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药理学总论总结
绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理学功能及病理状态，可用以预防或诊断和治疗疾病的物质，可分为天然药物、合成药物、基因工程药物。
药物与毒物区别：无严格区别，小剂量的毒物就会对机体产生毒性作用，但任何药物剂量过大都可产生毒性作用。药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学与药物代谢动力学。
药物代谢动力学1、2、概念:是研究机体对药物处置过程的科学，是研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程和药物代谢动力过程。药物跨膜转运的方式：
①被动转运：也称下山转运，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程
特点：无需载体、不耗能、无饱和现象、不存在竞争抑制现象
形式：1）简单扩散
影响因素：脂溶性大小、极性大小、膜两侧浓度差
离子障：分子状态药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障
★药物非解离型脂溶性大，极性弱，易通过，弱酸性药物在PH值较低的环境中，解离少；非解离型多，脂溶性高，易透过细胞膜碱性则相反。
2）滤过：药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧称为滤过
3）易化扩散：需载体，不需能量
②主动转运：也称上山转运，是一种逆浓度差转运的过程
特点：需载体，需能量，有饱和现象，存在竞争抑制现象。
3、4、影响药物通透细胞膜的因素：血流量的改变、体液的PH、药物解离度、可利用的膜面积、细胞膜厚度 吸收：概念：药物自用药部位进入血液循环的过程
剂量；（３）吸收环境；（４）给药途径
给药途径：①口服：首过效应：药物经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的药量减少
②吸入：应用：气体或挥发性药物，用于治疗支喘、全麻
局限性与注意点：剂量不易控制，可能产生全身性不良反应
③静脉注射：不需吸收可产生即刻作用
应用：急救、高分子量的蛋白质和肽类、大容积、刺激性药物的给药
局限性与注意点:不良反应的可能性增加，不适用于油溶液或不溶性物质
④肌肉注射：应用：适用于中等容量、油溶液或某些刺激性物质
局限性与注意点：在抗凝期间不宜使用
⑤皮下注射：应用：适用于某些不溶性的混悬剂和植入固体小片
⑥舌下给药：适用于少数用量少和脂溶性高的药物
⑦直肠给药：适用于呕吐或意消失的病人及少数刺激性强的药物，但吸收面积小，吸收速度慢
而不规则，不完全
5、分布：概念：药物从血液循环跨膜转运到细胞间液或细胞内液的过程
分布规律：大多数药物在体内的分布是不均一的，各部位药物浓度可达相对稳定
影响分布的因素：①血浆蛋白结合率（PPB）：药物在治疗剂量下，与血浆蛋白结合的百分率
游离型药物有药理活性，可透过血脑屏障，可被代谢，可被
影响药物吸收的因素：（１）药物本身理化性质；（２）剂型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、排泄，结合型药物是药物在血液中的一种储存形式
★ 用 药时注意：1）选药问题 2）联合用药问题 3）某些药物能与机体内源性代谢物
竞争同种血浆蛋白 4）药物对肝肾功能不全者应减量用药 5）PPB与药物起效及作 用关系
②与组织的亲和力
③体内组织屏障
④体液PH值
⑤器官血流量
6、代谢：概念：是指药物在体内发生的化学结构变化
作用：是药物在体内消除的重要途径，药物经代谢后作用一般均降低或消失，但也有药理作用或毒性增高的部位：肝脏（主要）、胃肠道、肺、皮肤、肾
途径：Ⅰ式反应：包括氧化、还原或水解，大多数药物经Ⅰ式反应后其药理活性及毒性减弱或消失，但也有少数 药物经Ⅰ式反应可转化为活性或毒性更强的代谢物，所以，不能简单的认为药物的生物转化是一种解毒的过程
Ⅱ式反应：即结合反应，药物或其代谢物与一些基团（如：甲基、乙酰基等）结合，形成水溶性更强的代谢物，利于从肾排出。
药物代谢酶：参与药物代谢转化的酶，简称药酶
肝药酶：存在于肝细胞滑面内质网上，是肝脏微粒体混合功能酶系统，对药物也产生转化作用
特点：（1）多种酶（2）特异性低（3）存在个体种族差异（4）活性可变（5）于年龄、营养、疾病有关
影响肝药酶的因素：（1）药酶诱导剂：凡能加速肝药酶合成或增强其活性的药物 诱导结果：肝药酶对药酶诱导剂及其其它一些药物代谢加
快，作用减弱
（2）药酶抑制剂：凡能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物
抑制结果：肝药酶对其他一些药物的代谢减慢，作用增强
其他的酶：存在于肝、肠、肾细胞的线粒体、细胞浆或血浆中，这些酶专一性高
7、排泄：概念：药物及其代谢物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程。
量和血浆内药物浓度
意义：（1）泌尿系感染用药（2）改变尿液PH值（3）用药时应考虑病人肾功能情况
②肾小管分泌：意义：存在竞争抑制现象，延长药物作用时间
③肾小管重吸收
其他：胆汁、乳汁、胃肠道、唾液、呼吸道
★ 药物起效快慢取决于吸收和分布，药物作用的终止取决于代谢和排泄
8、房室模型：概念：是抽象的数学概念，它的划分取决于药物的转运速率。
度迅速达到平衡，可看成一室模型。
②二室模型:多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以和血液中的浓度迅速达到而在另一些
部位中的转运有延后的、但彼此近似速率过程。迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的部位则归并为周边室。
9、药物消除动力学：概念：药物进入机体内经生物转化、排泄或储存，使体内的药量减少或消失的过程。
药物的消除规律：①一级消除动力学：药物在体内某部位的转运速率与该部位药物浓度的一次方成正
比。
特点（1）入机体较少（2）按恒比消除，T1/2是一恒值（3）每经过一个
次，则经过4到5个T1/2血浆药物浓度可达稳态浓度（4）停药后经5个T1/2则血药浓度约下降96.6% 分类：①一室模型：给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓 方式：通过肾脏：①肾小球滤过：游离型药物及其代谢产物均可经肾小球滤过，滤过速度取决于药物分子
②零级消除动力学：指体内药物浓度变化速率与其体内药物浓度无关，而是一恒定
量，此过程也称容量限制动力学，是恒量消除。药物进入机体较多时按零级消除动力学消除。
特点：1）进入机体较多（2）按恒量消除，T1/2不是恒值（3）当药物被消除到一定浓度时可转化为一级消除动力学消除
③混合消除动力学：米曼式方程dC/Dt=-Vmax·C/Km+C
9、药——时曲线：概念：以浓度或对数浓度为众坐标，时间为横坐标作图
血循环的总量
多次给药的稳态血浆浓度（Css）:稳态浓度：按照一级消除动力学规律消除的药物，其体内的药物量随
着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内的药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
临床意义：（1）为给药方法提供依据，临床上用药一般是每隔一个T1/2给药一次。（2）控制一定剂量，使坪值在有效浓度范围内又不产生不良反应。（3）当病情危重，需立即达到有效血药浓度时则需在给药之初，使用负荷量。
体内药的蓄积过程：适当蓄积，使最小有效浓度﹤血药浓度﹤中毒浓度从而达到治疗作用。
不恰当的蓄积，使血药浓度﹥中毒浓度从而引起蓄积性中毒。
10、半衰期：概念：指药物在体内分布达平衡状态后，血药浓度下降一半所需要的时间。
影响。
意义：①为药物分类提供依据②确定给药间隔时间③预测药物达到坪值的时间④预测药物的基本消除时间11、12、清除率（CL）：指单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除
表观分布容积(Vl)：概念：药物在体内达到平衡时，体内药量和血药浓度之间的比值 特点：每一按恒比消除的药物都有其固定的半衰期，不受血药浓度及给药途径的影响，但受肝肾功能的 一次给药的药——时曲线下面积（AUC）:是指药——时曲线下面所覆盖的面积，其大小可反应药物进入 意义：①表示药物应占有的体液总容积，但不代表体内真实容积
②可推测药物在体内分布广窄程度
③推测药物排泄速度
13、生物利用度(F)：概念：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量及速度。
影响因素：首过效应、药物制剂
测定：绝对生物利用度、相对生物利用度
生物利用度对药效的影响：①同一剂量相同药物可因吸收量不同，从而影响药物的作用 ②即使同一剂量相同药物其AUC相同，但因吸收速率不同也可影响药
物作用
意义：①评价药物吸收率、药物制剂质量或生物等效性。
②评价同一药物不同给药途径的吸收程度
③评价药物剂型对吸收率的影响
④反映药物吸收速度对药效的影响
14、消除速率常数(K):单位时间内药物消除量与现存量之间的比值。
药物效应动力学
1、概念：是研究药物对机体的作用规律及作用机制的的科学。
2、药物作用的主要类型：①根据作用部位分为局部作用和吸收作用 ②根据作用方式分为直接作用和间接作用 ③根据作用范围分为选择作用和普遍细胞作用
产生选择作用的基础：（1）药物分布的差异（2）组织对药物敏感性不同及受体分布不同
（3）组织生化功能不同(4)组织结构不同
择性的意义：（1）药物分类（2）选药问题（3）掌握药物的剂量（4）掌握药物的不良反应
④根据作用结果分为防治作用和不良反应
防治作用分为预防作用和治疗作用
不良反应：（1）副作用（2）毒性反应(3)后遗作用（4）继发反应（5）变态反应（6）特异
质反（7）停药反应
量
3、量反应——效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得，药物的效应指标在原来的基础
上可用数量增减表示
从量反应量效曲线可看出的特点:①最小有效量②最大效应③半最大效应浓度（EC50）④效价强度
4、质反应——量效曲线：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，即以全或无的方式表现。
可看出的特定位点：半数有效量（ED50）
5、量效曲线的应用及意义：①比较两药的效价强度和效能 ②评价药物安全性的大小
6、药物作用机制：非特异性药物作用机制：与药物理化性质有关，与化学结构无关 特异性药物作用机制：与药物的化学结构密切相关
7、受体：特点：①种类繁多，在体内有特定的分布点②具有高度特异性③具有高度的敏感性④其数目有限⑤结合是可逆 的⑥多样性
类型：根据受体存在的部位分为细胞膜受体、胞浆受体、胞核受体
根据受体结构特征信息转导过程及效应性质等特点分为G蛋白偶联受体家族、配体门控离子通道受体家族、酪氨酸激酶受体家族、细胞内受体
8、配体：与受体特异性结合的物质
9、受点：可由一个或数个亚基组成，其分子上只有某些立体构型或活性基团能识别、结合其配体，这些结合点称为受点。
10、作用于受体的药物分类：激动药:亲和力强，内在活性强，能引起生物学效应
拮抗药：亲和力强，无内在活性，本身不引起生物学效应，但可对抗激动药的作用，分为
竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药
11、受体调节：由于机体本身的新陈代谢及在生理、病理或药理等因素影响下，受体在数目、亲和力和效应力方面产生变化，称为受体调节
12、细胞内信号转导：受体在识别相应受体并与之结合需要细胞内的第二信使将获得的信息放大、分化、整合并传递给效应机制,才能发挥其特定的生理功能及药理效应。
影响药物效应的因素①药物因素（1）药物剂量（2）药物制剂（3）给药途径（4）用药时间和次数（5）药物相互作用
②机体因素（1）年龄（2）性别（3）遗传因素（4）特异质反应（5）疾病状态
（6）心里因素—安慰剂效应：有本身没有特殊药理活性作用的中性物质制作成外形似药的
剂。
（7）长期用药引起的机体反应变化：
耐受性：机体对药物的反应性降低，称为耐受性
耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低称耐药性
药物依赖性：是指药物与机体相互作用造成的特殊精神状态和身体状态称之为药物依赖
性，包括：身体依赖性（是指大多数具有依赖性的药物经过反复使用所造成的一种适应状态。一旦停药，将发生一系列生理功能紊乱，称戒断综合征）与精神依赖性（是指使人产生一种对药物欣快感的渴求，这种精神上不能自制的强烈欲望驱使滥用者周期性或连续地用药。），二者区别在于停药后有无戒断症状
第二篇：药理学总论总结
药理学总论总结
绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理学功能及病理状态，可用以预防或诊断和治疗疾病的物质，可分为天然药物、合成药物、基因工程药物。
药物与毒物区别：无严格区别，小剂量的毒物就会对机体产生毒性作用，但任何药物剂量过大都可产生毒性作用。药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学与药物代谢动力学。
药物代谢动力学1、2、概念:是研究机体对药物处置过程的科学，是研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程和药物代谢动力过程。药物跨膜转运的方式：
①被动转运：也称下山转运，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程
特点：无需载体、不耗能、无饱和现象、不存在竞争抑制现象
形式：1）简单扩散
影响因素：脂溶性大小、极性大小、膜两侧浓度差
离子障：分子状态药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质
层，这种现象称为离子障
★药物非解离型脂溶性大，极性弱，易通过，弱酸性药物在PH值较低的环境中，解离少；非解离
型多，脂溶性高，易透过细胞膜碱性则相反。
2）滤过：药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧称为滤过
3）易化扩散：需载体，不需能量
②主动转运：也称上山转运，是一种逆浓度差转运的过程
特点：需载体，需能量，有饱和现象，存在竞争抑制现象。
3、4、影响药物通透细胞膜的因素：血流量的改变、体液的PH、药物解离度、可利用的膜面积、细胞膜厚度 吸收：概念：药物自用药部位进入血液循环的过程
剂量；（３）吸收环境；（４）给药途径
给药途径：①口服：首过效应：药物经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的药量减少②吸入：应用：气体或挥发性药物，用于治疗支喘、全麻
局限性与注意点：剂量不易控制，可能产生全身性不良反应
③静脉注射：不需吸收可产生即刻作用
应用：急救、高分子量的蛋白质和肽类、大容积、刺激性药物的给药局限性与注意点:不良反应的可能性增加，不适用于油溶液或不溶性物质④肌肉注射：应用：适用于中等容量、油溶液或某些刺激性物质
局限性与注意点：在抗凝期间不宜使用
⑤皮下注射：应用：适用于某些不溶性的混悬剂和植入固体小片
⑥舌下给药：适用于少数用量少和脂溶性高的药物
⑦直肠给药：适用于呕吐或意消失的病人及少数刺激性强的药物，但吸收面积小，吸收速度慢
而不规则，不完全
5、分布：概念：药物从血液循环跨膜转运到细胞间液或细胞内液的过程
分布规律：大多数药物在体内的分布是不均一的，各部位药物浓度可达相对稳定
影响分布的因素：①血浆蛋白结合率（PPB）：药物在治疗剂量下，与血浆蛋白结合的百分率
游离型药物有药理活性，可透过血脑屏障，可被代谢，可被影响药物吸收的因素：（１）药物本身理化性质；（２）剂型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、排泄，结合型药物是药物在血液中的一种储存形式
★ 用 药时注意：1）选药问题 2）联合用药问题 3）某些药物能与机体内源性代谢物
竞争同种血浆蛋白 4）药物对肝肾功能不全者应减量用药 5）PPB与药物起效及作
用关系
②与组织的亲和力
③体内组织屏障
④体液PH值
⑤器官血流量
6、代谢：概念：是指药物在体内发生的化学结构变化
作用：是药物在体内消除的重要途径，药物经代谢后作用一般均降低或消失，但也有药理作用或毒性增高的部位：肝脏（主要）、胃肠道、肺、皮肤、肾
途径：Ⅰ式反应：包括氧化、还原或水解，大多数药物经Ⅰ式反应后其药理活性及毒性减弱或消失，但也有
少数 药物经Ⅰ式反应可转化为活性或毒性更强的代谢物，所以，不能简单的认为药物的生
物转化是一种解毒的过程
Ⅱ式反应：即结合反应，药物或其代谢物与一些基团（如：甲基、乙酰基等）结合，形成水溶性更
强的代谢物，利于从肾排出。
药物代谢酶：参与药物代谢转化的酶，简称药酶
肝药酶：存在于肝细胞滑面内质网上，是肝脏微粒体混合功能酶系统，对药物也产生转化作用
特点：（1）多种酶（2）特异性低（3）存在个体种族差异（4）活性可变（5）于年龄、营养、疾病有关
影响肝药酶的因素：（1）药酶诱导剂：凡能加速肝药酶合成或增强其活性的药物
诱导结果：肝药酶对药酶诱导剂及其其它一些药物代谢加
快，作用减弱
（2）药酶抑制剂：凡能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物
抑制结果：肝药酶对其他一些药物的代谢减慢，作用增强
其他的酶：存在于肝、肠、肾细胞的线粒体、细胞浆或血浆中，这些酶专一性高
7、排泄：概念：药物及其代谢物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程。
量和血浆内药物浓度
意义：（1）泌尿系感染用药（2）改变尿液PH值（3）用药时应考虑病人肾功能情况②肾小管分泌：意义：存在竞争抑制现象，延长药物作用时间
③肾小管重吸收
其他：胆汁、乳汁、胃肠道、唾液、呼吸道
★ 药物起效快慢取决于吸收和分布，药物作用的终止取决于代谢和排泄
8、房室模型：概念：是抽象的数学概念，它的划分取决于药物的转运速率。
度迅速达到平衡，可看成一室模型。
②二室模型:多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以和血液中的浓度迅速达到而在另一些
部位中的转运有延后的、但彼此近似速率过程。迅速和血液浓度达到平衡的部位
被归并为中央室，随后达到平衡的部位则归并为周边室。
9、药物消除动力学：概念：药物进入机体内经生物转化、排泄或储存，使体内的药量减少或消失的过程。
药物的消除规律：①一级消除动力学：药物在体内某部位的转运速率与该部位药物浓度的一次方成正
比。
特点（1）入机体较少（2）按恒比消除，T1/2是一恒值（3）每经过一个
次，则经过4到5个T1/2血浆药物浓度可达稳态浓度（4）停药后经5
个T1/2则血药浓度约下降96.6%分类：①一室模型：给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓方式：通过肾脏：①肾小球滤过：游离型药物及其代谢产物均可经肾小球滤过，滤过速度取决于药物分子
②零级消除动力学：指体内药物浓度变化速率与其体内药物浓度无关，而是一恒定
量，此过程也称容量限制动力学，是恒量消除。药物进入机体
较多时按零级消除动力学消除。
特点：1）进入机体较多（2）按恒量消除，T1/2不是恒值（3）当
药物被消除到一定浓度时可转化为一级消除动力学消除
③混合消除动力学：米曼式方程dC/Dt=-Vmax·C/Km+C9、药——时曲线：概念：以浓度或对数浓度为众坐标，时间为横坐标作图
血循环的总量
多次给药的稳态血浆浓度（Css）:稳态浓度：按照一级消除动力学规律消除的药物，其体内的药物量随
着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内的药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
临床意义：（1）为给药方法提供依据，临床上用药一般是每隔一个T1/2给药一次。（2）控制一定剂
量，使坪值在有效浓度范围内又不产生不良反应。（3）当病情危重，需立即达到有效血药
浓度时则需在给药之初，使用负荷量。
体内药的蓄积过程：适当蓄积，使最小有效浓度﹤血药浓度﹤中毒浓度从而达到治疗作用。
不恰当的蓄积，使血药浓度﹥中毒浓度从而引起蓄积性中毒。
10、半衰期：概念：指药物在体内分布达平衡状态后，血药浓度下降一半所需要的时间。
影响。
意义：①为药物分类提供依据②确定给药间隔时间③预测药物达到坪值的时间④预测药物的基本消除时
间11、12、清除率（CL）：指单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除 表观分布容积(Vl)：概念：药物在体内达到平衡时，体内药量和血药浓度之间的比值特点：每一按恒比消除的药物都有其固定的半衰期，不受血药浓度及给药途径的影响，但受肝肾功能的一次给药的药——时曲线下面积（AUC）:是指药——时曲线下面所覆盖的面积，其大小可反应药物进入
意义：①表示药物应占有的体液总容积，但不代表体内真实容积
②可推测药物在体内分布广窄程度
③推测药物排泄速度
13、生物利用度(F)：概念：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量及速度。
影响因素：首过效应、药物制剂
测定：绝对生物利用度、相对生物利用度
生物利用度对药效的影响：①同一剂量相同药物可因吸收量不同，从而影响药物的作用
②即使同一剂量相同药物其AUC相同，但因吸收速率不同也可影响药
物作用
意义：①评价药物吸收率、药物制剂质量或生物等效性。
②评价同一药物不同给药途径的吸收程度
③评价药物剂型对吸收率的影响
④反映药物吸收速度对药效的影响
14、消除速率常数(K):单位时间内药物消除量与现存量之间的比值。
药物效应动力学
1、概念：是研究药物对机体的作用规律及作用机制的的科学。
2、药物作用的主要类型：①根据作用部位分为局部作用和吸收作用
②根据作用方式分为直接作用和间接作用
③根据作用范围分为选择作用和普遍细胞作用
产生选择作用的基础：（1）药物分布的差异（2）组织对药物敏感性不同及受体分布不同
（3）组织生化功能不同(4)组织结构不同
择性的意义：（1）药物分类（2）选药问题（3）掌握药物的剂量（4）掌握药物的不良反应④根据作用结果分为防治作用和不良反应
防治作用分为预防作用和治疗作用
不良反应：（1）副作用（2）毒性反应(3)后遗作用（4）继发反应（5）变态反应（6）特异
质反（7）停药反应
量
3、量反应——效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得，药物的效应指标在原来的基础
上可用数量增减表示
从量反应量效曲线可看出的特点:①最小有效量②最大效应③半最大效应浓度（EC50）④效价强度
4、质反应——量效曲线：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，即以全或无的方式表现。可看出的特定位点：半数有效量（ED50）
5、量效曲线的应用及意义：①比较两药的效价强度和效能 ②评价药物安全性的大小
6、药物作用机制：非特异性药物作用机制：与药物理化性质有关，与化学结构无关
特异性药物作用机制：与药物的化学结构密切相关
7、受体：特点：①种类繁多，在体内有特定的分布点②具有高度特异性③具有高度的敏感性④其数目有限⑤结合是可逆的⑥多样性
类型：根据受体存在的部位分为细胞膜受体、胞浆受体、胞核受体
根据受体结构特征信息转导过程及效应性质等特点分为G蛋白偶联受体家族、配体门控离子通道受体家
族、酪氨酸激酶受体家族、细胞内受体
8、配体：与受体特异性结合的物质
9、受点：可由一个或数个亚基组成，其分子上只有某些立体构型或活性基团能识别、结合其配体，这些结合点称为受点。
10、作用于受体的药物分类：激动药:亲和力强，内在活性强，能引起生物学效应
拮抗药：亲和力强，无内在活性，本身不引起生物学效应，但可对抗激动药的作用，分为
竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药
11、受体调节：由于机体本身的新陈代谢及在生理、病理或药理等因素影响下，受体在数目、亲和力和效应力方面产生变
化，称为受体调节
12、细胞内信号转导：受体在识别相应受体并与之结合需要细胞内的第二信使将获得的信息放大、分化、整合并传递给效
应机制,才能发挥其特定的生理功能及药理效应。
影响药物效应的因素①药物因素（1）药物剂量（2）药物制剂（3）给药途径（4）用药时间和次数（5）药物相互作用
②机体因素（1）年龄（2）性别（3）遗传因素（4）特异质反应（5）疾病状态
（6）心里因素—安慰剂效应：有本身没有特殊药理活性作用的中性物质制作成外形似药的剂。
（7）长期用药引起的机体反应变化：
耐受性：机体对药物的反应性降低，称为耐受性
耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低称耐药性
药物依赖性：是指药物与机体相互作用造成的特殊精神状态和身体状态称之为药物依赖
性，包括：身体依赖性（是指大多数具有依赖性的药物经过反复使用所造
成的一种适应状态。一旦停药，将发生一系列生理功能紊乱，称戒断综合征）与精神依赖性（是指使人产生一种对药物欣快感的渴求，这种精神上
不能自制的强烈欲望驱使滥用者周期性或连续地用药。），二者区别在于
停药后有无戒断症状
第三篇：药理学总论小结
药理学总论小结
基本内容
第一章绪言
一、药物的概念：定义、特点
二、药理学的概念：定义、研究内容（药效学、药动学）、研究方法、性质与任务
三、发展史
四、新药研发：新药的概念、研究步骤（临床前研究、临床研究）、研究内容（临床前-药物
化学研究，药理学研究；临床-1～4期研究）
第二章药动学
一、药物的跨膜转运：转运方式（主要是简单扩散）、影响因素（分子量、脂溶性与极性、体液pH与药物pKa、膜两侧药物浓度差、扩散面积、细胞的能量代谢）
二、药物体内过程：
1.吸收：概念、影响因素（药物制剂、给药途径、）、评价参数（F、Cmax、Tmax）
2.分布：概念、影响因素（药物与血浆蛋白的结合、药物与组织的结合、特殊屏障、器官血
流量、局部pH与药物pKa）、评价参数（Vd）
3.代谢：概念、有关的酶（肝药酶、非微粒体酶的特性、药酶诱导与药酶抑制）、代谢方式
（氧化、还原、水解、结合）、代谢结果（药物活性与水溶性的改变）
4.排泄：概念、排泄途径（肾、胆道-肠肝循环、乳汁-对婴儿的影响、汗腺与唾液-颜色等）、经肾的排泄（肾小球滤过、肾小管主动分泌、影响因素）
三、药物浓度随时间的变化
1.药物的消除：概念、消除动力学（0级、1级）、消除速度评价指标（Ke、t1/
2、Cl）、消除规律（5个t1/2基本消除）
2.药物的蓄积：概念、意义、规律（恒量定时给药：5个t1/2达Css；负荷量给药：1个t1/2内达Css）、负荷量（概念、给法）
3.单次给药的C-T曲线：静脉外给药、静脉给药（一室模型、二室模型）
4.多次给药的C-T曲线：Cmax、Cmin
第三章药效学
一、药物作用
概念：药物作用、药物效应、药理效应=药物作用+药物效应
药物作用方式：吸收作用、局部作用的、直接作用、间接作用（神经-体液联系）
基本作用：调节作用（兴奋与抑制）
二、药物作用基本规律
1.选择性：概念、产生原因、意义
2.两重性：防治作用（对因、对症）
不良反应（副作用、毒性反应、后遗效应、继发效应、变态反应、特异质反应、停
药反应与反跳、耐受性与耐药性、依赖性）概念，产生原因，特点
3.量-效性：量-效关系、剂量概念（最小有效量、最小中毒量、最小致死量、极量、治疗量、常用量、安全范围）、量-效曲线（量反应量-效曲线、质反应量-效曲线）、药物评价参数：疗效（效能、效价、ED50）；毒性（LD50）；安全性（TI、SI、SM）
4.时-效性：潜伏期、持续期、残留期
5.构-效性
三、药物作用机制
1.非特异性机制：影响渗透压、影响pH、脂溶作用、络合作用
2.特异性机制：影响代谢（底物、酶）、影响胞膜通透性、影响体内活性物质
药物与受体：
受体：概念、特性（敏感性、特异性、可逆性、饱和性、可变性）、受体分类（G蛋白偶
联受体、离子门控型受体、有酪氨酸激酶活性的受体、胞内受体）
药物与受体的相互作用：表达式、亲和力（KD、pD2）、内在活性
作用于受体的药物分类：完全激动药、部分激动药；竞争性拮抗药（pA2）、非竞争性拮
抗药
受体学说：占领学说、速率学说、二态学说、浮动组装学说
受体的调节：增敏与脱敏；上调与下调
第四章影响药物效应的因素
一、来自药物的因素：化学结构、理化性质、制剂
二、来自机体的因素（个体差异）：年龄、体重、性别、遗传、心理状态、病理状态
三、来自用药者的因素：剂量、疗程、给药途径、给药时间、给药间隔时间、联合用药与药
物相互作用（概念、相互作用的环节与机制、相互作用的结果）
重要名词概念
药物、药理学、药效学、药动学、转运、转化、吸收、分布、代谢、排泄、首过效应、生物利用度、表观分布容积、药酶诱导剂、药酶抑制剂、药物消除、药物蓄积、半衰期、峰浓度、峰时间、谷浓度、稳态血药浓度、剂量、极量、常用量、治疗量、半数有效量、半数致死量、效能、效价、负荷量、副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、变态反应、特异质反应、量反应、质反应、治疗指数、亲和力、内在活性、安慰剂、耐受性、耐药性、依赖性
第四篇：药理学总论 药物代谢动力学 药物效应动力学
第一章：
一、药理学的性质与任务:
1、药物的概念
2、药理学
药物效应动力学（概念）
药物代谢动力学（概念）
3、药理学的任务：
a、阐明药物作用机制
b、为临床合理用药提供理论依据
c、开发新药和老药新用途
d、探索生命现象的本质和揭示疾病发生、发展的规律
二、药物与药理学的发展史（了解）
三、新药的开发与研究（了解）第二章：
第一节：
一、药物通过细胞膜的方式：
1、滤过
2、简单扩散（绝大多数）
体液PH值对弱酸或弱碱性药物扩散的影响
3、载体转运
主动转运（耗能）
易化扩散（不耗能）第二节：
一、吸收（概念）
1、口服（最常用）
a有些药为什么不能口服？（如青霉素类抗菌素、胰岛素等）b首过消除的概念
c避免首过消除的给药方法
2、吸入（在什么情况下使用）
3、局部用药（目的）
4、舌下给药（好处）
5、注射给药：
静脉注射
肌内注射
皮下注射 备注：熟悉各种给药方法的优点及缺点
给药途径：腹腔>吸入> 舌下> 肌肉> 皮下> 口服
二、分布（概念）
1、血浆蛋白的结合率
结合型与游离型药物
药物与血浆蛋白的结合对体内药物有何影响？
竞争性置换（怎么回事？）
2、器官血流量：先分布到血流量大的器官：脑、心，肾等。
3、组织细胞结合：原因：亲和力
4、体液的PH和药物的离解度
细胞内外液药物浓度比较：
> 皮肤 弱碱性药物：外液>内液
弱酸性药物：外液<内液
5、体内屏障
血脑屏障
胎盘屏障
血眼屏障
三、代谢：
1、药物代谢的作用：a、体内消除作用b、药物作用或毒性反高（如乙酰氨基酚）
2、药物代谢部位：
肝脏（最主要）胃肠道、肺、皮肤、肾等也可
3、药物代谢步骤（了解）
4、细胞色素P450单氧化酶系
5、药物代谢酶的诱导和抑制（理解）
自身诱导的概念
四、排泄
1、肾脏排泄（最重要）
a、肾小球滤过（主要是游离型药物及其代谢物）
b、肾小管分泌（近曲小管
主动方式）
c、肾小管重吸收（主要在远曲小管以被动扩散方式）PH对其的影响
2、消化道排泄a、PH的影响b、肠肝循环的概念及意义
3、其他途径的排泄（汗液、乳汁等）第三节：（了解）第四节： 一、一级消除动力学（概念）
特点：半衰期恒定，和药量无关。
二、零级消除动力学（概念）
特点：半衰期不定，药量增加，半衰期增加。最大能力消除药物
第五节： 一、一次给药的药时曲线下面积
峰浓度 达峰时间
二、多次给药的稳态血浆浓度 a、稳态浓度（概念）
b、多次给药的时量曲线的意义：
1）分次给药时Css有波动，有峰值和谷值，其均值为Css。峰与谷之比与给药间隔(t)有关，间隔越大波动越大。
2）给药间隔不变，增加药物剂量，达到Css的时间不变，但其水平增高。
3)单位时间药量不变，给药次数增加，达到Css时间不变，水平不变，但波动减小，恒速静脉点滴没有波动。
3）首次剂量加倍：口服给药间隔与其t 1/2接近时，加速到达Css。第六节：
一、消除半衰期：
a、概念b、t1/2=0.693/Ke c、药物半衰期的意义：
二、清除率（概念）
三、表观分布容积（概念）
四、生物利用度
a概念b如何用药时曲线来比较药物的生物利用度？ 第七节：（了解）
第三章： 第一节：
一、药物作用与药理效应
1、两者的概念
2、两者区别
3、药物作用的特点：特异性 选择性 两重性
4、药物作用的性质（见课件）
二、治疗效果（概念）
1、对因治疗2对症治疗（二者区别）
三、不良反应（概念）
不良反应与药物作用的选择性有关：选择性高，则不良反应低，反之亦然。药源性疾病（概念）
1、副反应（概念）
2、毒性反应（概念）：致癌 致畸胎 致突变
3、后遗反应（概念）
4、停药反应（概念）
5、变态反应：一种免疫反应
过敏体质多发生
6、特异质反应：概念 与遗传有关
7、药物依赖性：
备注：各种类型不良反应的特点和产生原因 第二节：
1、量效曲线
2、量反应与质反应（概念与区别）
3、阈剂量、治疗量、效能、效价强度、ED50、LD50、治疗指数的概念 第三节：
一、受体研究的由来（了解）
二、受体的概念和特性
1、概念
2、受点、配体概念
3、受体的特性：灵敏性 特异性 饱和性 可逆性 多样性
三、受体与药物的相互作用：
1、占领学说（了解）
四、作用于受体的药物分类
1、药物与受体结合的条件：亲和力
内在活性
2、激动药：
完全激动药与部分激动药的区别
3、拮抗药：（特点：较强亲和力，无内在活性）
a竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的分类依据和作用特点b拮抗参数概念与意义
五、受体类型（了解）
六、细胞内信号转导（了解）
七、受体的调节
1、受体脱敏（下调）：概念及原因
激动药的特异性脱敏和非特异性脱敏的区别
2、受体增敏（上调）：概念及原因
“反跳”现象
名词解释：
1、药物：是对机体原有生理功能和/或生化过程产生影响的化学物质，可用于预防、诊断、治疗疾病及计划生育。
2、药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制
3、药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律
4、首过消除：口服药物在胃肠道吸收后，首先要经过门静脉到肝，再进人体循环。有些药物在通过胃、肠粘膜及肝时极易代谢，进人体循环量减少的现象
5、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率
6、半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间
7、一级消除动力学：单位时间内体内药物按恒比消除
8、零级消除动力学：单位时间内体内药物按恒量消除
9、量-效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例
10、ED50：半数有效量，能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量
11、LD50：半数致死量，能引起50%的实验动物致死的剂量
12、治疗指数：药物的LD50/ED50的比值
13、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应
14、副反应：药物在常用量（治疗量）下发生的与治疗目的无关的反应
15、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环
16、阈剂量：刚能引起效应的最小剂量或最小药物浓度
17、效能:随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限
18、效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量
19、拮抗参数（PA2）：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效价恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值 20、部分激动药：有较强的亲和力且内在活性较弱的药物
21、量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者。简答题：
1、一级消除动力学和零级消除动力学的区别是什么？
答:a、一级消除动力学是体内药物在单位时间内消除药物的百分率不变，为恒比消除；
B、一级消除动力学的半衰期与浓度无关，为恒量值，零级消除动力学的半衰期与药物浓度有关，药物浓度越大，半衰期越长，随药物浓度时刻变化；
C、多数药物是按一级消除动力学消除，少数药物是或某些特殊转运是按零级消除动力学消除；
D、当特殊转运血药浓度降至消除能力饱和度以下时，可由零级消除变为一级消除；
E、一级消除的药-时曲线在坐标图上呈曲线，零级消除的则为直线。
2、利用受体理论解释激动药与拮抗药的分类及各自的特点？
答：根据受体理论，可将药物分为三类：
a、完全激动药:既有较强的亲和力又有很强的内在活性（a=1）的药物。
b、部分激动药：具有较强亲和力，但内在活性较弱（a<1），与激动药合用还能拮抗激动药的部分效应。
C、拮抗药：具有较强的亲和力而无内在活性（a=0）的药物。它们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应。根据拮抗药与受体的结合是否具有可逆性而分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
3、药物所处溶液的pH对药物的简单扩散有何影响？请举例说明。
答、a、常用药物多属弱酸性或弱碱性化合物，它们的简单扩散受药物解离度的影响很大。解离度小的药物脂溶性高，容易透过生物膜。B、药物的解离度又取决于药物所在溶液的pH和药物自身的pKa。在膜两侧不等时，弱酸性药物易由较酸一侧向较碱一侧扩散，在转运达到平衡时在较碱侧的分布浓度高。C、例如：弱酸性药物丙磺舒在胃液（PH1.4）和小肠上段（PH4.2）中容易吸收到血液（PH7.4）中；弱碱性药物吗啡则容易从血液分布到偏酸性的乳汁中。
4、副反应、毒性反应、变态反应有何不同？此外，还有那些不良反应? 答：副反应：是药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用，是由于药物的选择性低所致，副反应可以随着治疗目的而改变，一般较轻微，危害不大，可自行恢复，但通常不可避免。毒性作用：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应。剂量过大而引起的为急性毒性，用药时间过长引起的为慢性毒性。
变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，只发生于少数过敏体质的病人，与原药理作用、使用剂量及疗程无明显关系。通常分为四型，即过敏性休克、免疫复合体反应、细胞毒性反应、迟发细胞反应。
常见的不良反应还有后遗效应、停药反应、特异质反应、药物依赖性。
第五篇：药理学总结
药理学总结
传出神经系统药理概论
传出神经系统按解剖学分类可分为自主神经和运动神经,自主神经包括交感神经和副交感神经
