第一篇：浅谈重度妊娠高血压综合症合并肾病综合症的

浅谈重度妊娠高血压综合症合并肾病综合症的

护 理 体 会

——XXX [摘要]：重度妊娠高血压综合症（妊高症）指妊娠20周后出现高血压、蛋白尿、水肿三大症状，分为轻度、中度、重度（先兆子痫，子痫），是产科四大死亡原因之一，一般轻中度妊高症对患者的影响易控制，但重度妊高症，先兆子痫，子痫，病情变化莫测，是导致孕产妇及围产儿发病率和死亡率升高的重要原因(1(。妊娠期肾病综合症的患者较少见，除具有妊高症特征外，以大量蛋白尿（尿蛋白>3.5g/24h），低蛋白血症（血浆白蛋白<30g/l),高脂血症（血清胆固醇>7.77mmol/L），伴有水肿为特征，加之孕期有高脂血症的增重，可出现高凝状态，血栓性并发症增多<2>。

关键词：重度妊高症 肾病综合症 护理

临床资料：

我院于202_年5月底收治了一位孕233/7W的重度妊高症（先兆子痫）、合并肾病综合症、低蛋白血症、胎儿畸形的病人，经积极治疗，精心护理，病情好转，如期出院，现介绍如下： 病例介绍： 1.1 主要病史介绍：

患者女性，33岁，因233/7W，因头晕眼花、胸闷气急于202_.5.31外院就诊, 因先兆子痫、肾病综合症由我院会诊而急 诊于收治入我院，入院当天主要体格检查：神清，BP：170/110mmHg，尿蛋白（++），四肢浮肿（+++），HR：120次/分，律齐，未及病理杂音，腹部膨隆，移动性浊音（+）；腹部肝肾B超示：腹腔积液(肝前腹水)；产科B超示：胎儿畸形（脑膜膨出、脑膨出；眼底检查：双眼底动脉痉挛渗血。给予吸氧、心电血压持续监护、24小时出入量监测、解痉降压、扩容利尿、补充白蛋白等治疗。6.1因主诉胸闷，胸片示：双侧胸腔积液、心界左移；EKG示：窦速、窦不齐；实验室检查：明显的低蛋白血症（白蛋白：23.3g/l)，血尿酸(，血脂(，考虑疾病程度严重，有心肌严重受损及心衰征兆，故急诊在全麻下行小型剖宫产术终止妊娠，术后24小时持续心电血压氧饱和度的监护、24小时出入量监测，气管插管持续给氧，抗感染，降压，扩容利尿，同时予西地兰强心治疗，配合积极有效的抢救护理。于6.1日（术中），6.2分别放腹水，胸水:3000ml,1200ml,减少压迫症状，同时于6.2晨8AM因生命体征平稳拔除气管插管该面罩吸氧，2天后为一般低流量给氧，2天后停氧。期间经积极治疗和精心护理，病人病情稳定好转讯速，于202_.6.9出院，只住院9天。

1.2 入院后前三天和后三天的主要监测比较

针对病人情况在心率、血压、呼吸、SaO2、尿量和中心静脉压（CVP）等前三天（5.31-6.2）和后三天(6.3-6.5)比较。

1.3 入院后前三天和后六天的主要实验室检查比较

针对病人的病情在尿素氮、肌苷、尿蛋白、总蛋白、白蛋白和白细胞计数等方面的比较。护理体会 2.1 术前护理 2.1.1 一般护理：

病人应绝对卧床休息半卧位（因腹水），可根据病情适当进行四肢被动操的运动,以防肢体血栓形成；同时保持病室安静，避光，避免噪音刺激，可以戴上深色墨镜,以减少光源刺激；控制家属的探视，减少对外界的接触以防感染；床旁桌上备好急救物品，如：开口器，压舌板，拉舌钳，10%的葡萄糖酸钙等。2.1.2 饮食护理：

宜予清淡可口、易消化、低盐、高营养的饮食，如：鱼、肉、蛋、奶，莲子，赤豆等；根据水肿、血压情况确定钠盐、蛋白及水的摄入量：食盐控制在3g/日，若浮肿明显者应无盐饮食<2>，根据患者饮食习惯，劝之不吃腌制食品，如咸肉、火腿、咸蛋、榨菜、雪里蕻咸菜等，蛋白控制在2g/kg/日，以优质蛋白为主，如禽肉、鱼类等；调整脂肪摄入量，少吃动物性脂肪以植物性油脂代替；增加钙锌的摄入，如多吃海产品和奶制品。

2.1.3 心理护理

患者由于妊娠和疾病，造成身体上的严重症状，且胎儿又为畸形儿，感到恐惧、悲观。我们应该及时疏导，告之患者疾病与妊娠的关系，使其对我们的治疗有信心；同时要她接受丧失胎儿 的事实，并积极鼓励她家属给予她心理支持和疏导，取得患者的合作，以防精神紧张、恐惧、疲劳及不良刺激，这些不利因素易导致大脑皮层功能失调，使体内加压素，儿茶酚胺分泌增多，使血压增高而加重病情。该患者在入院时曾出现一度精神高度紧张和抑郁的情况，使血压和心律间接出现持续上升和变化不稳，经过护士的耐心劝导和有效的护理，使病人以比较平稳的心态进入手术室。

2.1.4 观察护理

严密监测生命体征，尤其是血压和心率的变化，认真听取和观察病人的主诉和症状，如有头痛、恶心、呕吐、明显的心悸等症状立即报告医生；同时密切观察脑水肿，心力衰竭，肾功能变化可能出现的临床表现，如眼花、血压下降和尿量减少（警惕急性肾功能衰竭）等；注意先兆流产的症状（如宫缩，见红及胎膜早破等），一旦有临产征象，做好及时终止妊娠的准备。同时正确记录24小时出入量，尤其是每小时的尿量，每天测尿蛋白（必要时每1-2小时测），同时测腹围，体重，了解腹水的增长情况和肾功能代偿情况。该病人由于病情变化需要进行急症小型剖宫取胎术，故不仅要及时有效的进行术前准备，而且要在不增加任何不良刺激的情况（包括治疗和护理操作）下进行各项观察护理。

2.2 术后护理 2.2.1 一般护理

去枕平卧位，头偏向一侧，12小时后可半卧位。麻醉未清醒前禁食，6小时后可进流质?半流质（排气后）?软食（通便后）。由于术后子宫收缩痛及切口的疼痛，使体内的儿茶酚胺分泌增加，使血管收缩，血压升高，故要保持病室安静，减少噪音，继续给患者戴上墨镜，医护人员动作轻柔，各种治疗、护理操作相对集中，清除诱发抽搐的刺激因素，并且注意保暖和少动。

2.2.2.心理护理

患者由于术后留置气管插管，极度烦躁不安，应做好解释工作，这是因为病情需要，一旦病情好转，可及早拔除插管，让病人懂得厉害关系，取得积极合作，故予术后第二天上午由于病人的恢复较好及时拔除气管插管。

2.2.3.药物护理

患者术后应用降压药（硝普钠），利尿剂（速尿），西地兰等，我们应掌握药物的用法，主要药用原理，按医嘱准确给药，硝普钠应避光，由于作用强而降压速度快，故开始剂量要小，10?15ug/min，以后逐渐增加，以免引起低血压，应严密观察血压；利尿剂应用后，应观察尿量，尿量过多应及时和医生联系；西地兰静脉推注时要慢，至少5min以上。必要时应用输液泵和推注泵，以利有效控制。

2.2.4.重症监护护理 2.2.4.1 吸氧

氧流量4-6L/min,使氧饱和度维持在95%以上。表1得出:通过有效的氧疗，病人的氧饱和度从原来的89%(均值)上升到96.3%(均值)。

2.2.4.2 保持呼吸道通畅

患者应呼吸道插管，呼吸道护理尤为重要，严格无菌操作，气管插管内吸痰时，应按无菌操作原则，每吸一次痰，更换一根吸痰管，吸痰前鼓励病人咳嗽，根据氧饱和度的测定和按医嘱抽取血液监测血气分析，及时了解病人是否缺氧。插管拔除后要帮助病人翻身、拍背，以防发生坠积性肺炎。

2.2.4.3 必要时的有创监测

患者因妊高症和肾脏疾病，大量的胸腹腔积液，而使心肌有不同程度的损害，故应在中心静脉压（CVP）的监测下，用输液泵严格控制补液的总量和滴速，持续监测心率，每小时测尿量，如发现心率>120次/分或<40次/分，胸闷气促，CVP>12cmH2O，尿量<30ml/h应及时报告医生，患者在入院后三天的CVP控制在9-16cmH2O（均值在14.5 cmH2O），但患者的其他指标控制良好并无不适主诉。2.2.4.4 各项指标的密切观察

对血压的控制波动不能太大，舒张压控制在95-100mmHg左右较为理想，下降过快可能促使发生子痫及脑血管意外。从表1得到: 血压均值165/100mmHg(入院三天)至143/97mmHg(四至六天),控制下降的比较稳步；患者产后仍有可能发生子痫和先兆子痫的危险，故护理人员仍应严密监测血压的变化，重视患者的主 诉症状，如有异常，及时报告医生，做好抢救准备；另患者因合并肾病综合症，故产后仍应定时测尿蛋白，做蛋白定量，记录24小时尿量，并按医嘱定时送检尿常规；由于扩容，利尿剂的应用，应注意电解质是否异常，及时抽取血电解质，根据报告及时补充电解质。

2.2.5 胸腹水护理

患者因有严重的胸腹水，要定期测体重，腹围，正确记录24小时出入量。保持皮肤的清洁，干燥，避免擦伤，受压，定时翻身。同时保持一个舒适和耐受的体位，放腹水时要注意无菌操作，速度要慢，一次放腹水<300ml，放腹水后腹部要放置沙袋，以免腹压骤降引起的低血压。

2.2.6 产后护理

观察子宫收缩情况，及时应用宫缩剂，以防产后出血，应及早应用中药皮硝给患者回乳，不能用苯甲酸雌二醇（因妊高症患者有不同程度的肝损），配合麦芽煎茶饮用，减少患者乳胀痛苦，以免加重病情。

2.2.7.基础护理

认真做好早晚两次的基础生活护理（包括会阴、导尿护理，颈静脉留置和气管插管的护理等），保持口腔和皮肤的清洁，使病人拥有一个舒适的感觉，同时又预防感染，引起并发症。

2.3 健康指导

该患者入院9天，恢复良好，于202_.6.9上午出院。护士为了是患者能够保持生理的健康和良好的心理状态，准备下次顺利的孕育，为患者进行了细致详细的健康的健康指导。具体包括：饮食、休息、活动、卫生、复诊和随访、检查治疗、避孕方法、受孕前的准备、受孕时机等等。

3.小结

这例妊高症合并肾病综合症的病例，在临床上较少见，面对这种重症病人，护士一定要有高度的责任心，丰富的临床经验，和扎实全面的业务知识，以及熟练掌握各种观察技术，能够及早及时地发现异常病情。我们的护理和医生的治疗配合得当，是重危病人转危为安的关键。

参考文献

<1>张佩琦主编《妇产科护理学》，光明日报出版社，1990.9.7。<2>黄铭新，朱明德主编《临床治疗学》，上海科学技术出版社，1993，P710-712。

第二篇：湖北肾病综合症医院

湖北肾病综合症医院【长沙普济医院】肾脏综合症患者都有水肿的现象，水肿加重意味着患者的病情加重，所以对于肾病综合症患者来说，做好肾病综合症水肿的护理是非常重要的。那么肾病综合症患者如何做好水肿的护理呢?下肾病综合症水肿的护理

1、卧床休息

平卧可增加肾血流量，提高肾小球滤过率，减少水钠潴留，轻度水肿病人卧床休息与活动交替进行，活动量要限制，严重水肿者卧床休息，并抬高水肿肢体以利于血液回流，减轻水肿。

2、保护水肿部位皮肤防止皮肤受损

肾病综合症应该要如何护理，病人应穿宽抗柔软棉制品衣服，保持床铺平整干燥，经常翻身，避免骨突部位皮肤受压。定期用温水擦浴或淋浴，勤换内衣裤，饭前后漱口，每日冲洗会阴一次，保持皮肤清洁，防止感染。

3、避免诱因

慢性肾病疾病，常因上呼吸道感染或其它部位感染过度劳累，情绪变化，食水盐过多等使病情加重，从而使水肿加重，应避免上述诱因，保持良好的心情及生活习惯，积极控制饮食，配合治疗护理，促进疾病的恢复。

4、限制水钠的摄入

肾病综合症应该要如何护理，限制水盐摄入，不用过分限水，钠盐限制在3g/d以内，包括含钠食物及饮料，如香肠、咸肉、罐头食品等，严重水肿伴少尿每日摄水量限制在1000ml内，进无盐饮食，用糖、醋、葱等调味口以增加食欲。

第三篇：高血压与综合症论文

近年，临床医师对高血压合并代谢紊乱有了进一步认识。内科医师治疗高血压时会考虑到其它经常合并存在的糖耐量异常、异常脂蛋白血症、肥胖、血小板和凝血机制异常等心脏血管疾病的危险因素。糖尿病医师对糖尿病的治疗也有了很大改变，认为心脑血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因，纠正病人所有的危险因素和单独控制血糖对降低心脑血管疾病的发病率和病死率重要得多。

临床医师早已认识到肥胖和Ｋ型糖尿病人存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。１９８８年Ｒｅａｖｅｎ、ＤｅＦｒｎｚｏ等人发现部分原发性高血压病人存在ＩＲ和高胰岛素血病，后者可致一系列上述代谢紊乱和动脉粥样硬化，命名：“调综合症”，后者易与心绞痛合并心电图缺血改变而冠脉造影正常者（冠心一调综合征）相混淆，目前多称前者为ＩＲ综合征或胰岛素抵抗代谢综合征（ＩＲＭＳ）。

原发性高血压病人常伴随糖、胰岛素和脂蛋白代谢异常，有人发现此现象也见于高血压病人的第一代亲属中血压正常者，继发性高血压病人中无此现象。单纯降压治疗并不能改善相伴随的代谢紊乱，相反有的降压药还能加重代谢紊乱。

Ｒｅａｖｅｎ估计人群中ＩＲ的患病率约为２５％，在高血压病人中至少是５０％，他推测ＩＲ高胰岛素血症通过下列机制导致高血压。

１、增加肾小管对Ｎａ+的再吸收；

２、交感神经过度兴奋；

３、阳离子向血管平滑肌细胞内转移，有利于血管收缩。

４、内皮细胞依赖的血管扩张功能减退；

５、胰岛素对血管平滑肌细胞有分裂增殖作用。

ＩＲＭＳ的发病机制不详，起初认为ＩＲ引起代价性高胰岛素血症，后者可致一系列代谢紊乱和动脉粥样硬化，现在许多作者又倾向于ＩＲ是上述代谢紊乱的基础。ＩＲ可致高胰岛素血症和交感神经兴奋，引起一系列代谢紊乱，后者都是动脉粥样硬化的独立危险固子。总之，因果关系不详，也可能还有一共同的未知基础

已知胰岛素在人体还有许多功能，ＩＲ对不一定出现全面抵抗，可以只表现在胰岛素对糖的利用障碍，而其它功能无损，如仍可致肾小管回吸收Ｎａ+增加。交感神经兴奋性增加和脂质代谢紊乱。

支持高胰岛素血症可引起高血压的论点有：

１.持续给大鼠静脉注射胰岛素可致血压升高；２．亚型糖尿病合并肥胖、高血压病人降低胰岛素用量可使血压下降。ＤｅＦｒｅｎｚｏ（１９９２）在中国报告：从流利病学调查、动物实验和临床横断面分析认为胰岛素本身是冠状动脉粥样硬化的重要危险，因此，提出糖尿病人以胰岛素治疗有害无益。反对者认为：１．狗实验持久静脉输入胰岛素不引起高血压；２．胰岛细胞瘤病人和精神病人以前用胰岛素休克治疗者血中胰岛素很高但高血压并不比正常人多见；３．Ａｎｄｅｒｓｏｎ提出胰岛素事实上是一种血管扩张剂。

Ｒｅａｖｅｎ等（１９９６）提出ＩＲ和高胰岛素血症必然经过其它通道引起高血压，强调交感神精兴奋是它们之间的桥梁。胖人易同时伴有ＩＲ、高胰岛素血症和交感神经兴奋增加，后者可通过尿中儿茶酚胺浓度增加证实。这些都可致高血压和脂质代谢异常（ＴＧ↑、ＨＤL，一Ｃ↓、ＬＤＬ一Ｃ↑尤其是小微密ＬＤＬ一Ｃ）。Ｒｅａｖｅｎ认为胰岛细胞瘤病人的胰岛素浓度都是短暂升高，他们是原发性高胰岛素血症，不是继发于ＩＲ，前者都有低血糖而后者往往血糖和胰岛素整天都高于正常。

高血压病人易患冠心病与脑卒中，机制尚不完全清楚，有效的治疗高血压能明显降低脑卒中但不能明显降低冠心病的发病率。机制之一是除高血压外，冠心病尚有其它危险因子，如不兼顾这些因子必然不会得到好的预防效果。

目前对ＩＲＭＳ的因果关系尚不能肯定，不是所有ＩＲ的因果关系尚不能肯定，不是所有ＩＲ病人都有高血压，也不是所有高血压病人都有ＩＲ，其相关关系尚待进一步研究。

胰岛素抵抗（ＩＲ）的分子生物学基础

Ⅱ型糖尿病代表ＩＲ的一个极端，牵涉到肝和周围组织抑制肝生产糖的能力降低，增强糖原再生和降低周围组织对胰岛素的反应（摄取和利用葡萄糖）。由于遗传的环境因素胰腺及细胞不能代偿以保持正常血糖水平时发生糖耐量常、糖尿病。

通过家系调查和单合子孪生兄弟调查提示ＩＲ有遗传特征，是多基因遗传性疾病受环境因素影响。分子学研究还在起步阶段，正在不断深入，已知有许多中间分子参与细胞内糖的转运，有的中间分子也参与其它信息系统，不是胰岛素的特异通道。

细胞膜上胰岛素受体是一种特异的糖蛋白，是由２个α亚单位和２个β亚单位组成。当胰岛素与α亚单位结合后，β亚单位发生自我磷酸化（ａｒｔｏｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｒｍ）和激活酪氨酸激酶，此后激活细胞内一系列中间分子，ＳＨ２（Ｓｒｃ Ｈｏｍｏ１ｇｙ一２）、ＩＲＳ一１（Ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｃｅｐｆＯｒ ｅｕｌｅｔｒａｔｅ一１）和ＰＩ一３激酶（Ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎａｓｉｔａｌ一３Ｋｉｎａｓｅ）等。已葡萄糖进入细胞内要通过葡萄糖转运者ＧＬＵＴ一４蛋白、后者与上述细胞内信号通路关系尚有待进一步阐明。

细胞分子水平，ＩＲ可能发生的部位有三：１.葡萄糖转运效应系统；２．受体本身；３.受体后信号通道。后者已如上述，有待进一步深入，大量研究ＩＲ的精力已经放在：型糖尿病人胰岛素受体基因的突变上，已证实有４０多种胰岛素受体基因突变。ＩＲ是一种遗遗传环境互应结果的表现型，情况复杂，通过对基因组广泛的筛选，并未发现”型糖尿病人有一共同的受体基因缺陷，其真实的细胞分子学机制尚不详。生理学研究发现卫型糖尿病人的脂肪细胞内ＧＬＵＴ一４浓度降低，从：型糖尿病人肌肉细胞部分提纯胰岛素受体发现酪氨酸激酶的活力明显降低。

Ｄａｉｎｄ Ｍｏｌｌｅｒ（１９９６）通过转基因小鼠证明胰岛素受体功能缺陷可致ＩＲ。他将骨骼肌和心肌细胞激酶缺损的胰岛素受体转移到实验小鼠使之产生ＩＲ，能明显降低肌细胞酪氨酸激酶活性，继而引起下游信号ＩＲＳ一１和ＰＩ一３激酶的活力下降。这些小鼠转基因后产生ＩＲ、高胰岛素血症、肥胖、糖耐量差和甘油三脂浓度升高，类似调综合症病人的临床表现，但无血压升高。

不是所有的或大多数ＩＲ病人都存在胰岛素受体缺陷致受体酪氨酸激酶时活性降低，因而想到降此以外还有很多其它因素也可以调节胰岛素受体的功能，如丝氨酸、磷酸化可影响胰岛素受体的酪氨酸激酶活性；高血糖可以激活蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）影响丝氨酸磷酸化而降低受体酪氨酸激酶的活性；肥胖者可能通过肿瘤坏死因子一ａ（Ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｎ Ｆａｃｔｏｒ一a 增加ＩＲＳ一１，后者通过反馈可抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性。Ｙｏｕｎｇｒｅｎ等（１９９７）报告一种Ｐｌａｓｍａ ｍｅｍ一ｂｒａｎｅ ｓｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ（ＰＣ一１）可以不经过胰岛紊受体直接进入细胞内抑制胰岛素受体的酪氨酸激酶活性而不影响IGF一１受体（后者利用同一通道）。

如何测定胰岛素的敏感性

Ｆｅｒｒａｎｎｉｎｉ（１９９８）Ｊ．F Ｈｙｐｅｒｆ 16： ８９５一９０６复习文选总结了各种测定胰岛素抵抗（ＩＲ）和胰岛素敏感性（１Ｓ）方法的优缺点。认为目前急需一种准确可被重复的方法来测定人体ＩＲ。

Ⅰ.胰岛素耐量试验是最早的在人体内测量IS的方法（１９２９），一次定量注射胰岛素后看血糖降低的速率，血糖下降越快，对胰岛素越敏感。此试验胰岛素的用量相当大（是药理剂量而不是生理剂量），血糖消退过程符合多指数而不是单指数过程，主要缺陷是容易引起低血糖神经系统和心血管系统反应，对糖尿病和老年动脉粥样硬化者不利。低血糖本身也可致ＩＲ，影响IS。

Ⅱ．血胰岛素浓度血胰岛素浓度越高，ＩＲ越重。空腹和餐后血胰岛素水平都曾被广泛用于测定IS，也有人应用空腹血糖调空腹胰岛素和它们之间的比例来测定IS，并与正常血糖胰岛素钳夹试验相比，各家报导变异系数５一２５％不等。无论如何血胰岛素水平除决定于ＩＲ外，还有赖于胰岛素分泌、分布和分解；影响血糖浓度的因素比 血胰岛素更多，如血中其它激素和门静脉高血糖素水平。

Ⅲ．正常血糖胰岛素钳夹试验多数作者公认是目前最好的方法（由ＤｅＦｒｏｎｚｏ等１９７９年改良）。基本方法是静脉输入外源胰岛素后引起急性高胰岛素血症，胰岛素开始输注速度为１２７。６μＵ／ｍ2／ｍｉｎ，１０分钟后输注速度减为４０ｖＵ／ｍ2／ｍｉｎ，并维持此速度主实验结束。胰岛素输入２０分钟后，血胰岛素浓度从１４μＵ／ｍＬ升到１０５＋５ｖＵ／mL，达到稳态。胰岛素输入４分钟开始输入葡萄糖，每５分钟监测血糖一次，并调整葡萄糖的输入速度，将血糖维持在正常空腹水平以防止发生低血糖。血胰岛素浓度在５０μＵ／ｍＬ以上时能抑制９０％的肝脏内源性葡萄糖生成，此时主要依赖输入的外源性葡萄糖将血糖维持在正常水平。所输外源性葡萄糖的量等于机体在胰岛素作用下所处理的葡萄糖。因此，根据输入葡萄糖的量和血胰岛素比值，可以间接了解机体对胰岛素的敏感性。实验过程的血糖、血胰岛素浓度及葡萄糖输入速度见附图。实验技术要求高，主要有３类：①２个静脉通道保持畅通。一条是输入胰岛素和葡萄糖，另一条是频繁抽血测定血标本。注意后者的血要动脉化，将手保持温在６０一７０℃。因为胰岛素能使组织利用葡萄糖、动静脉血糖浓度是有差别的，如用普通静脉血标本来调节外源葡萄糖的输入速度则必导致超量输入葡萄糖，后者可引起高血糖，又将刺激内生胰岛素分泌影响实验结果。②要有好的输液泵，能细调输入速度。③能快速测量血糖（３０秒内完成），可在床边操作，实验者要经过１０次以上培训才能熟练。

胰岛素输入一定要按体表面积计算，以免胖人多输。如何计算ＩＳＩ有不同方法、各家报导不一，有的以公斤体重来计算糖的利用，有的运用去脂体重（Ｆａｔ Ｆｒｅｅ Ｍａｓｓ）来纠正（因为只有瘦肉才能摄取葡萄糖），后者较合理，否则男人的１ＳＩ高于女人。实验完毕以后仍需监测血糖，一段时间内仍有可能致低血糖。有人认为本实验是非生理性的，但各家报导实验的变异系数为１０％（也是最小的）。

Ⅳ.口眼葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）同步测定血中胰岛素，根据胰岛素反应水平或胰岛素曲线下面积制断ＩＲ，是国内外常用方法（我院于１９９０年起也是用此方法）。①ｌｅｔｏｋｙ和Ｒｅａｖｅｎ（１９７４）早已报导，在正常人中相隔４８小时，进行第二次OGTT，其餐后２小时胰岛素反应水平明显不同（差别超过３０％以上）者占５０％。Tedde（１９９５）报导口服葡萄糖产生血胰岛素水平高于静脉输入等量的葡萄糖。胃抑制多肽（Ｇａｓｔｒｉｃ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ ｐｏ１ｙｐｅｐｔｉｄｅ）是最强的肠道促胰岛素分泌因子之一。他认为胃抑制多肽的分泌与餐后高胰岛素血症有关，在原发性高血压病人中也不例外。

Ｖ．胰岛素抑制试验最初由ｓｈｅｎ和Ｒｅａｖｅｎ1970年提出，经多次改良而成，是一种反钳夹试验。静脉持续输人生长抑素（Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ）２５０ｕｇ／ｈ抑制内生胰岛素分泌，同时输入固定剂量的胰岛素和葡萄糖（允许血糖浓度波动），在稳定状态血糖越高表明高对胰岛素的敏感性越差。

本试验可能不易达到稳定状态，糖尿病人在血糖达到稳定状态时血糖浓度可能已超出肾阈出现尿糖，血糖过高还可刺激内生胰岛素释放。对胰岛素敏感者可能出现低血糖反应。生长抑素除抑制内生胰素外可能还会抑制其它激素，如胃肠道激素和垂体，都要影响血糖浓度。与正常血糖胰岛素钳夹试验不同，本试验的血糖浓度是波动的，可高可低。

Ⅵ.微小模型分析法在静脉葡萄糖耐量试验（ＩＶＧＴＴ）时看血糖下降的速率，Ｂｅｒｑｍａｎ1981改良同步测定血中胰岛素浓度，根据血糖和胰岛素的动态改变，应用微机计算胰岛素敏感性和葡萄糖效应。每次试验需４小时，抽血化验２５次，但不需要当即测定血糖。此方法也曾流行一时，因为胰岛素反应不稳定，以后出现大小剂量外源胰岛素改良法（有人认为大剂量外源胰岛素有利于抑制内生胰岛素分泌，试验重复性较好）。

缺点：①相对较简单但仍很复杂，有时可致低血糖反应也影响试验结果，②试验要求胰岛素反应在基础水平上逐步上升，对严重ＩＲ病人胰岛素反应不良者则无法估计胰岛素敏感性。③本方法是经验估计法，从生理学观点这种推算过于简单化，有许多地方解释不通，也容易发生估计偏倚（ｂｉａｓ），各家报导变异系数在１５～２８％。

Ｍｏｒｒｉｓ（１９９４）报导胰岛素常规放射免疫测定法缺乏特异性，与前胰岛素（Ｐｒｏｉｎｓｕｌｉｎ）发生交叉反应，因此所得结果常高估了血胰岛素浓度。胰岛素抵抗病人中前胰岛素和胰岛素之间的关系尚不祥。Ｋａｈｎ等（１９９４）认为前胰岛素对心血管疾病的危险性比胰岛素更重要。

ＰａｏｌｉｓｓｏＧ复习文献认为ＩＲ与高血压、糖尿病和细胞内Ｍｇ++浓度密切相关。活的细胞内含Ｍｇ++较多，血浆Ｍｇ++浓度比较衡定受多种因子控制，其中之一是胰岛素。通过体内和体外实验研究证明胰岛素可使Ｍｇ++从细胞外转入细胞内。细胞内Ｍｇ++还能调节胰岛素的作用，主要是葡萄糖的氧比代谢。酪氨酸激酶是糖降解的限速酶，它的激活也离不开Ｍｇ++。钠泵活力也需要Ｍｇ++作为辅酶。Ｍｇ++能对销Ｃａ++对平滑肌细胞的兴奋一收缩偶联作用，使血管扩张。在：型糖尿病和高血压病人细胞内Ｍ++是下降的，可致血压升高和ＩＲ，后者可致糖尿病。

从上所述，至今尚没有完美测定ＩＲ和１Ｓ的方法，影响因素又十分复杂。Ｈａｎｓｓｏｎ等： Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｅｎｄ ｐｏｉｎｔｓ ｉｎＨｙｐｅｒｔｅｒｓ ＢＩ Ｐｒｅｓｓｕｒｅ Ｓｕｐｐｌ ２，１９９７． １９９７年３月在法国南部举行专题讨论会，讨论心血管疾病的中点和终点（ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ ｖｅｒｓｕs ｅｎｄｐｏｉｎｔｓ）的关系，ｈａｒｄ ｅｎｄｐｏｉｎｔｓ是指心血管疾病的患病率和死亡率，重点放在左心室肥厚、肾功能、大血管病变、血管内皮因于、胰岛素抵抗、高血压等替代终点。与会者一致认为目前科研中所应用的替代终点充满陷井和不足之处，但是为了节省时间和金钱不能没有替代终点。后者应具备以下条件：

①容易测量和定量，既可靠又能被重复，既敏感又特异。

②与所研究疾病存在“剂量一效应”关系。

③从病理生理学观点替代终点和硬终点明显相关，有良好的阳性和阴性的预见值。

④容易质控。

⑤对干预措施反应快而准确。

显而易见，目前测量ＩＲ方法都不能满足以上要求，因此ＩＲ还能作为替代终点。

１９９０年为了探索中国原发性高血压病人是否存在ＩＲ，在研究开始，我们欲选择单纯高血压病人（不伴有其它代谢异常），但很快发现难以达到目的，连续３３例原发性高血压病人横断面检查中，单纯高血压病人只有８例，其余２５例都有肥胖、高脂血症、糖耐量差或：型糖尿病中一种或一种以上的合并症。

随即发现美国Ｓａｎ Ａｎｔｏｎｉｏ的一份类似报告，在２９３０人群中普查发现高血压病人２８７例，其中单纯高血压的只有４４例（１５％），其余８５％病人都有一个以上的上述代谢紊乱。上述结果是横断面调查而取得的，如果进行前瞻性跟踪调查则高血压合并代谢紊乱的数字还要高。

因此，这一组综合症在临床病人中是经常合并存在的，所有这些代谢异常和高血压都是动脉粥样化硬化的危险因子，为了防治冠心病、动脉粥样硬化，应针对所有的代谢异常，否则不能达到防治效果。

１９９８年６月国际高血压联盟主席Ｊａｙ Ｃｏｈｎ在欧洲心血管会议上提出：不应认为高血压是一种疾病，高血压的终点是心脑血管疾病，高血压是仅诸多心脑血管疾病危险因素之一，单独治疗高血压不足以预防心血管事件。因此，及早发现心脑血管功能和结构异常（如内皮功能异常、动脉弹性和动脉壁的增厚），及时防治疾病进展十分重要的。

Ａｌｆｏｒｄ ＦＰ（澳大利亚医学杂志编者按）：至今很遗憾全世界尚不能在出现症状以前以简单实用的方法预测ＩＲ。澳大利亚人群中ＩＲ患病率不详，虽然平估为２０～３０％，但ＢＭＩ＞２５ｋgｍ２，男性４８％，女性２５％；血脂异常，男性２０％，女性６％；高血压则高达２５％；糖耐量差５～８％。医师们的责任是使（Ｄｅａｄlｙ ｑｕａｒｔｅｔ）死亡的四重唱变成（ａｗｅｓｏｍｅ ｆＯｕｒｓｏｍｅ）可怕的四重唱。虽然目前不易预测ＩＲ，但是改变不良生活习惯、戒烟、控制饮酒、减肥、适当的体育锻炼，能明显改善ＩＲ，降低心血管疾病的危险性是基础，又便宜。降低血压治疗需考虑血脂和血糖异常，尽量减少利尿剂和β阻滞剂的用量。血脂、血糖异常应首先考虑非药物治疗，必要时可选用有效的降脂降糖药。

第四篇：引发肾病综合症的原因

肾病综合征不是一种独立的疾病，它是由多种症状引起的一种临床症候群。此病对患者的危害非常的大，给患者的身心健康带来了很大的伤害，因此，了解肾病综合征的病因，做到对因治疗是非常重要的。长沙普济肾病医院的专家指出：肾病综合征有继发性和原发性之分，因此病因也各不相同。下面是专家的详细介绍。

肾病综合征主要以继发性肾病综合征为主，原发性肾病综合征比较少见。其具体病因如下：

一、原发性肾病综合征：引起原发性肾病综合征的病理类型也有多种，通过肾穿刺活检可以明确诊断，以微小病变肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎及肾小球局灶节段性硬化五种病理类型最为常见。

二、继发性肾病综合征：继发性肾病综合症的病因很多，常见的有糖尿病肾病、高血压导致的肾小动脉硬化症、系统性红斑狼疮、肾淀粉样变、肿瘤、药物及感染等。具体如下：

(1)感染：包括细菌、病毒、原虫和蠕虫感染，如感染性心内膜炎、乙型肝炎病毒感染等都可以引起肾病综台征。

(2)药物：很多感冒药、止痛药、中草药都具有肾毒性成分，长期随意服用这些药物，很容易导致肾脏受损，引发肾病综合征。

(3)毒素及过敏：如蜜蜂刺伤、蛇咬伤、花粉过敏、疫苗过敏等。

(4)肿瘤：肺癌、胃癌、结肠癌、乳腺癌、子宫颈癌、霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病、多发性骨髓瘤等。

(5)多系统疾病：如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、溃疡性结肠炎、皮肌炎、类风湿性关节炎等，均可引起肾病综合征。

第五篇：合肥肾炎专科医院肾病综合症

肾病综合症大家应该并不感到陌生，因为这种疾病在生活中是比较常见的，而且发病率也是比较高的，这种疾病的出现严重的影响着患者的正常生活下面就请合肥专业的肾病医院专家为大家详细的介绍一下吧!

一、病因

1.感染 细菌感染，多见链球菌感染后肾炎、分流肾炎、梅毒、慢性肾盂肾炎一般会伴有反流性肾病等;病毒感染见于乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症、人类自身免疫的缺陷病毒;寄生虫的感染一般见于疟原虫、蠕虫、丝虫病。

2.系统性疾病 系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌炎、舍格伦综合征、过敏性紫癜、淀粉样变等。

3.代谢性疾病 糖尿病、甲状腺疾病。

4.遗传性疾病 先天性肾病综合征、Fabry病、指甲-膑骨综合征、家族性肾综等。

5.药物或者是中毒、无机汞、青霉胺、非甾体抗炎药等一些药物;蜂蛰、蛇毒;花粉、抗毒素等过敏。

6.肿瘤 肺、结肠、卵巢、还有甲状腺等一些肿瘤，白血病还有淋巴瘤，Willm瘤等。

7.其他 子痫、恶性肾硬化、肾动脉狭窄等。

二、临床表现

1.水肿：不同程度的水肿，常为肾病综合征的首发症状，常隐袭发生，严重者常有浆膜腔积液。

2.尿少：常常小于400ml/天，甚至无尿。

3.常有疲倦，厌食，苍白，精神萎靡等症状。

4.血压多数正常，少数有高血压。

5.起病前常有上呼吸道感染，皮肤感染等感染史。

三、检查诊断

原发性肾病综合征与继发性肾病综合征虽然有共同的肾病综合征的临床表现，但在病因，发病机理及治疗等方面却有很大差异。因此必须对两者做进一步的鉴别。继发性肾病综合征的诊断主要注意以下几点：

（1）年龄与性别，对年轻女性患者要注意系统性红斑狼疮。7-10岁左右儿童及青少年则要注意是否为过敏性紫癜，中年以上的患者要注意排除糖尿病肾病，多发性骨髓瘤，结节性动脉炎等。

（2）实验性检查。对无全身系统性疾病表现的患者，应有针对性地作相应的检查。

（3）肾组织活检

（4）详细询问病史，搜索有无潜在的病因，尽可能找出原发病因。

（5）注意全身系统性疾病的肾外表现，而不能只将注意力完全集中在肾脏病的表现上。

总之在临床上应首先排除继发性肾病综合征后才能诊断为原发性肾病综合征，而且如果治疗效果不佳或者病情反复，必须做肾活检以明确病理分型。另外还需注意以下常见的继发性肾病综合征的鉴别诊断。

（1）系统性红斑狼疮性肾病：本病常见于年轻女性，往往表现为多器官损害，如关节痛、发热、面部蝶形红斑、肝脏及心血管系统病变等，血中可找到红斑狼疮细胞，血浆球蛋白明显升高（以IgG为主），血抗核抗体阳性，C3值下降。

（2）紫癜性肾炎：本病较多发病年龄是7-10岁青少年，发病与呼吸道感染有关，冬季较多见。临床表现为过敏性紫癜的特症性皮疹，发生于四肢远端，臀部及下腹部，压之不退色，为出血性斑点，稍高于皮肤表面，可有痒感，1-2周后逐渐消退，但有时表现极轻。血尿是过敏性紫癜肾脏受累最常见的临床表现，多发生于上述症状4周以后，但约有10-20%病例在紫癜出现后半年到一年才出现肾病，但也有的患者首先出现血尿，以后表现皮疮等症状。

（3）肾脏淀粉样变：主要发生于中年以上患者。往往有慢性炎症或慢性化脓性疾病病灶、如慢性骨髓炎、肺脓疡，结核支气管扩张等。体内其它器管往往也有淀粉样变，可表现为肝脾肿大、心脏扩大、心功能损害等,目前肾活检为诊断肾淀粉样变的主要手段.刚果红试验有助于诊断。

（4）糖尿病肾病：多发生于病史较长（约10-15种）的糖尿病患者，患者有糖尿病视网膜病变，并往往和肾脏损害相平行，糖尿病肾病综合征，几乎都会有眼底损害，即微血管瘤或增殖性病变。糖尿病如出现肾病综合征且排除心力衰竭等其它能造成蛋白尿及水肿的因素，即可诊断为糖尿病肾病。

四、对症治疗

1.激素疗法

常用泼尼松，根据疾病的类型、患儿对泼尼松的反应等，分别采用8周短疗程、4-6个月的中疗程及9～12个月长疗程。短疗程用于初治的单纯性肾病，中、长疗程用于复治的、多复发的单纯性肾病或肾炎性肾病。

疗效判断：①激素敏感：激素治疗后8周内尿蛋白转阴，水肿消退。②激素部分敏感：治疗8周内水肿消退，但尿蛋白仍十～十十，③激素耐药上治疗满8周，蛋白尿仍在十十以上；④激素依赖：激素治疗后尿蛋白转阴，但停药或减量后又出现“+”以上，再次用药或恢复用量后尿蛋白转阴两次以上者（除外感染及其它因素）。以上尿变化指分布在7～10天内3次尿常规检查结果。

2．利尿药

一般对激素治疗敏感的病例，用药7～10天后可出现利尿，不必使用利尿剂。严重水肿时可选用利尿药，通常选用呋塞米（速尿）静脉给药，最好先输低分子右旋糖酐，常可产生良好的利尿效果。

3.激素类药物的副作用：

1、身体发胖；

2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；

3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。

激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。

4．免疫抑制剂

激素治疗效果不佳或副作用太大的病例可联合使用免疫抑制剂治疗，常用的有长春新碱、雷公藤多甙、环磷酸胺、硫鸟瞟吟；环孢霉素A等。

5．采用中医纯中药方剂疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用。

中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾病综合症(征)、肾衰、尿毒症等肾病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用较大，但不甚理想而费用不低，病情反复，只能治标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的。

五、日常护理

1、饮食：饮食有节,限制水、盐摄入，钠的摄入量一般不超过2g，蛋白质摄入应以高生物效价的优质蛋白为主，肾功能正常者每日每千克体重0.8-1.0g。保证供给热量每日每千克体重143.6KJ，同时注意各种维生素及微量元素的补充。尤其在夏季，瓜果蔬菜品种多，色香味逗人食欲，此时患者更应严格执行饮食规则，切不可多食，以免增加肾脏负担。

2、休息和运动：适当地休息，可减轻患者的肾脏负担。因此肾病综合症患者应以卧床休息为主。卧床既可增加肾血流量，有利于利尿，也能减少对外界接触以防交叉感染。但应保持适度床上及床旁活动，以防肢体血管血栓形成。

3、心理：肾病综合症患者在治疗期间，常有恐惧、烦躁、忧愁、焦虑等心理失调表现，这不利于疾病的治疗和康复，此时应该注意心理健康的指导工作，良好的情绪对于肾病综合症的治疗有非常重要的因素。

4、治疗与用药：肾病综合症患者在用药应该严格的遵循肾病综合症的规律，由于每日有医生和护士的督促，患者用药很规律，病情也能在住院期间稳定的较好。

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