素合成减少（d）内皮素ET合成增加，这些导致入球小动脉收缩，使有效滤过压和RGF降低c肾血管内皮细胞肿胀d肾血管内凝血（a）纤维蛋白质增多引起血液粘度增高(b)红细胞积聚和变形能力降低(c)血小板集聚(d)白细胞粘附、嵌顿

2、肾小球病变。

二、肾小管因素

1、肾小管阻塞，肾缺血、肾毒素物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，引起尿少，同时，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少。

2、原尿回漏。在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GRF减少，出现少尿。

三、肾细胞损伤

少尿型急性肾功能衰竭的发展过程可分为少尿期、多尿期和恢复期3个阶段。

ARF时的功能代谢变化：

一、少尿期

1、尿变化①少尿或无尿②低比重尿：由于原尿浓缩稀释功能障碍所致③尿钠高：肾小管对钠的重吸收障碍，致尿钠含量高④血尿、蛋白尿、管型尿：由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白质等

2、水中毒

3、高钾血症

4、代谢性酸中毒

5、氮质血症。

二、多尿期。多尿的机制：

1、肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常

2、新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下

3、肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除

4、少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，增加原尿渗透压，产生渗透压性利尿

三、恢复期。非少尿型ARF主要特点是：

1、尿量不减少，可在400-1000ml/d左右

2、尿比重低而固定，尿钠含量也低

3、有氮质血症

慢性肾功能衰竭CRF：各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。慢性肾功能衰竭的发展过程：

1、肾储备功能降低期（代偿期）：肾实质破坏尚不严重，肾脏能维持内环境稳定，无临床症状。内生肌酐清楚率在正常值的30%以上，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低，在感染和水、钾、钠负荷突然增加时，会出现内环境紊乱。

2、肾功能不全期：内生肌酐清楚率降至正常的25%-30%

3、肾功能衰竭期：内生肌酐清楚率降至正常的20%-25%

4、尿毒症期：内生肌酐清楚率降至正常的20%以下

CRF的发病机制：有关CRF的几种主要学说：

1、健存肾单位学说和肾小球过度滤过学说：慢性肾脏疾病时，肾单位不断破坏而丧失功能，肾功能只能由那些未受损的残余肾单位（健存肾单位）来承担，随着疾病发展，肾单位不断遭受损害，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的能力，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，致使健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐变小，当健存肾单位少到不足以维持正常的泌尿功能时，机体就出现内环境紊乱。

2、矫杆失衡学说：当肾功能障碍时，某一溶质（如磷）滤过减少而使血中含量增高，机体适应性反应是血液中有一种相应体液因子（如PTH）便会增高，后者抑制健存肾单位对该溶质的重吸收，起“矫正”（代偿）的作用，但是，随病情发展，因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充分排出，使血中该溶质浓度升高，相应体液因子也增多，对机体其他生理功能产生不良影响（如PTH的溶骨作用），使内环境进一步紊乱，出现“失衡”（失代偿）

慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化：

一、尿的变化。GRF早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质，红细胞，白细胞，管型等，但在晚期，由于肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，则出现少尿。慢性肾衰发生多尿的机制：

1、原尿流速快

2、渗透性利尿

3、尿浓缩功能降低

二、氮质血症。

三、水、电解质和酸碱平衡紊乱：

1、钠水代谢障碍：CRF时肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退

2、钾代谢障碍

3、镁代谢障碍，镁排出障碍，引起高镁血症

4、钙代谢障碍a高磷血症b低钙血症

5、代谢性酸中毒。

四、肾性高血压

1、钠水潴留

2、肾素分泌增多

3、肾脏降压物质生成减少。

五、肾性骨营养不良

1、高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进

2、维生素D3活化障碍

3、酸中毒。

六、出血倾向。

七、肾性贫血

尿毒症uremia：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

尿毒症时各系统的功能代谢变化：

1、神经系统：头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称之为尿毒症性脑病。

2、消化系统

3、心血管系统：充血性心力衰竭和心率紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎

4、呼吸系统：可出现酸中毒固有的深大呼吸（kussmaul呼吸），严重者出现尿毒症肺炎。

5、免疫系统：免疫功能异常

6、皮肤变化：皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。

7、代谢障碍a糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低b蛋白质代谢：患者常出现消瘦、恶病质c脂肪代谢：出现高脂血症

脑功能不全

认知障碍cognitive disorder：指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。

认知的结构基础是大脑皮层。

认知障碍的表现形式：

一、学习、记忆障碍。

二、失语。

三、失认。

四、失用。

五、其他精神、神经活动的改变。

六、痴呆：痴呆dementia是认知障碍的最严重的表现形式。引起认知障碍的因素：

一、慢性脑损伤。

二、慢性全身性疾病。

三、精神、心理异常。

四、人文因素的影响

意识障碍conscious disorder:指不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。意识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两者的异常，常常是急性脑功能不全的主要表现形式。

意识障碍的主要表现形式：

1、谵妄

2、精神错乱

3、昏睡

4、昏迷

意识障碍的病因和发病机制：

1、急性脑损伤

2、急性脑中毒

3、颅内占位性和破坏性损伤