下载文档第一篇：ICU常见病症
第一篇 常见病症 心脏骤停诊疗常规 „„„„„„„„„ 3 2 常见高血压意外诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„ 4 3 常见心律失常诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„ 6 4 急性呼吸窘迫综合征诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„ 肺血栓栓塞症诊疗常规„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„ 6 弥散性血管内凝血诊疗常规„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„ 7 危重型哮喘诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„ 19 8 消化道出血诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„„ 20 9 重症急性胰腺炎诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„ 21 10 休克诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„ 24 11 糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„„ 30 12 高渗性非酮症昏迷诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„ 32 13 低血糖昏迷诊疗常规 „„„„„„„„„„„„ 32 14 肾上腺危象诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„33 15 甲亢危象诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„ 34 16 甲减危象诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„ 35 17 垂体危象诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„„ 35 18 有机磷中毒诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„36 19 镇静催眠剂中毒诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„39 20 癫痫持续状态诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„39 21 多发性创伤诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„„40 22 脑外伤诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„42 23 脑出血诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„43 24 蛛网膜下腔出血诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„44 25 脑梗塞诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„46 26 多器官功能紊乱综合症诊断标准 „„„„„„„„„„„„„„„„49 „„„„„50 27 植物生存状态诊断标准 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„52 28 昏迷程度诊断标准 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„52 29 急性左心衰诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„ 30 外科术后诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„59 31 耳鼻喉鼾症病人术后诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„60
第一篇 常见病症 心脏骤停诊疗常规
【诊断】
一 临床表现 突然发生的意识丧失，大动脉搏动消失、呼吸停止、心音消失、瞳孔散大及血压测不出。
二 心电图表现 呈室颤、无脉室速、严重心动过缓或心脏停搏（等电位线）。一般只要具备意识突然丧失、大动脉搏动消失（颈总动脉等）二项，在院外现场即可诊断。
【处理】 一 室颤
马上心脏按压，100次/分，应以最快速度给予电除颤，能量：第一次，单相波360 Jr。静注肾上腺素1mg，如为细颤，应静注1mg肾上腺素转为粗颤后再给予除颤。按以下程序进行：按压---电击---给药。肾上腺素可3～5分钟重复一次，其他药物可酌情使用，如胺碘酮150mg，10分钟以上静脉注入或利多卡因1～1.5mg/kg，3～5分钟重复静注，一次总量可达3mg/kg。复苏3～5分钟后应考虑建立人工气道，实施辅助通气。
二 无脉电活动（PEA）
给予标准式心脏胺压，保证气道通畅和辅助通气，静注肾上腺素1mg/次，3～5分钟重复一次。对心动过缓所致PEA或心脏停搏可注射阿托品1mg，3～5分重复一次，直至0.04mg/kg（一般可达3mg）。尽快查明原因给予纠正，室颤恶化、心梗、低血容量、心动过缓、心脏压塞、张力性气胸、肺栓塞、药物过量、高血钾、酸中毒、低体温等均可导致PEA，应予以治疗。
三 心脏停搏
给予有效心脏按压，尽快建立人工气道辅助通气，建立静脉通道；尽快通过多个导联证实心脏停搏，静注肾上腺素、阿托品等，考虑下述情况是否存在：缺氧、低血钾、高血钾、低体温、中毒、酸中毒等，尽快证实并予以纠正。
四 心脏复跳后处理
心脏复跳后短期内反复出现心率进行性下降，可给予肾上腺素5mg+NS 250～500ml，持续静脉滴注，速度根据心率调整。尽快查明有无钾代谢紊乱、严重酸中毒、严重低血糖、严重缺氧（以上四项为ICU最常见的原因），一经查明，立即给予纠正。在最初的复苏成功后，应立即转入进行各种长期生命支持的治疗，措施包括维持足够的血压、控制体温、控制血糖及避免过度通气等，以脑复苏为治疗重点。
（一）控制体温
复苏后72小时内的高体温均应该进行有效而积极的控制。一般可通过药物或主动性降温等方式将体温控制在正常范围内。一般采用亚低温疗法，将中心体温控制在32-34°C，降温的方法可利用冰毯或降温头盔等，亦可经静脉快速滴注4摄氏度的晶体溶液。
（二）呼吸支持
心肺复苏后成功的病人，应采用机械通气等办法，保证充分的氧供和维持正常水平的二氧化碳分压。
（三）循环支持
自主循环恢复后，建议将收缩压维持在90mmHg以上，平均动脉压不低于65mmHg，保障心脑灌注。常见高血压急症诊疗常规
【概念】原发或继发高血压在某种诱因作用下，数小时或数日内血压突然或显著升高，同时伴有心、脑、肾等靶器官损害并危及生命的临床急症。包括舒张压升高至120mmHg以上，伴以下四项之一：神经系统功能障碍（脑卒中、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、子痫）、循环系统衰竭（心衰、ACS、主动脉夹层）、急性肾衰等。
【治疗原则】高血压急症目标治疗的原则是：逐渐降压，最大限度减少急性靶器官损害。下列情况需在一小时内使血压下降：1高血压脑病；2恶性高血压合并急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、进行性肾衰、颅内出血和急性左心衰；3严重高血压合并主动脉夹层、术后出血、头部创伤或大面积烧伤。高血压急症降压目标及药物选用 围手术期高血压：治疗紧急度：＜12h。首先去除诱因，如疼痛、焦虑、缺氧、血容量过多或过少、憋尿等，去除诱因后血压仍高者需降压处理。治疗可选β受体阻断剂（艾司洛尔）、α、β受体阻断剂（拉贝洛尔）、α受体阻断剂（乌拉地尔）、硝酸甘油、硝普钠、钙拮抗剂（尼卡地平、维拉帕米）。主动脉夹层：治疗紧急度：15-30分钟。如不伴随其他症状，15～30分钟内应将血压降至正常或偏低水平，100～120/80mmHg；治疗首选硝普钠，β～受体阻断剂；其他可用拉贝洛尔、乌拉地尔、非诺多泮、尼卡地平等。3 左心衰：治疗紧急度：＜1h。在30～60分钟使血压下降10～15%，大于25%可使临床情况恶化；治疗首选硝普钠或硝酸甘油加利尿剂，次选非诺多泮、钙通道阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂，避免使用β～受体阻断剂。4 心绞痛、心肌梗死：治疗紧急度：＜1h。30～60分钟血压降低10～15%，能缓解或改善心急缺血；首选硝酸甘油，次选艾司洛尔、拉贝洛尔、非诺多泮、尼卡地平及ACEI，慎用钙通道阻滞剂，禁用屈肼嗪。高血压脑病：治疗紧急度：＜4h。2～4h内将血压下降25%，即160～180/100～110mmHg；首选硝普钠，次选拉贝洛尔、乌拉地尔、非诺多泮、尼卡地平，禁用可乐定。高血压脑出血：治疗紧急度：6-48h。血压＜200/110mmHg，一般无需降压；高于此值可在6～12h使血压下降0～20%（据病情而定）；首选乌拉地尔（对心率影响小、无扩张脑血管作用）、次选非诺多泮、拉贝洛尔或β～受体阻断剂如爱斯洛尔(可合用利尿剂)，出血急性期禁用硝普钠，禁用钙通道阻滞剂和二氮嗪。缺血性脑卒中 多数情况下不需要降压。下列情况需要处理，但降压过程要缓慢：1/ SBP＞200-220mmHg、DBP＞100-120mmHg；2/ 准备溶栓治疗时血压要控制在185/110mmHg以下。药物选择有：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔、非诺多泮、硝普钠；口服可选卡托普利、尼卡地平。蛛网膜下腔出血：治疗紧急度：首期降压目标在25%以内。6～12h血压下降25%（慢性高血压者降至170～180/100mmHg；原无高血压者收缩压降至130～160mmHg；首选尼莫地平，其他可用：尼卡地平、乌拉地尔、拉贝洛尔。9 妊娠子癫：治疗紧急度：6-24h。将血压降至正常或接近正常。首选乌拉地尔、拉贝洛尔或硫酸镁，禁用硝普钠。嗜硌细胞瘤：治疗紧急度：＜1h。降压目标：降至正常。首选酚妥拉明，次选尼卡地平、艾司洛尔、拉贝洛尔、硝普钠。急性肾功衰竭 治疗紧急度：24h-48h。降压目标：降至正常。首选非诺多泮，次选乌拉地尔、尼卡地平、拉贝洛尔。
附：【常用药物】只标明我院药房现有的： 酚妥拉明（10mg/支）：负荷量：5～10mg/次，静滴或静推，1次/5分钟；维持量：0.2～0.5mg/分。禁用于急冠综合征。硝酸甘油（10mg/支）：起始剂量：10～20ug/min，5～10分钟增加5～10ug/min，直至达到目的；一般可用剂量范围：5-100ug/min（小剂量主要扩张静脉，30～40ug/min；大剂量引起动脉扩张，150～500ug/min；配制方法：硝酸甘油50mg+50ml液体，泵速1.8～30ml/h；注：用药持续24小时后可产生耐受性，要达到效果需加大剂量）。主要用于心脏方面原因导致的高血压急症。硝普钠（50mg/支）：起始剂量：0.1～5ug/kg/min；最大剂量：10ug/kg/min。4 乌拉地尔（25mg/支）：负荷量：25～50mg+20ml液体，缓慢静推5～10分钟，效果不满意，5分钟后可重复一次。维持量：（100-400ug/min或2-8ug/kg/min持续泵入）：或开始2ｍg/min，维持量9mg/h。疗程小于7d；孕妇、哺乳期禁用。5 艾司洛尔（100mg/支）：负荷量 0.5mg/kg/min，静推1分钟；维持量 0.05mg/kg/min开始，最大量可增至0.3mg/kg/min。尼卡地平（2mg/支）：负荷量：10～30ug/kg iv缓注；维持量：0.5ug/kg/min开始，渐加量，使用范围可用至2～10ug/kg/min.7 尼莫地平（10mg/支）：10～20mg，24h均匀泵入。拉贝洛尔（25mg/支）：25mg，缓慢iv，必要时可间隔10分钟再次静推，可增量至40-80mg/次，或以2mg/min持续泵入，24h总量＜300mg。
【其他措施】
吸氧、降颅压、控制抽搐、止血、积极治疗原发病等。
常见心律失常诊疗常规
1.对心脏本身的影响，主要表现为冠脉供血的不同 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，相关研究显示，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。
在重症监护室中，若病人本身即有血流动力学不稳定，则再次出现的心律失常，可加重心肌缺血，导致各种严重后果。主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
2.对神经系统的影响，主要为脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%。室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%。室性心动过速时可达40%～75%。
脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。
3.对泌尿系统的影响，表现在肾动脉供血不足 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少。频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%；房性心动过速时肾血流量降低18%；快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%；室性心动过速则可减低60%。临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。在重症监护室病人中，多少存在肾功能不全，在肾功能受损的基础上，再次出现心律失常，可加重肾脏供血不足，导致肾功能进行性恶化。
4.对消化系统的影响，肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀、腹痛、腹泻，甚至发生出血、溃疡或麻痹。
5.心功能不全的表现 主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等 以下将对常见的快速型心律失常作以介绍。一 窦速
【诊断】HR>100次/分，可见窦性P波 HRmax=220-年龄，HR>HRmax窦速可能性小。【治疗】
1先处理原发病或诱发因素：如发热、低血容量、心衰、贫血、疼痛、电解质酸碱紊乱、低氧血症和感染等；如出现明显的血流动力学障碍则需要药物干预治疗。2 β～受体阻断剂（无心衰时用）：艾司洛尔：负荷量 0.5mg/kg/min，静推1分钟；维持量 0.05mg/kg/min开始，最大量可增至0.3mg/kg/min。倍他乐克：口服：50～100mg，bid或tid，总量200mg/d。3 地高辛或西地兰（有心衰时用）。二 房速或多源性房速
【诊断】 HR100-160次/分，频率<250次/分,P波形态与窦性不同，可有2:1或3:1下传。
【治疗】
纠正电解质紊乱 β～受体阻断剂：艾司洛尔，用法用量同上；倍他乐克：2.5mg iv（以1mg/分速度注入），根据需要或耐受性，5分钟后可重复一次，总量小于10—15mg。口服：50～100mg，bid或tid，总量200mg/d。心律平：70mg + 液体20ml静推5分钟，无效20分钟后可重复一次，然后210mg + 液体200ml以0.5～～1mg/分静滴维持，24h总量小于350mg。钙通道阻断剂：异搏定：5mg iv，但切忌和β～受体阻断剂同时应用。三 房颤
【诊断】无P波，代之以f波（Ⅱ Ⅲ aVF V1导最清楚），频率在350-600次/分，心室率绝对不等，脉率小于心率。
【治疗】根据房颤的类型，治疗方案不同，但首先都应该祛除病因。以下是具体方案 阵发性房颤：
A 新近发生（48～72h）、心室率快、血流动力学不稳定者：即刻同步直流电（DC）复律。
B 左心功能不全、血流动力学稳定：直流电复律或药物复律：胺碘酮：150～300mg + 液体150—200ml，静滴20—60分钟；如无效，再加用150mg静滴，10～20分钟滴完，然后以1mg/分静滴6h，再以0.5mg/分维持6h，继续治疗则以临床具体情况而定。24h总量小于2g/d，控制后（12—72h），口服0.2，tid维持。C 左心功能正常、临床有症状：药物复律：胺碘酮、地高辛、β～受体阻断剂（艾司洛尔或倍他乐克，用法用量同上）。
D 血流动力学稳定、临床轻度或无症状者，无需治疗。2 慢性房颤
A 心室率60～80次/分，无需治疗。
B 伴有急性心衰或心室率达100次以上者，可给于洋地黄类治疗（静脉或口服）。
对于房颤的病人，涉及较多的为抗凝问题，现总结如下：
房颤>48h，在各种复律措施应用前应抗凝3周，复律后继续抗凝4周。慢性房颤的病人，可有低中高危险因素，低危因素：女性，年65-74岁，冠心病、甲亢；中危因素：年龄≥75岁，高血压、糖尿病、心功能不全、LVEF≤35％；高危因素：既往卒中或TIA，二尖瓣狭窄，机械瓣膜。无危险因素：阿司匹林75mg，每天一次。单个中危因素：阿司匹林75mg qd或华法林（INR2-3）。高危因素或多个中危因素：华法林（INR 2-3），低分子肝素或普通甘肃重叠华法林。条件可以的情况下，可行世道超声心脏彩超，观察是否存在左心房血栓情况。四 房扑
【诊断】无P波，代之以f波，频率250-350次/分，心室率随不同房室比例不定。【治疗】 首选电复律：同步直流电复律50-100J。药物减慢心室率：地高辛、β～受体阻断剂、异博定（怀疑房扑合并旁路传导时，避免应用上述药物）。
五 交界性心动过速：
【诊断】HR70-130次/分，逆传P波可定位于QRS波之前，与QRS波重叠、QRS波之后。
异搏定：2.5—5mg/次，iv； ATP 6mg/次，iv；胺碘酮：用法用量同房颤。六 室速 【诊断】HR140-200次/分，QRS波宽大畸形，有时可见无关P波，P波频率慢于QRS波频率，可见室性融合波及心室夺获。
【治疗】 持续性室速：胺碘酮：初始剂量300mg + 20-30ml NS静推，继续以1mg/min静滴6h，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量2g；心律平，用法用量同上。症状性非持续性、单源性、多源性室速：利多卡因：1～1.5mg/kg 静推2—5分钟，无效时，5—10分钟后再推0.5mg/kg，继而以1—4mg/分静滴维持。胺碘酮：用法用量同室速。七 室颤：
【诊断】HR250-500次/分，P-QRS-T波消失，形态、振幅和间隔绝对不规则的小振幅波。【治疗】 非同步直流电复律：200—300j，无效在30～45秒内进行第二次或第三次除颤，如为细颤，肾上腺素1mg静推，转为粗颤再除。可同时静注胺碘酮（用法用量同室速）或利多卡因1mg/kg，肾上腺素1～3mg/次，3—5分钟一次。除颤复律成功，用胺碘酮（用法用量同室速）或利多卡因1～4mg/分静滴维持，至少48～72h。八 室扑
【诊断】HR250次/分，P波消失，连续比较规则的大振幅波。【治疗】同室颤。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊疗常规
【概念】
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的最严重阶段，是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡上皮—毛细血管内皮细胞炎症损伤造成的弥漫性肺间质、肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸衰竭，临床上主要表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性改变，常并发多器官功能衰竭。
【诊断】
一 急性肺损伤（ALI）诊断标准（1994欧美联席会议诊断标准）：急性发病； 氧合障碍，氧合指数（PaO2/FiO2）≤ 300mmHg（不管PEEP水平）； 3 胸片可有或没有浸润性阴影； 肺毛楔压（PCWP）≤18mmHg或无左心衰的表现。
二 ARDS诊断标准 除氧合指数≤200mmHg，余同ALI。中华医学会呼吸病学会也于2000年4月发表了我国ALI/ARDS的诊断标准，除增加一条有发病的高危因素外，余同。
【处理】
治疗关键在于原发病因，如：处理好各种创伤、尽快控制感染、制止炎症反应对肺进一步损伤，更紧迫的是要及时纠正患者的严重缺氧，赢得治疗原发病的时间。由于目前ARDS发病机制尚不十分清楚，故治疗主要是支持性措施。
一 病因治疗
如充分引流感染病灶脓液，纠正休克、骨折的固定等；积极控制感染，联合使用抗生素，减少耐药菌株产生。
二 肺外脏器功能的支持治疗
ARDS病人多数有肺外脏器功能不全或衰竭，事实上ARDS患者多死于多脏器衰竭（MOF），故肺外脏器功能支持非常重要。循环支持：ARDS时肺间质和肺泡水虽然增加，但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺，过度限液可能对机体不利，液体平衡正负要以血流动力学监测结果为准。血流动力学稳定，保证器官灌注的前提下，应采取限制性液体管理策略，出入要保持负平衡。早期以输入晶体液为主，血浆蛋白低于25g/L，适当补充胶体液和应用利尿剂。肾脏支持和纠正电解质酸碱紊乱：保证充足的心排量、血压和尿量，是肾脏功能最好的支持和维护。出现无尿型肾衰可给予血液净化治疗（CBPT）。营养支持：尽早实施肠内营养支持（EN），肠道功能较差时，可给予肠外营养（PN），原则上要保证病人的营养及能量供给。不过分强调高热卡，碳水化合物所占热卡比例适当下调，脂肪比例增加，总热量摄取20～35卡/kg/d，热氮比降至100∶1。可适当补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。肠道功能支持：保持钾代谢平衡，适当制酸，防治胃肠道应激性溃疡，肠蠕动差或有肠麻痹时，适当使用生大黄粉口服治疗。
血液系统支持：不追求正常的血红蛋白值，防止血液浓度及粘稠度增加，加强出凝血功能监测，防止DIC和各种血栓形成。
三 呼吸支持 氧疗和无创通气 入科即给予氧疗，无效应及时改用无创通气，以能维持住病人的氧合为原则（动脉血氧分压大于60mmHg），应优先考虑。应尽可能保留患者的自主呼吸，必要时可应用镇静剂和肌松剂，以减少人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等，改善肺顺应性。病情加重时应及时给予有创通气支持。有创通气 有下列指征时应改为有创机械通气：1/ 神志不清；2/ 血流动力学不稳定；3/ 气道分泌物多且自洁能力不足；4/ 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻、近期食管或上腹部手术、面部畸形或创伤无法佩戴面罩；5/ 危及生命的低氧血症；6/ 氧疗和无创通气2-3h无法纠正低氧血症（PaO2<60mmHg）。
现在ARDS的机械通气治疗策略较传统方式有较大不同：① 不追求正常的血气分析结果，一般PaO2维持在60mmHg左右即可；② 强调“最佳”PEEP的应用（一般在PV曲线“低拐点”上2～4cmH2O）。“最佳”PEEP的选择：所谓“最佳”PEEP，是指在安全FiO2下（一般低于50%），使PaO2≥60mmHg，同时又不使心指数（CI）及氧输送（DO2）下降的PEEP值，临床上较为实用的是根据病人的SpO2、血气分析结果、血压及全身灌注综合判断而定（过高的PEEP会影响循环，需增加液体输入量和镇静剂的用量）；③ 强调小潮气量，如4～7ml/kg，适当时机的肺泡复张的“肺开放”策略，气道峰压、平台压控制在30～35cmH2O以下；④ 允许性高碳酸血症（PHC）通气策略的应用：限制气道峰压，低通气量，导致PaCO2上升，PH值下降，显示有利于氧合及肺顺应性的改善，但对患有COPD、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用，主要目的是为了改善氧合，减少机械通气相关性肺损伤；⑤机械通气时尽量保留自住呼吸；⑥无禁忌症，采用30-45度半卧位。俯卧位通气（Prone Position）：ARDS的肺不张具有不均一性的特点，改变体位有利于重力依赖区的肺复张，从而改善氧合。但实施此法需要较多的人力和增加镇静剂及液体的用量，有时患者不能耐受，一般间断性应用，最好在白天。严重肺水肿的治疗：连续性静～静脉血液滤过（CVVH）：通过超滤和/或液体置换清除多余的血管外肺水，并可通过清除多种炎症介质等综合作用，有效改善肺部的氧合功能，尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症的病人有特效。β-受体激动剂，沙美特罗、特布他林，可加速肺水的清除；中药大黄鼻饲（肺保护作用，可减少自由基产生、血浆蛋白外渗、降低肺毛细血管通透性、减轻肺水肿）。其他措施：部分液体通气（PLV）；表面活性物质的应用；吸入一氧化氮；气管内气体吹入法；体外膜氧合（ECMO）；体外CO2去除及静脉内氧交换（IVOX）；抗氧化应激治疗（亚甲兰、维生素E、谷胱甘肽）；前列腺素激动剂。
四 皮质激素的应用
有争议，不推荐常规应用。原发病因不同，激素治疗效果不同，应区别对待： 脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体（含高浓度氧）损伤、烧伤、脓毒性休克、重症急性胰腺炎并发的ARDS主张应用激素治疗；
严重呼吸道感染并发ARDS忌用激素。
在ARDS整个病程中使用小剂量的激素（甲强龙2mg/kg/d，疗程1个月），可改善氧合并减轻后期肺部纤维化，多数人主张应用。方案1：甲强龙 在病程的第5-7天开始应用，首次2mg/kg（70kg，140mg），以后0.5mg/kg，q6h×14d（70kg，35mg×4=140mg），再0.5mg/kg，q12h×7d（70kg，35mg×2=70mg），4-6d逐渐减量。方案2：在ARDS发病14天以前应用中小剂量甲强龙，<2mg/kg/d，静脉注射，3-4周逐渐减量。不推荐ARDS发病14天以后应用激素。
ARDS柏林定义 • 时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。
• 胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。
• 肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。
• 氧合状态：
轻度：PaO2/FIO2=201~300 mmHg，且呼气末正压(PEEP)或持续气道正压(CPAP)≤5 cm H2O
中度：PaO2/FIO2=101~200 mmHg，且PEEP≥5 cm H2O
重度：PaO2/FIO2≤100 mmHg，且PEEP≥10 cm H2O
如果海拔高于1,000 m，校正因子应计算为PaO2/FIO2×(大气压力/760)。肺血栓栓塞症诊疗常规
【定义】 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所至疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。引起PTE的血栓主要来自于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），PTE常为DVT的并发症。
【临床表现】 一 PTE症状、体征
症状：1 呼吸困难、气促（80-90%）：最常见的症状；2 胸痛：胸膜炎性胸痛（40-70%）或心绞痛样疼痛（4-12%）；3 晕厥（11-20%）：可为PTE的唯一或首发症状；4 烦躁不安、惊恐或濒死感；5 咯血（11-30%）：常为小量咯血，大咯血少见。6 咳嗽（20-37）；7 心悸（8-10%）。体症：呼吸急促（70%）：RR大于20次/分，是最常见的体征；2 心动过速；3 血压变化 严重时下降甚至休克；4 紫绀（11-16%）；5 发热；6 颈静脉充盈（12%）；7 肺部闻及哮鸣音（5%）或细湿罗音（18-51%）；8 胸腔积液的相应体征（24-30%）；9 肺动脉瓣区第二音分裂或亢进，（23%），P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音。PTE辅助检查
1/ 动脉血气分析 低氧血症、低碳酸血症；2/ ECG 有变化，无特征性；3/ 胸部平片 有变化，无特征性；4/ 超声心动图 可发现右室有异常变化，无确诊意义，可作为划分次大面积PTE的依据。5/ 核素肺通气/灌注扫描 是重要的诊断方法，也无确诊意义；6/ 螺旋CT和电子束CT 是确诊手段之一，可发现段以上动脉内的栓子，对亚段PTE的诊断价值有限。7/ MRI 对段以上肺动脉内栓子诊断的特异性和敏感性较高；8/ 肺动脉造影 为诊断金标准，但因为其有创性使用受到一定的限制；9/ D-二聚体 敏感性92-100%，特异性差，但含量低于500ug/L，可基本除外PTE。
二 DVT症状与体征 患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着等，约半数或半数以上的DVT患者无自觉症状和明显体征。DVT辅助检查 1/ 超声技术 可发现95%以上近端下肢静脉内的血栓；2/ MRI 对有症状的急性DVT敏感性、特异性达90-100%；3/ 静脉造影 诊断金标准。
【处理】
一 一般治疗 严密监护呼吸、血压、心率、静脉压、心电图、血气，绝对卧床，避免用力，适当镇静及对症处理。
二 呼吸循环支持治疗 氧疗、无创或有创机械通气（避免做气管切开）。有右心功能不全、心排量下降、但血压正常的病人可给予多巴酚丁胺和多巴胺（扩张肺血管、正性肌力作用）；伴血压下降的病人可加大剂量或使用肾上腺素等药物。
三 溶栓治疗 主要用于大面积PTE病人（即因栓塞出现休克和/或低血压），次大面积PTE视具体情况而定。溶栓时间窗：14天以内。绝对禁忌证：活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证：年龄大于75岁、2周内的大手术、分娩、器官活检、不能压迫止血部位的血管穿刺、2月内的缺血性中风、10天内的消化道出血、15天内的严重创伤、1月内的神经外科和眼科手术、难以控制的重度高血压（大于180/110mmHg）、近期曾行心肺复苏术、血小板低于10万/mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜炎。
对于大面积PTE病人，因对生命威胁极大，绝对禁忌证也可视为相对禁忌证。4 溶栓药物
1/ 尿激酶 第一种疗法：负荷量4400iu/kg，静注10分钟，随后以2200iu/kg/h持续静滴12h；第二种疗法：以20000iu/kg持续静滴2h。勿同时使用肝素。
2/ rtPA 50-100mg持续静滴2h。
溶栓结束后，每2-4h测定一次PT或APTT，当低于正常值的2倍时即应开始规范化的肝素治疗。
四 抗凝治疗
为治疗PTE、DVE的基本疗法，可有效地防止血栓再形成，同时自身的纤溶机制溶解已形成的血栓。1 普通肝素 负荷量3000-5000iu或80iu/kg静注，继之以18iu/kg/h持续静滴。要求维持APTT达到正常值的1.5-2.5倍，开始治疗阶段应q6h测1次APTT，务求抗凝治疗有效。使用肝素期间应3-5天复查一次血小板，低于10万/mm3应停用肝素。如必须停用肝素而血栓复发的风险又很大时，可考虑放置下腔静脉滤器。Dalteparin钠（法安明，抗10因子）200iu/kg/d，皮下注射，单次剂量不超过18000iu。Enoxaparin钠（克赛）1mg/kg皮下注射q12h；或1.5mg/kg/d皮下注射，单次总量不超过180mg。Nadroparin钙（速碧林）86iu/kg皮下注射q12h，连用10d；或171iu/kg皮下注射qd，单次剂量不超过17100iu。Tinzaparin钠 175iu/kg/d皮下注射。
（低分子肝素出血发生率较低，可用于院外治疗PTE和DVT。低分子肝素由肾脏清除，肾功能不全的病人使用时应注意剂量）
抗凝治疗至少应用5天，到临床情况平稳；大面积PTE和髂股静脉血栓至少用至10天或更长。口服华法令 在肝素治疗后的第1-3天加用，初始剂量3-5mg，至少与肝素重叠治疗4-5天，连续2天测定INR（国际标准化比率）达到2.5时，或PT延长至1.5-2.5倍时，可停止肝素治疗，单独口服华法令治疗。根据治疗需要和INR、PT调整华法令用量（妊娠前3个月和最后6周禁用华法令，可给予肝素治疗。华法令导致的出血可用维生素K拮抗）。
抗凝治疗的时间因人而异，一般为3-6个月，栓子来路不明的首发病例至少6个月。对复发性PTE、合并肺心病或危险因素长期存在者抗凝治疗可达12个月以上甚至终生抗凝。
五 手术治疗（肺动脉血栓摘除术）
手术指证：1 大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者；2 有溶栓禁忌证者； 3 经溶栓和其他治疗无效者。
六 静脉滤器
适应证 1 下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；2 经充分抗凝仍反复发生的PTE；3 伴血流动力学变化的大面积PTE；4近端大块血栓溶栓治疗前；5 伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；6 行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。
七 预防 机械预防措施 加压弹力袜、间歇序惯充气泵、下腔静脉滤器； 2 药物预防 肝素、华法令。弥散性血管内凝血诊疗常规
【概念】DIC是一种获得性凝血障碍综合症，表现为凝血因子消耗、纤溶蛋白系统激活、微血栓形成和出血倾向。
病因 1 感染：占DIC发病30%，革兰氏阴性杆菌感染最常见；2 产科意外：占DIC发病8～20%左右，以羊水栓塞最常见； 3 外科手术及创伤：占DIC12～15%，烧伤、脑外伤、挤压综合症、蛇咬伤、骨折及胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝及肾脏手术；4 恶性肿瘤及各种白血病：大多表现为慢性型为主；5 输血反应和溶血性输液、严重肝病、血管疾病、重症胰腺炎（胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子）。
分期：1 高凝期 2 消耗性低凝期 3 继发性纤溶期
分型： 急性型和慢性型 【诊断】 一 临床表现 1 存在原发疾病； 有下列两项以上临床表现 1/ 多发出血倾向； 2/ 不易用原发病解释的微循环衰竭和休克；3/ 多发微血管栓塞的症状体征如皮肤皮下和粘膜栓塞坏死及早期出现的肾肺脑等器官的功能障碍。
二 实验室指标：主要指标同时有以下三个异常 血小板<100×109/L或进行下降（肝病可以< 50×109/L）或有下述两项以上血小板活化产物增高，1/ β血小板球蛋白 2/ PF4 3/ TXA2（血栓素A2）4/ GMP(颗粒膜蛋白)140。Fg < 1.5g/L或进行型下降（白血病、肿瘤< 1.8g/L，肝病< 1.0g/L），或>4g(高凝期)。3P试验（+）或FDP> 20mg/L（肝病> 60mg/L）或D～D二聚体升高。4 PT延长或缩短3秒以上或呈动态变化（肝病延长5秒以上）。5 纤溶酶原含量和活性降低。6 AT～Ⅲ含量及活性降低。血浆F VⅢ:C活性低于50%（肝病患者为必备项目）。
三 疑难病例应有以下一项以上异常： 1 F VⅢ:C降低，vWF:Ag升高，F VⅢ:C/vWF:Ag比值降低； 2 血浆凝血酶—抗凝血酶复合物（TAT）浓度升高或F1+2水平升高； 3 血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物浓度升高； 4 血（尿）FPA水平升高。
总之，目前缺乏统一的特异性试验室指标，各项指标可信性依次为： 凝血酶原片断1+2（F1+2）> D～D二聚体 > AT～Ⅲ（抗凝血酶～Ⅲ）> FPA(纤维蛋白肽A)> 血小板第四因子（PF4）> FDP(纤维蛋白降解产物)> 血小板计数 > 3P试验 > TT（凝血酶时间）> Fg(纤维蛋白原)> PT > APTT。【处理】
一 常规ICU及凝血功能监测。
二 原发病治疗 去除病因是治疗DIC成功的关键，原发病不能控制往往是治疗失败的根本原因。
三 替代治疗 主要目的补充Fg及各种凝血因子。首选新鲜冰冻血浆（FFP）。此外，可选纤维蛋白单制剂、凝血酶原复合物等。冷沉淀现在一般不主张应用，如有指征，使用方法如下：轻度出血：10～20u/kg、中度：20～30u/kg、重度：30～40u/kg，1ml为1u，每单位冷沉淀含0.25gFg，输入3g/kg，可使成年人血浆Fg升高1g/L，至少应维持Fg在1—1.5g/L。补充血浆时应同时补充少量肝素，一般按200ml：10～20mg，以防输入血浆导致血栓形成。PC< 5万/dl应补充。
四 肝素的使用 意见尚不统一。DIC诊断明确，可使用，1mg/kg，q6h ih。诊断不明，可预防性使用，0.25～0.5mg/kg，q12h ih（现代危重病医学）。对栓塞为主的DIC应早用，如临床提示出现血栓并发症时，像血压、血容量正常却出现进行性少尿，表明肾小球血管床已出现广泛微小血栓。对脓毒症、胎盘早剥、羊水栓塞、妊娠中毒和肝病、脑外伤、创伤等引起的要慎用肝素。原发病可以很快控制的不宜使用肝素，原发病难以控制的，可能不得不较长时间的使用肝素，以等待原发病的控制（默克手册）。
几种用法如下：
a 0.5～1.2mg/kg，iv gtt q4h，或0.12～0.16mg/kg/h持续泵入（70kg体重每天用量200～270mg（实用危重病医学）。b 0.4mg/kg ivgtt q4h(70kg，每日168mg)或0.04～0.08mg/kg/h（70kg，70～140mg/d，实用危重病医学）。
c 1.2～4.8mg/kg/d（70kg，84～336mg/d，重症监护学、美国）。使用肝素过程监测：凝血时间在20～30分，APTT维持正常的1～2.5倍，Fg应在使用的过程中渐升，若凝血时间大于30分，出血增加，病情恶化，提示过量，应用鱼精蛋白中和。
肝素使用禁忌症：1 有手术或组织损伤创面未经良好止血者；2近期有大量出血的活动性溃疡、出血性脑卒中、大咯血的肺结核；3 蛇毒所致的DIC；4 DIC晚期（多种凝血因子缺乏及纤溶亢进）。
五 抗纤溶药物 一般禁止使用。能明确以继发纤溶为主要出血原因的，促凝因素已消失时可以使用。危重型哮喘诊疗常规
【概念与诊断】在重症支气管哮喘的基础上，患者出现不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快，胸腹矛盾呼吸，三凹征，呼吸音减弱或消失，心动徐缓，动脉血气表现为：严重低氧血症和呼酸（重症哮喘概念：气喘、咳嗽和胸闷突然加重或在原有的基础上进行性加重，患者烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓，只能说字词；体征：前弓位，RR快，HR大于120次/分，辅助呼吸肌活动，三凹征明显，双肺满布响亮的哮鸣音；血气：PaO2< 60mmhHg，PaCO2> 45mmHg，SaO2< 90%）。
【处理】
一 常规ICU监测。
二 氧疗 保持PaO2 > 60mmhHg。三 支气管扩张药物 1 β～受体激动剂
吸入：沙丁胺醇 100—200ug/次，或特布他林 250—500ug/次，20分钟一次，一小时后疗效不满意换用其他办法。
口服：沙丁胺醇 2—4mg tid；特布他林 1.25～2.5mg tid；丙卡特罗 25～50ug bid。
注射：因全身不良反应多，现已少用。氨茶碱 负荷量：4～6mg/kg，维持量：0.6～0.8mg/kg/h，注射速度小于0.25mg/kg/min（氨茶碱治疗窗窄，应注意监测血中浓度，安全范围为6～15mg/L）。3 激素 氢可琥珀酸钠 400～1000mg/d或甲基强地松龙80—160mg/d，ivgtt。无激素依赖者3～5天停药，有依赖者适当延长，症状控制后改为口服，逐渐减少剂量。口服以强地松为主，尽量避免使用氟美松。4 5 抗胆碱能药物 溴化异丙托品 50—125ug，3～4次/d。尚待观察药物 肾上腺素（常规治疗无效时可试用）：
皮下注射 0.2～0.5mg（1：1000肾上腺素0.2～0.5ml），必要时20～30分钟后重复一次。
静脉注射 首剂0.2～1mg（1：10000，2～10ml），iv 3～5分钟以上，维持量 1—20ug/min，ivgtt（严密监测心电图）。
四 其它措施 注意水分补充，纠酸、控制感染等。五 机械通气 重度或危重哮喘发作后，经氧疗、全身应用激素、β2受体激动剂等药物治疗后无效、病情恶化者应及时给于机械通气。指征：1 意识模糊，呼吸肌疲劳；2 PaO2< 60mmhHg，PaCO2> 50mmHg；可先无创通气，效差者改为有创通气（通气模式：SIMV或加用适当的PSV，低潮气量、慢呼吸频率，小于10～12次/分、增大吸气流速、控制PEEP水平，小于3～5cmH2O）。消化道出血诊疗常规
【概述】 消化道出血是临床上常见的综合征，习惯上将Treitz韧带以上消化道出血称为上消化道出血，以下称为下消化道出血。上消出血占消化道出血的85～90%。根据失血量和速度临床上分为慢性隐性出血、慢性显性出血、急性出血。ICU收治的主要为急性出血病人，呕血或便血同时伴有循环障碍症状，一般在数小时内出血量可超过1000ml以上，病死率在10%左右。
【诊断】
一 病史 通过病史初步判断出血来自何处，明确病因诊断，如食管、胃、肝、胆疾病、消化道肿瘤、先天畸形和全身性疾病，但首先应排除上、下呼吸道出血。
二 症状和体症 1 上消化道出血：一般量的出血以黑便为主，量特大时，病人也可排出暗红色甚至鲜红色粪便。短期内量较大可伴有呕血，一般呈咖啡色或暗红色，量特大也可呈鲜红色。2 下消化道出血：一般为鲜红色和暗红色，但也取决于出血的部位、出血量和速度。3 休克：说明出血量较大，达到全身血容量的30～35%，出现低血容量。4 发热：多在38.5度以下。5 原发病表现。
三 出血量估计 粪隐血试验阳性，出血量大于5ml；黑便：出血量大于50ml；短时间出血量大于250ml，可引起呕血（上消化道出血）；急性出血≤400ml，无临床症状；大于500ml，可有临床症状；大于700ml，可有休克早期症状；＞ 1500ml，可出现休克症状（上述方法仅供参考，应密切结合患者临床表现和实验室检查）。
四 判断出血是否停止 有下列迹象者应视为有继续出血和再出血：1 反复呕血、便血、黑便次数增加或呕血、黑便、便血停止后再次出现；2 胃管内持续或再次有鲜血或咖啡样物流出；3 肠鸣音活跃或亢进；4 充分补充血容量后，外周循环未见改善或改善后又恶化；5 患者血红蛋白、红细胞计数和Hct继续下降；6 在肾功能正常和血容量正常的情况下，血BUN继续或再次增高。
五 辅助检查 粪便、血常规、血生化、鼻胃管抽取胃液、消化道钡餐、急诊内镜（一般主张出血后尽早检查，可检出90%的出血灶）。
【处理】 一 内科治疗 1 一般性措施 常规ICU监测，卧床休息、禁食、禁水、吸氧，观察呕血、黑便、神志、血压、脉搏、呼吸、体温、尿量等。治疗失血性休克 建立有效静脉通道，给予液体复苏。补充液体的质：晶体，以平衡液最常用；胶体，常用的有：羟基淀粉、右旋糖酐、白蛋白；高渗溶液，有3%、5%、7.5%盐水，如7.5% NS 4ml/kg。补充液体的量：一般为失血量的2～4倍，晶胶比为3：1，血球压积小于25%或血红蛋白低于60g/L，应补充全血。补液的速度：视病人休克的程度而定，现在主张在出血的伤口未充分止血前，应低压、缓慢液体复苏，避免血压增高导致再次出血。局部用药 凝血酶：200～1000u口服；正肾素：8mg + NS 200ml（4～60C）经胃管注入；Monsell液（孟氏液，碱式硫酸铁液）口服。抑制胃酸分泌 静脉使用甲氰咪胍或法莫替丁+洛赛克，疗程5天。5 降低门脉系统压力 善宁：0.1mg静注后，以25u/h（0.6mg/d）持续泵入，维持2～5天；生长抑素：静注0.25mg后，以0.25mg/h（6mg/d）持续泵入，维持2～5天。止血药物 立止血2u im，安洛血和抗纤溶类药物。二 内镜治疗 局部喷洒止血药物 如凝血酶、正肾素冰盐水、孟氏液等。2 物理方法止血 包括经胃镜给予微波、激光和电凝等疗法。3 局部注射止血药物 注射无水酒精、肾上腺素+高渗盐水混合液。4 注射硬化剂、组织粘合剂。5 食管静脉曲张结扎（套扎）、止血夹。
三 介入治疗 经导管灌注血管收缩药；2 经导管超选择性动脉拴塞；3 经皮经肝曲张静脉栓塞；4 经颈静脉肝内门腔分流术。
四 经上述治疗不见效者，应给予手术治疗。指征如下： 1 出血后迅速出现休克或反复大量呕血，内科治疗无效者； 在6～8h内输血600ml以上，血压、脉率仍不稳定或再次复发者； 3 年龄＞50岁伴有动脉硬化者； 反复大量出血，经胃镜诊为幽门管或球后溃疡久治不愈者。5 肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血，经积极内科治疗仍出血不止，应考虑手术治疗。重症急性胰腺炎诊疗常规
【概念】 重症急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3，ApacheⅡ评分≥8；CT分级为D、E。暴发性胰腺炎（FAP）是重症胰腺炎中的特重者（指发病72h内，虽经积极处理，仍出现难以纠正的MODS者，占SAP的25%左右）。整个病程分三个阶段：急性反应期（2周）、全身感染期（2周-2月）、腹膜后残余感染期（2月-6月）。
【诊断】 临床表现 全身状况不良，有MODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮肤粘膜及消化道出血、精神症状）。伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、血性腹水、腰部及脐周淤斑等（腹部两侧浅蓝或棕褐色淤斑称Grey-Turner征，脐周皮肤浅蓝色淤斑称Cullen征）。实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高（特异性90～97%，高于淀粉酶）。其他：WBC > 20×109/L，PaO2 < 60mmHg，血钙< 2.0mmol/L，血糖>10mmol/L，血LDH> 600u/L，血BUN> 16mmol/L等。影像学检查：超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴留等。动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准确的影像学方法。
４ 严重程度评分
◆ Ranson’S Criteria评分（11个危险因素）标准1 入院时 入院48h内
入院时
标准2 入院48h内
标准3 48h时死亡症状数率 相加项 年龄>55岁 6 PaO2<8Kpa（60mmHg）1 年龄>70岁
0～3 血3～4
1% 5% 2 WBC>1.6万7/m3
3血2 WBC>1.8万1 Ca++<2mmol/L(8mg/dl)/m3 血8血细胞压积下3
Ca++<2mmol/L(8mg/dl)血2 血细胞压积下5～6
40% 糖>11.2mmol/L降>10%（200mg/dl）
糖>12.2mmol/L 降>10% 4 LDH>350u/L 9 高BUN升4 LDH>400u/L 3 BUN升高>2mg/dl >7 100% >1.79mmol/L（5mg/dl）AST(谷10 碱缺乏> 4mEq/L
AST（谷4 碱缺乏> 5mEq/L
草)>120u/L
草)>120u/L 11 需补充液体量>6L 需补充液体量>4L
以上指标<3个为轻型，3～5个为重型，死亡率明显增加，具备6个以上，死亡率60～100%。
ApacheⅡ评分 大于等于8分者为重症胰腺炎。大于13分者死亡可能性很大。严重度评估
① 临床评估：主要观察呼吸、心血管和肾脏功能状态；② 体重指数：>30（kg/身高m2）有一定危险性，>40 危险性更高；③ 胸部：有无胸腔积液；④ 增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良；⑤ APACHEⅡ评分：是否≥8；⑥ 是否存在器官衰竭。
24小时评估①临床评估；②Glasgow评分；③CRP>150 ml/L；④有否器官衰竭。48小时评估①临床评估；②Glasgow评分；③CRP；④有否器官衰竭。
【处理】 一 非手术治疗 进入ICU给予各项生命体征严密监护，重点监测血流动力学、呼吸功能、肾功能、水电酸碱平衡、出入量、出凝血功能等。纠正水电酸碱代谢紊乱，及时有效容量复苏（以晶体为主，晶体液如平衡液、生理盐水；其他用胶体，如血浆、代血浆、白蛋白），此项在治疗初期为关键措施，第一个24h补液量可达8-12L。止痛 度冷丁25～50mg，肌注，忌用吗啡（现有资料可以安全使用于急性胰腺炎和胆道疾病的镇痛,剂量：4-10mg/次，肌注）。不使用胆碱能受体拮抗剂。4 控制血糖水平（150mg/dl以下）。5 特殊治疗，抑制或减少胰液分泌。
1/ 禁食、胃肠减压（主要用于顽固性呕吐和肠梗阻）；短期应用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂预防应激性溃疡。2/ 应用抑制胰腺外分泌药物，首选生长抑素十四肽（3mg/支）：250ug，静注，随后250ug/h静滴,6mg/d，疗程视病情而定；：生长抑素八肽（0.1mg/支）：0.3～0.6mg/d，分次或持续静脉泵入；一、二、三代H2受体阻断剂；质子泵抑制剂，如奥美拉唑、泮托拉唑等；蛋白酶抑制剂如抑肽酶：早用、大剂量，第一天5万u/h，总量10～25万u，随后1～2万u/h，疗程1～2周；加贝脂：300mg，静滴qd×3d，随后100mg/d×7～10天；细胞毒性药物如5～Fu、6～MP（上述各种特殊药物治疗对SAP并发症发生率和死亡率的影响，目前尚无最后结论）。6 抗生素治疗 可选用碳青酶烯类、头孢三代（头孢他啶、头孢哌酮）、环丙沙星、氧氟沙星、灭滴灵等。疗程7-14天，有培养结果后按药敏选用抗生素。7 腹腔灌洗（择机邀请外科进行）全腹灌洗、局部灌洗、经腹腔镜灌洗，可减少胰酶和毒素的吸收，应用时机、疗程长短及疗效，目前各家报道不一。8 减轻炎症反应的其他治疗：乌司他丁10-50万u/次，静滴，q6-8h；消炎痛栓1粒，肛入，q8h；中药生大黄粉（可加用芒硝）有一定疗效，尤其对腹胀、胃肠道出血病人，剂量：3～20g/次，q8h口服；血液滤过治疗有积极意义和肯定疗效；小剂量激素早期应用有一定疗效。消炎痛、布洛芬等。9 免疫调节治疗 胸腺肽α1，早期应用可改善预后。10 营养支持 使用原则：
肠道功能未恢复时---肠外营养（需监测血脂水平，高于5.65mmol/L，应避免使用脂肪乳剂）；而在肠道可用时---应全部或部分采用肠内营养。目前在欧洲更趋向于对SAP病人早期肠内营养，一般在病程的4天左右，经鼻或内镜或手术放置空肠导管（距屈氏韧带以下20cm-30cm以下，肠内营养物浓度大致为1kca/ml）。使用方法：
早期： 热量 20kcal/kg/d，糖：脂=5：5，氮量0.2g/kg/d；
进展期： 热量 25～30kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.2～0.3g/d；此期应肠内、肠外营养结合应用，以肠外营养为主；
恢复期： 热量30～35kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.2～0.3g/d，此期营养剂应主要从肠道给予；以上三期中均可适当补充谷氨酰胺、胰岛素、生长激素等。
根据Ranson指标调整：Ranson指标> 7项，肠外营养维持2月以上；Ranson指标5～6项，维持一月左右；Ranson指标< 4项；可转为肠内营养。
二 内镜治疗
主要用于胆源性胰腺炎的治疗。如紧急Oddi氏括约肌切开术、取出梗阻的胆石、降低胆胰管的压力。
三 手术治疗
目前选择手术时机的原则是：个体化治疗与病情发展相结合；发病一周内严格掌握手术指征；有明确手术指征者，应尽早进行手术；避免入院12小时内急诊手术。手术指征： 梗阻性胆源性胰腺炎； 2 胰腺坏死继发严重腹腔感染； 胰周脓肿或假囊肿（大于6cm，6周以上未见吸收消退者）； 4 诊断未定，疑有肠坏死、肠穿孔或外伤急腹症胰腺外伤者； 并发腹腔间隔室综合征（ACS）定义：腹内压持续>20mmHg，伴有新的器官功能不全/衰竭称之；腹压在Ⅲ级一般需要行手术减压，Ⅳ级应立即手术切开减压。
腹内高压症（IAH）：腹内压持续或反复升至12mmHg（16cmH2O）以上； 分级：Ⅰ级 IAP（腹腔内压力）12-15mmHg（16～20cmH2O）；Ⅱ级 IAP 16-20mmHg（21～27cmH2O）；Ⅲ级 IAP 21-25mmHg（28～34cmH2O）；Ⅳ级 IAP >25mmHg（34cmH2O）（2007年WSACS标准，腹腔间隔室综合征世界联合会）。
四 并发MODS的治疗
主要是休克、ARDS、急性肾衰、DIC、脓毒症的治疗。治疗原则：综合全盘考虑，均衡细致治疗。以抢救治疗危及生命的器官衰竭为重点。治疗方法有：液体复苏、血管活性药物应用、机械通气、肾替代、肝素和抗感染等（见相关章节）。休克诊疗常规
【概念】 不同原因造成急性循环衰竭、组织血液流不足导致广泛的细胞水平的缺氧和重要器官功能严重障碍为特征的一种临床综合征。
【分类】
一 低容量性休克 特点：循环血容量减少（血及血浆丢失），心输出量降低，血流动力学呈低排高阻（由于外周血管收缩和低灌注，末梢皮肤湿冷，又称冷休克）。原因：内外失血、脱水、大面积烧伤、腹泻呕吐、多发创伤及重症胰腺炎早期。
二 心源性休克 特点：心肌收缩力减弱，心脏泵功能衰竭，心输出量降低。原因：急性心梗、严重心律失常或心力衰竭等。
三 心外梗阻性休克 特点：心脏血流通道受阻，心排量降低。原因：心包填塞、巨块型肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。
四 分布型休克 特点：小动脉和小静脉过度扩张，周围阻力极度下降，血容量相对不足，高排低阻；原因：脓毒性休克（阻力血管扩张、动静脉分流增加）、过敏性休克、神经元性（容量血管扩张）、内分泌性休克及药物过量（麻醉）。其中脓毒性休克主要由于动脉血管张力和反应性降低所致。
【休克诊断】 低血压（成人MAP小于60mmHg，原有高血压者，MAP较前下降40mmHg、慢性低血压者MAP小于50mmHg）； 心动过速（无特异性，同时伴有直立性低血压，提示休克）。3 肾上腺素能反应（病人出汗、焦虑不安）。外周组织低灌注状态（四肢皮肤湿冷、网状青斑、脉搏细弱无力等）。5 精神改变（随休克发展，依次为焦虑不安、精神紊乱、表情冷淡、嗜睡、昏迷，由大脑血流灌注减少所致）。
休克严重程度判断 轻度休克 无精神状态改变，尿量轻度减少，无或仅有轻度代酸。2 中度休克 重要器官（肝肾、胃肠道）出现低灌注，出现少尿（尿量少于0.5ml/kg/h）和代酸表现，神志尚无变化。重度休克 除严重少尿和代酸外，出现心脑低灌注表现，如精神异常、心肌缺血和心律失常。
【处理】
一 低容量性休克 严重程度判断：
轻度：收缩压 80～90mmHg，脉压 20～30mmHg，失血量 750～1500ml； 中度：收缩压 60～80mmHg，脉压 10～20mmHg，失血量 1500～2500ml； 重度：收缩压 < 60mmHg，脉压0～10mmHg，失血量 > 2500ml。休克指数SI（脉搏/收缩压）：正常0.45；SI=1，失血量为1000ml；SI=2，失血量为2000ml。
治疗原则： 恢复有效循环血容量。几个要点：迅速恢复血容量比苛求液体种类更重要；所用液体量不能拘泥于失血量评估，应遵循“需要多少，给多少”的原则；复苏时机：在创伤出血未充分手术止血以前，应遵循低压、延迟复苏的原则。
液体复苏 补充三个量：失血量、扩张的血管内容积、丢失的功能性细胞外液。
液体的质
晶体：以平衡液最常用，主要补充细胞外组织间液（晶体输入后2小时，80%漏到血管外，可达到此目的）。
胶体：常用的有白蛋白、血浆、人工胶体，如羟乙基淀粉。分子量不同在血管内停留的时间不同。用量过大可使组织液丢失，发生出血现象，故输入胶体一般不超过1500～2000ml，重度休克应输一部分全血。
高渗溶液：有3%、5%、7.5%盐水NS，如7.5% NS 4ml/kg，10分钟可使血压上升，维持30分钟。
液体的量 一般为失血量的2～4倍，晶胶比为3：1，血球压积小于25%或血红蛋白低于60g/L，应补充全血。
液体的速度 第一个半小时，可给平衡液1500ml，胶体500ml，BP上升，可放慢速度，血压不升，可再输平衡液1000ml，无反应，可给全血600～800ml，其余液体在6～8h输完。其它治疗 见分布性休克。
复苏终点标准： 传统标准：恢复血压、心率及尿量，现认为这些指标常导致病人死亡，在代偿期根本不能反应组织灌注和氧合情况。新标准：氧供和氧耗、乳酸与碱缺失、胃粘膜Phi，复苏目标是在24h内恢复这些反应组织灌注的指标达到常水平，具体如下：
① 氧供（DO2）和氧耗（VO2）超常值复苏（现临床上不太实用）
标准：CI > 2.5～3.5L/min/m2，DO2 >600ml/min/m2（520～720），VO2 >170ml/ 2min/m（110—180）。有人统计两组病人，超常复苏组存活率为96%，常规组67%，也有人结果不一致，故认为超常复苏标准作为结果预测是有用的，但不适宜作复苏终点标准。提高氧供和氧耗的方法有：扩容、正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺）、多巴胺无效或高动力型使用血管收缩剂（肾上腺素、去甲肾、苯肾）、改善通气、维持氧分压。
② 血乳酸水平需动态观察，复苏初期可数小时监测一次。许多研究表明：血乳酸水平与严重休克的预后及病死率密切相关，是一个较好的复苏终点标准。正常值：小于2 mmol/L（有人观察76例创伤休克患者，复苏24h内血乳酸达正常值以内全部存活，24～48h正常者78%存活，超过48h仅14%存活）。
③ 碱缺失 该指标可较好地反映组织灌注与全身组织酸中毒的情况，与患者病情与预后也密切相关，目前认为是一个方便、敏感的判定组织低灌注程度、时间的指标和休克复苏终点的标准。分度：轻：+2～～5mmol/L，中：～6～～14mmol/L，重：～15mmol/L以上。
④ 胃粘膜PHi 认识不一，根据2000年以来前瞻性临床资料分析结果，不再支持应用胃粘膜Phi值指导输液复苏治疗。
休克治疗终点标准（实用危重病学）HR < 100bpm CVP < 20cmH2O
PCWP（肺毛嵌压）10～12mmHg或18～20mmHg(高血压、左心衰病人)
LAC（血乳酸）< 2 mmol/L DO2（氧运输）> 800ml/min/m2或300～400 ml/min/m2（心源心休克）VO2（氧消耗）> 170 ml/min/m2 CI（心指数）> 2.2～4.5L/min/ m2 O2ER（氧摄取）< 31%
二 分布性休克（感染性休克、过敏性休克、神经元性休克、内分泌性休克、药物过量等均属此类）
（一）感染性休克 症状体征：早期血压正常和偏高，心动过速，四肢暖，脉压增高，暖休克表现，可有发热寒战。实验室检查：血像高，代酸并呼碱（早期），血流动力学：高排低阻，SVR（周围循环阻力）降低，小于800d.s/cm5，CO可达8～15L/min，MAP、CVP下降，SvO2升高，大于80%，晚期可出现心排量降低，周围阻力增高。治疗 原则：重建组织灌注，恢复细胞正常代谢，避免持续氧债，防治MODS/MOF。
① 控制感染，清除感染源（很关键）。
② 循环支持 加强液体复苏，维持MAP在60mmHg以上（很重要）。目前对输入液体种类尚有争议。要达到相同的扩容终点，晶体溶液量为胶体的2～4倍，并可引起大部分组织水肿，包括肺脏。一般原则是：开始复苏时，快速输入500～2000ml晶体（不用糖），如白蛋白低于20g/L，应输入白蛋白和胶体提高血浆胶渗压，血红蛋白维持在7～10g以保证氧输送，PCWP维持在12～18mmHg。晶胶比例一般为2～4：1。如外周血管床极度扩张，此时可能需要输入大量的液体以维持血容量。
③ 血管活性药物 多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及苯肾。使用原则：经大量液体复苏效差，血压低到危及生命水平时（影响心脑肾灌注，MAP最好保持在65mmHg以上，低于此域值，肾、脑、冠脉自身调节功能丧失）。使用方法见相关治疗常规。④ 供氧 氧疗、机械通气。
⑤ 营养支持 热卡：20～25kcal/kg，氧自由基清除剂，如VitC、E、甘露醇等。
⑥ 控制体温 病人自身出现低体温，提示预后不良。
⑦ 环氧化酶和血栓素合成酶抑制剂 如布洛芬、消炎痛等（可减少花生四烯酸代谢产物生成，稳定细胞膜、溶酶体膜，减少炎症介质释放，降低炎症反应，缓解休克）。
⑧ 其他治疗 纳洛酮（机制：抑制花生四烯酸生成，产生与布洛芬相同的作用，并可增加心排量，改善微血管口径与血流，具有细胞水平抗休克作用）、激素（主张用的理由：抑制TNF及多种炎症介质释放及细胞稳定作用来保护器官功能，并使儿茶酚胺与肾上腺素能受体作用增强，提高存活率。反对用理由：大剂量使用，使病人感染机会增加，死亡率增加。现认为，小剂量长期使用，可使感染性休克的病人受益，最好配合强有力的抗生素和免疫增强剂）、血液滤过（CVVH）。
复苏治疗终点：同低容量性休克。
（二）过敏性休克 治疗 给予氧疗或建立人工气道给予机械通气。2 清除过敏源。液体复苏 血压低或休克者，需要快速液体复苏。给予晶体和胶体，比例同感染性休克，经充分补液后效差，应做血流动力学监测，适当应用正性肌力和血管活性药物。药物治疗
① 肾上腺素 1：10000 3～5ml，iv或经气管插管内给予，症状持续存在，可5～10分钟重复给予或将2～4mg肾上腺素+1000ml NS以2～4ug/min静滴；病情轻者可皮下或肌注1：1000肾上腺素0.3～0.5ml。
② 氨茶碱 负荷量：5～6mg/kg，iv 20分钟，继以0.2～0.9mg/kg/h静滴，血药浓度维持在10～20ug/ml。③ β肾上腺素能受体兴奋剂，如异丙肾。
④ 激素 氢考 100～200mg，静滴，q6h，维持24小时。
⑤ 抗组织胺药 苯海拉明 25～50mg，静脉或口服；甲氰咪胍 300mg，iv q6h。
⑥ 其他药物：纳洛酮、胰高糖素、多巴胺等。
（三）心源性休克 症状、体征 心脏病的的症状和体征（心脏充盈压增高、奔马律、双肺低湿啰音等左心衰表现或右心衰竭的表现）。实验室检查
主要是心电图、超声、X线的检查。3 治疗
目的：减少急性缺血，迅速恢复全身灌注，提高主动脉舒张压和冠脉血流；适当减少心脏做功，降低心肌氧耗量；维持心排量，降低外周阻力。
① 止痛（心梗患者）。
② 恢复有效循环容量 如病人无容量负荷过重和肺水肿体征，可输注生理盐水100ml/min，直至恢复适当灌注，维持PCWP在16～18mmHg，此时心肌收缩力和心排量能达到理想状态。
③ 机械通气 肺水肿、缺氧呼衰者可给予有创或无创机械通气。④ 纠正心律失常 药物、临时起搏、电复律等。⑤ 药物治疗
升压药 使用原则：快速输入2L以上液体血压仍低于70mmHg。常用药物有：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。
强心药 洋地黄类（不作为心源性休克一线用药）、氨力农（首剂0.75ug/kg，缓慢iv，继而以5～10ug/kg/min持续输入，在β受体数目减少的情况下可能有效，对单一药物无效者可联合应用）。
血管扩张药 使用原则：血压恢复到100mmHg以上，仍存在组织器官低灌注、心指数小于2.2L/min/m2。常用药物：硝普钠、硝酸甘油。
联合用药（注意：使用原则与感染性休克不同）：中度低血压：首选多巴酚丁胺；重度低血压：多巴酚丁胺+小剂量多巴胺，或多巴胺+硝酸甘油或硝普钠；顽固性低血压：大剂量多巴胺或最小剂量去甲肾上腺素（心源性休克原则上禁用α受体兴奋剂）。
⑥ 机械循环辅助装置治疗 主动脉内球囊反搏术（IABP）。
⑦ 血管再通治疗 溶栓、紧急冠脉搭桥术（CABG）、经皮冠脉成形术（PTCA）。
（四）梗阻性休克
根本治疗是解除梗阻，对心包填塞者行心包腔引流，张力性气胸行胸腔穿刺抽气或闭式引流。
附：液体复苏新原则（尤指严重创伤失血性休克）
创伤失血性休克三个阶段 活动性出血期 指伤后到手术止血约8h。此期病生特点：急性失血失液。治疗原则：平衡液和红血球复苏，2.5：1。血红蛋白和红血球压积保持在7～10g/dl和30%左右。此期不主张用高渗盐、全血、过多胶体。理由：高渗盐增加有效血容量、升高血压是以组织间液、细胞内液降低为代价，对组织细胞代谢不力；全血和胶体可在第二期引起过多血管外液体扣压。强制性血管外液扣压期 历时1～3天。病生特点：全身毛细血管通透性增高，大量血管内液进入组织间，全身水肿，体重增加。治疗原则：在心肺功能耐受的情况下积极复苏，维持有效的循环血容量。此期不主张输入过多的胶体，尤其是白蛋白。此期大量血管内液体进入组织，有效循环血容量不足，可能会出现少尿或无尿，这时不主张用速尿，关键是补充有效血容量。
液体种类：胶体少于1500～2000ml，其余使用晶体（以平衡盐为主）或高张液体（3%、5%、7.5%三种）。
数量：随病情而定。一般创伤失血性休克病人快速输入2000～2500ml晶体液无反应，应考虑输血液制品。有条件应作CVP和心排量监测，指导输液。血管再充盈期 一般3～4天以后（如有病情进展，再出血等可延迟）。病生特点：机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则：减慢输液速度和量，在心肺功能监测下可使用利尿剂。11 糖尿病酮症酸中毒性昏迷诊疗常规
【概念】 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病控制不良一种致命性并发症，需要迅速综合处理。临床主要表现为高血糖、酮血症、酸中毒、水电失衡和氮负平衡。
【诊断】
一 临床表现 既往糖尿病史 + 昏迷、休克、脱水征（低血压、心动过速、皮肤粘膜干燥）、感染。昏迷前常有多尿、烦渴、恶心、呕吐和腹痛。
二 实验室检查 血液 血糖：多数在500mg/dl左右，大于600mg/dl，可伴有高渗性昏迷；血酮：定性强阳性，定量大于5mmol/L；血PH值：正常（代偿）、降低（失代偿）；其它检查无诊断意义。尿液 尿糖：定性强阳性；尿酮：强阳性（肾功正常时，如血PH值降低明显，尿酮血酮增加不明显，多为乳酸性酸中毒）；尿量：早期显著增多，可达3000ml/d以上。
鉴别诊断 与低血糖昏迷、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、脑血管意外等鉴别。【处理】
原则 严重酮症酸中毒病人应收住ICU进行严密的生命体征监护（血HCO3—＜10mmol/L，PH＜7.35，血酮＞5mmol/L，伴有循环衰竭或昏迷）。治疗上主要依次解决液体容量不足、电解质紊乱、胰岛素缺乏。
一 一般治疗 建立治疗流程图，保证通气、建立通畅的静脉通路、去除诱因；监测血糖（q1～2h）、血钾（q1～2h）、尿糖、酮体、电解质、动脉血气、肾功；记出入量。
二 补液 此类病人均有体液丧失（约损失100ml/kg），纠正水电紊乱应先于胰岛素治疗。最初1h内静脉输注NS 1～2L/h，随后以1L/h速度输注，最初8h内补充液体总丢失量的50%，以后根据患者情况调整输液速度，第一个24h补充总丢失量的75～80%，维持尿量在30～60ml/h。若血钠大于150mmol/L，可给予0.45 NS。一般第一日补充3000～5000ml已能纠正失水，血压仍低者，可适当给予胶体液维持血容量。血糖降至250～300mg/L时，应加用5%糖盐水，防止发生低血糖和脑水肿。三 胰岛素 首次静脉负荷量为10u（也可不用负荷量），继而持续泵注胰岛素0.1～0.15u/kg/h（或5～10u/h），血糖下降速度以75～100mg/h为宜。1h后监测血糖下降不理想者，重复负荷量或将泵入的量加倍，如仍不理想，2h后应再加倍，直至血糖下降为止。最初24h血糖浓度应维持在200～250mg/dl，小于此值应改用5%GS或降低胰岛素用量。病人进食后，可改用中效胰岛素皮下注射（注射后仍需继续输注普通胰岛素1～2h）。
四 纠正酸中毒 DKA原则上不用碱性药物治疗，除非有严重酸中毒（血PH值＜7.0或血HCO3—＜5mmol/L或有以下几种情况：1 治疗2～3h后，血PH值仍＜7.0，；2 严重呼吸抑制者；3 补液无效的休克；4 高钾血症）。血PH值＞7.2或HCO3— ＞15mmol/L，不宜用碱性药物。
五 纠正电解质紊乱 1 补钾：此类患者通常缺钾300～700mmol/L（22～52g），补钾速度取决于血钾水平，可参考下列数值：血钾＞5.5mmol/L，暂不补钾；血钾浓度＜5.0～5.5mmol/L，尿量正常，每1000ml液体加钾2～3g，补钾速度为10mmol/h（0.75g/h）；血钾4～5mmol/L时为20mmol/h（1.5g/h）；血钾＜3～4mmol/L以下时为20～27mmol/h（1.5～2.0g/h）。补钾期间应严密监测血钾浓度，血钾恢复正常，能口服者改为口服，每天3～6g/d，治疗5～7天。2 其他电解质（钠、镁、磷等）可视血生化情况予以补充。
六 并发症治疗 1 低血压和休克：经补液后多可恢复，如低血压持续存在或出现休克，要寻找原因，除外失血、严重酸中毒、低钾血症、心律失常、AMI及脓毒血症等；2 其他并发症如血栓形成、脑水肿、肾衰、复发性DKA、低血糖等，关键是注意监测，发现后及时给予相应处理。高渗性非酮症昏迷诊疗常规
【概念】 高渗性非酮症昏迷是糖尿病的一种晚期代谢紊乱，临床表现为严重高血糖、脱水和昏迷，常无明显酸中毒和酮血症。本病病死率40～70%。【诊断】
临床表现：脱水征、发热、心动过速、血压下降、定向障碍或昏迷。实验室检查：血糖＞600mg/dl；血浆渗透压＞350mOsm/L［计算公式= 2（Na++k+）+BUN/2.8+血糖/18］；尿酮体阴性或弱阳性，血酮体正常或稍增高（前述三条必须具备）；血钠、血钾常大于正常，但也可以正常或降低；尿糖呈强阳性；血PH值、碳酸氢根离子可正常或偏低。【处理】
一 ICU常规监测 开始治疗后持续监测心率、血压、尿量、SPO2、CVP、血糖和血电解质；昏迷病人经积极治疗后，神志完全恢复一般需2～3d。二 液体疗法 血流动力学不稳定、合并低血压、休克者，最初1～2h内输注生理盐水1～2L，最初12h内平均输注液体6～8L，效果仍差应给予1～2L胶体或血液。2 血流动力学稳定者，输注0.45%盐水（可根据血钠水平调整），输注速度、量同前。
三 胰岛素 此类病人对胰岛素敏感，经容量复苏后血糖多可迅速下降，静脉胰岛素不用负荷量，起始剂量为1～5u/h，血糖降至300～250mg/dl，改为1～2u/h，输注液体改为5%GS。注意：使用胰岛素的目的不是使血糖降至正常，最初24h应使血糖维持在250～300mg/dl之间，降糖速度太快会诱发脑水肿。
四 抗凝治疗 对所有病人（出血病人除外）应给予肝素5000u皮下注射，q6h，高危患者应给予全量肝素治疗。
五 其他治疗 抗生素、去除诱因、纠正水电酸碱紊乱、治疗并发症等。低血糖昏迷诊疗常规
【概念】 血浆葡萄糖浓度低于50mg/dl，称为低血糖症，继续降低至中枢神经系统出现障碍以致昏迷，称为低血糖昏迷。
【诊断】
Whipple三联征（有低血糖的症状和体征如心慌、出汗、烦躁、无力、震颤等、血糖小于50mg/dl、服糖后症状很快减轻或消失）＋神志障碍。
【处理】
关键是加强监测血糖，提高监测意识，针对病因治疗，处理及时，预后良好，延误治疗，可致严重脑损伤甚至死亡。急诊处理可静注50%GS 20ml，一般可迅速逆转昏迷状态。之后应继续监测血糖变化，若仍然低于50mg/dl或再次出现症状，应恢复静脉葡萄糖治疗。肾上腺危象诊疗常规
【概念】 肾上腺危象（adrenal crisis）又称急性肾上腺皮质功能减退症，是指由各种原因引起肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏而引起的临床综合征，是一种致命性代谢急症，如不及时救治，死亡率很高。【诊断】
一 病因 严重感染最常见，其他有急性肾上腺出血、长期应用皮质激素突然中断、原有肾上腺皮质功能不全遭受各种应激、双侧肾上腺全切或次全切术后等。
二 临床表现 病史： 原发性肾上腺皮质功能减退表现，如色素沉着、厌食便秘、肌肉疲劳、低血压； 急性肾上腺病变及肾上腺皮质功能减退表现，如感染病人病情迅速恶化，出现胸腹痛、脱水、休克及高热等； 继发性肾上腺皮质功能减退症表现，如长期皮质激素治疗史，垂体功能减退症状（性功能减退、甲减）、下丘脑或垂体瘤表现。肾上腺危象症状、体征：原有症状迅速恶化，极度衰竭、高热、恶心呕吐腹痛、低血压、休克、嗜睡或昏迷。
二 实验室及影像学检查 血清皮质醇测定、ACTH(促肾上腺皮质激素)测定、ACTH刺激试验、肾上腺影像学检查（CT或MRI）。【处理】
一 严密监测心率、血压、呼吸、血氧饱合度等。
二 紧急处理：首选氢化可的松或琥珀酸氢化可的松（避免使用甲强龙和氟美松），最初24h 100mg静注，q6h，缓解后50mg q6h，连用两天，维持量20～30mg/d，疗程4～5天。后期多数病人需加用盐皮质激素，醋酸氟氢可的松 0.05～0.1mg/d，口服。
三 支持治疗：补充循环容量，一般第一日约需输液3000～5000ml，可给平衡液、5% GNS或NS，第二日补液量在2000-3000ml，纠正电解质紊乱（高钾低钠血症常见），积极控制感染和去除诱因，严密监测各项生命体征。经过上述措施积极治疗，一般24～36h时，病情应有明显改善，但严重感染者预后差。其他各项支持治疗同ICU治疗常规。甲亢危象诊疗常规
【概念】 甲状腺危象是一种严重致命性甲亢，常突然发生，是甲亢病人失代偿的严重表现（诱因：感染、手术、创伤、急性心理刺激、中断抗甲亢治疗、含碘造影剂、低血糖、分娩、肺栓塞、脑血管意外、过度触压甲状腺、心衰等）。
【诊断】 临床表现：高代谢症状，如高热（>410C）、窦速（HR>160次/分）、快速性心律失常、皮肤潮湿红热、腹泻，可伴有精神症状，焦虑、谵妄、寒战等。查体可有黄疸、肝脾肿大、眼病、单结节和多结节甲状腺肿，严重者出现昏迷、休克，若不积极处理，常在48小时内死亡。
鉴别诊断 严重感染、恶性高热、躁狂症、恶性精神抑制综合征。【处理】
一 常规ICU监测，积极处理原发病因并给予相应治疗，如地高辛、利尿剂、抗生素、补液、维生素、胰岛素等。
二 控制高热 降温毯、解热药等。三 清除儿茶酚胺作用
心得安（普萘洛尔）：0.5～1mg/次，静推，q4～6h一次，总量2～10mg；或20～100mg，po，q4～6h一次。
倍他乐克（美多心胺）：100～400mg，po，12h～次。
艾司洛尔：负荷量250～500ug/kg＋20ml液体 iv，继而50～200ug/kg/min 泵入。
四 抑制TH合成
PTU（丙基硫氧嘧啶）：开始口服800mg，随后200～400mg，q8h一次。MMI（他巴唑）：开始口服80mg，随后40mg,q12h一次或20～40mg，q6h一次。
五 阻止TH释放
碘疗：碘化钾口服5滴/次，q8h；Lugol液10滴/次，q8h；碘化钠1g静滴（12岁以上），q12h。碘番酸：1g，每天一次。
六 抑制外周T4转化为T3 氢考或氢考琥珀酸钠：300～400mg，qd，或氟美松2mg，q6h。心得安、倍他乐克、艾司洛尔、PTU、碘番酸等用法同前。
七 去除循环中的TH（甲状腺素）消胆胺 4g，q6h，血浆置换、腹摸透析。甲减危象诊疗常规
【概念】 又称粘液性水肿性昏迷（myxedema coma），是未控制的严重甲状腺功能减退一种罕见致命并发症，主要由于甲状腺激素严重缺乏引起的脑病。【诊断】
一 临床表现 昏迷、低体温（几乎全部病人都有）、心动过缓、低血压、低通气、胃肠功能减低（肠麻痹、肠梗阻）。
二 实验室检查 甲状腺激素（T3、T4）明显减低，血TSH明显增高；血常规：贫血、白细胞增多；动脉血气：低氧血症和二氧化碳增高；血生化：低钠、低糖、高胆固醇、血肌酐增高；ECG：心率慢、低电压等。【处理】
一 ICU常规监测，纠正低糖、低钠、低体温、低血压、通气不足等。二 补充甲状腺激素是治疗关键。甲状腺素：初始剂量0.2～0.5mg，静注，症状无改善，24h内将T4追加至0.5mg（若初次剂量不足0.5mg）。以后0.05～0.2mg/d,维持量0.05mg/d；重度昏迷者，首选T3，开始用量：0.05mg/d，静注，维持量0.01～0.02mg/d，逐步过度到口服。合并肾上腺皮质功能减退者可给予激素，氢考50mg，q6h一次，或给予氟美松2mg，用至血中皮质醇浓度恢复正常后改为维持量。垂体危象诊疗常规
【概述 】 各种因素导致腺垂体功能急剧减退而出现的临床症状称为垂体危象。其病因可为原有腺垂体功能减退症，各种应激因素使病情急骤加剧；也可为突发的急性腺垂体功能减退症。
【诊断】
一 病史 具有腺垂体功能减退史。有生育、产后垂体坏死、垂体瘤及转移瘤、垂体切除、垂体破坏等病史。3近期有感染、创伤、手术等应激情况，肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素类药物突然中断或撤出。二 临床表现 低血糖昏迷 最多见。感染诱发昏迷 一般有明确的感染灶，出现高热、寒战、低血压等。3 低钠性昏迷 多发生于手术或胃肠功能紊乱导致的失钠和脱水。4 低体温昏迷 多见于冬季。水中毒昏迷 由于进水或补液过多导致。6 垂体卒中 为垂体危象的特殊类型（略）。
三 实验室检查 血皮质醇和尿17～羟固醇低于正常值；血糖、血钠、T3、T4、等降低；血嗜酸性细胞直接计数增多；头颅CT、蝶鞍区X线检查、脑血管造影等可发现异常。
【处理】
治疗原则：ICU常规监测，根据病因和类型采取不同的治疗措施。立即给予50% GS 40～60ml静脉推注，继以10% GS 500～1000ml静滴，治疗低血糖症及失水。氢化可的松100～200mg+5% GNS 500ml静滴，低温昏迷氢可用量不宜过大，以免抑制甲状腺功能。低温昏迷可在适量补充氢可后再补充甲状腺素，从小剂量开始，体温过低应辅以温水疗法，水温从34～350C开始，逐渐升至38～390C。4 失钠昏迷适量补充含钠液体。5 水中毒的应立即限水，并给予小至中量糖皮质激素口服。6 高温者使用各种降温措施。7 感染者选用广谱抗生素。垂体卒中者应给予大剂量糖皮质激素替代疗法。9 禁用或慎用吗啡或各种镇静剂及各种降血糖药物。
18有机磷中毒诊疗常规
【概述】 指有机磷农药通过各种途径进入体内，抑制胆碱酯酶活性引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续兴奋，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统抑制及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸和循环衰竭而死亡。【诊断】
一 与有机磷农药接触史。二 临床表现 毒蕈碱样症状 瞳孔缩小、多汗流涎、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味，气急、严重者出现肺水肿。烟碱样症状 肌颤、肌肉强直性痉挛、最后出现肌麻痹。中枢神经系统症状 头晕头痛、无力、共济失调、抽搐、意识障碍、昏迷。4 内脏功能受损 中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾功衰竭。中间肌无力综合征 6 迟发神经病变 三 实验室检查 血胆碱酯酶活力降到正常人均值70%以下。血、尿、胃内容物或洗胃液中检出有机磷农药，或尿中检出其分解产物三氯乙醇或硝基酚。【处理】
一 ICU常规监测，每天复查胆碱酯酶一次。
二 迅速清除毒物 温水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。经口中毒者应催吐或用2%小苏打溶液（敌百虫除外）或微温、清淡盐水反复洗胃，每次灌洗液400-500ml即可，直至洗净无味为止。然后用硫酸镁（肾功不全、呼吸抑制、昏迷患者不宜用）、或硫酸钠（20-340g+20ml水）、或甘露醇250ml导泻，眼部污染者可用生理盐水冲洗。
三 应用解毒剂 胆碱酯酶复能剂 首选氯磷定 用法、用量 中毒程度 首量（g）重复量间隔时间、重复次数
（g）
轻度 中度 重度 0.5-1.0 1.0 1.0-2.0 1.0 2.0-3.0 1.0
首剂量后每6h 1g，用2天
1h 1次，重复2次后每4h 1次，用2天 1h 1次，重复2次后每4h 1次，用3天。病情好转后延长用药间隔（酶活力恢复到50～60%以上时）至渐停用。
（注：此间隔时间适合口服中毒者；口服患者用高限量，经皮中毒者用低限量；经皮中毒者在清洗彻底的情况下，可不重复给予复能剂，特殊情况临时给于1-2g肌注。静推1g氯磷定，要求时间在8-10分钟，不可快推）
世界卫生组织（WHO）推荐氯磷定用法用量为：首剂＞30mg/kg(2.1g/70kg)，随后以8mg/kg/h速度静滴。
强调第一次使用氯磷定一定要给予一个负荷量，静推速度＜500mg/min，每日总量＜12g（氯磷定有效血液浓度为4mg/l,最高作用浓度17mg/l，首次肌注0.5g，血药浓度可达4mg/l，给药1.5～2g可达15mg/l）。
解磷定 现已少用，有氯磷定时最好不用 2 抗胆碱药 阿托品规范化治疗剂量 中毒程度 开始剂量 轻度 中度 重度 2-4mg/1-2h，皮下注射 5-10mg，iv；1-2mg/0.5h,iv 10-20mg，iv
阿托品化后维持剂量 0.5mg/4-6h，皮下注射 0.5-1mg/4-6h，皮下注射
；0.5-1mg/2-6h，皮下注射
2-5mg/10-20min,iv
上述阿托品剂量治疗后要观察患者临床表现，以出现轻度阿托品化为治疗标准，主要指标为：口干、皮肤干燥、心率90～100次/分，体温略高或有小躁动。瞳孔散大、颜面潮红、肺部啰音消失等为参考指标。应严防阿托品过量中毒。
阿托品使用注意事项：实际使用剂量与标准用法差异较大，应以临床表现为准（轻度阿托品化），并在监测中不断调整使用剂量；尤其对重度中毒者，应防止在治疗初期超大剂量使用阿托品的“左倾”治疗方法，因为此类
第二篇：小儿耳鼻喉科常见病症
小儿耳鼻喉科常见病症
１扁桃体炎：
我们常说的扁桃体是位于咽部后方两侧的淋巴组织．出生时几乎看不到，后随年龄的增长及免疫的关系逐渐增大，到青春期逐渐萎缩，有的因为慢性炎症或淋巴增生的关系却不会缩小． 症状：起病急，颇似感冒，畏寒发热，体温可达３９－４０℃，咽喉痛。同时伴有食欲不 振，甚至拒食，精神不振，疲乏无力，头痛，周身疼痛。检查时可见咽部充血，扁桃体红肿，甚至有脓性分泌物，肿大的情形可能会持续一段时间，如果反复的发作，肿大就可能不会消退．严重的就会导致呼吸不畅．急性扁桃体炎多因受凉、潮湿、劳累、营养不良、感冒等因素使小儿抵抗力下降，导致扁桃体部位的细菌大量繁殖而发病。常易反复发作，易并发鼻炎、中耳炎、偶可并发风湿热、急性肾炎、病毒性心肌炎等。
治疗：急性的炎症需要去医院治疗，医生一般会使用口服或静脉给的抗生素治疗．这时候症状会在数日内消失．治疗要彻底防止出现并发症。本病若５岁以后仍反复发作，或转为慢性时，可考虑扁桃体摘除。５岁前若导致严重的呼吸道阻塞也可提前手术摘除。小儿扁桃体炎的饮食宜忌：
１．急性期饮食宜清淡，宜吃含水分多又易吸收的食物，如稀米汤（加盐）、果汁、蔗水、马蹄水（粉）、绿豆汤等。慢性期宜蔬菜、水果、豆类及滋润的食品，如青菜，番茄、胡萝卜、黄豆、豆腐、豆浆、梨子、冰糖、蜂蜜、百合汤等。
２．急、慢性扁桃体炎均忌吃香燥辛辣煎炸等刺激性食物，如姜、辣椒、大蒜、油条等。
２打呼噜
小孩子在睡觉时爱打呼噜，许多家长可能会认为那是睡得香。其实不然, 从医学上讲，打呼噜又叫“阻塞性睡眠呼吸暂停综合症”，是睡眠过程中发生的一种呼吸障碍。
相对成年人而言，小孩子在睡眠过程中如果经常出现这种呼吸障碍，对身体的危害性往往更大，尤其是对其生长发育有很大的影响。
这些影响究竟是哪些，有没有什么治疗措施或预防办法？ 现代医学研究发现当腺体组织出现发炎症状或上下颌骨出现异常时，就易使呼吸道发生通气不畅，引起打鼾。儿童睡眠过程中发生呼吸障碍，与成人是有所区别的。成年人的睡眠呼吸障碍要在10秒钟以上，而儿童的标准则是6秒钟以上。按每小时发生的次数来讲,是在每小时5次以上。
造成儿童打鼾症状有多种原因，比如说遗传，父母如果颌骨异常呼吸道狭窄，通常子女也如此，这样在睡眠过程中呼吸会受到阻碍。
而呼吸道周边的一些腺体发生病变则是儿童发生打鼾症状的主要原因。比如扁桃体或腺样体发炎，出现肿大，孩子入睡后肌肉放松，,肿大的腺体就会暂时阻塞气道，通气受阻使得睡眠时不能经鼻呼吸而出现张口呼吸，结果是舌根后坠，随呼吸发出鼾声。
儿童打鼾会使睡眠质量下降，影响身体的发育，特别是在智力方面，影响更大。
对儿童来讲，打鼾引起的睡眠呼吸障碍危害很大。郭兮恒介绍说，它首先会造成睡眠时间的改变，使睡眠的连续性中断，睡眠质量下降。
而睡眠状态，特别是深睡眠状态下，正处于生长发育期的孩子脑部会释放出大量的生长激素，以促进孩子身体各个系统的生长发育，睡眠质量一旦下降，势必使释放的生长激素减少，影响发育，如个子矮小等。
另外，充分的睡眠对于儿童神经系统的发育至关重要，睡眠障碍会使大脑经常出现一种缺氧状态，不仅使儿童智力发育不好，也可能影响到大脑的其他方面，甚至包括心脏。
儿童的骨骼，胸扩，肺功能都处于生长发育过程中，如果发生睡眠呼吸障碍，胸扩的负压增加，可能造成轻微的畸形，长大后成为疾病隐患。
婴幼儿更要小心这种症状，因为一旦出现睡眠呼吸障碍，甚至可能造成婴儿在睡眠过程中因为过度缺氧而猝死。
儿童打鼾应及早发现及早治疗，同时注意饮食平衡，保持作息时间有规律性。
如果发现孩子睡眠过程中有打鼾，呼吸不畅，家长要仔细观察孩子情况，必要时带到医院专门做个检查。如果有必要，是可以通过手术来进行治疗的，如扁桃体的摘除，腺体的刮除，上下颌的整形矫正，还有鼻腔的手术等，都是治疗儿童呼吸障碍的有效措施。
预防儿童打鼾还要注意在营养方面要保持均衡，防止因营养过剩而出现肥胖，保证他们作息时间的规律性，减少夜间的剧烈活动。同时要注意增强小孩子身体素质，减少罹患各种急慢性呼吸道传染病的几率，避免炎症引起的上呼吸道阻塞。
３流鼻涕
小儿感冒多为病毒感染所致，治疗应多饮水，多休息，发烧可口服退热药，中成药效果较好，如小儿感冒冲剂、桑桔感冒片，板蓝根冲剂等。鼻塞可给予0.5%小儿麻黄素滴鼻液滴鼻。但目前已不提倡使用麻黄素类药物，可用其他副作用小的减血管剂代替。由于婴儿中耳内短而填，上呼吸道感染后细菌易进入耳朵，引起中耳炎。故大人应注意小儿的耳朵，如发现小儿大哭闹，有痛苦面容时，要及时去去看耳科。得到早期治疗。以防中耳化脓，耳鼓膜穿孔，引起耳聋。
宝宝很容易得上呼吸道感染，而上呼吸道感染以后，很多宝宝都会或多或少地出现鼻炎。我们讲一般的上呼吸道感染大概七天就可以治愈了，但流鼻涕的时间可能很长，要有一个多月。这就说明可能有鼻炎的现象。
对鼻炎过去我们用一些点鼻子的帮助粘膜收缩的药物，但现在我们不主张用这种点鼻子的药，我们会用局部使用激素类的鼻喷剂去治疗，其对全身的副作用却很小。对于过敏性鼻炎导致的流涕更要规范使用激素类鼻喷剂。如不治疗过敏性鼻炎，往往会导致更严重的呼吸道症状，如哮喘。
婴幼儿流鼻涕、鼻塞的护理要点
婴幼儿鼻腔发育尚未成熟，鼻腔小，鼻黏膜血管丰富，易发生炎症，炎症使宝宝鼻塞，也会使宝宝哭闹、烦躁不安，从而影响食欲和进食。
幼儿接受冷空气，会因敏感而流鼻涕，如早上流鼻涕或鼻塞，常由过敏引起，这种鼻涕是清水样的，但伤风感冒也会流鼻涕，如果是黄色的，则可能感染了病毒。如宝宝吃东西或玩耍时，不慎将异物塞入鼻孔，宝宝会出现鼻塞、呼吸不畅、烦躁不安，宝宝鼻涕中会有血丝。长期留于鼻内最重要的表现便是鼻内会发出臭味。
1.宝宝流鼻涕护理方法
父母可用柔软的手绢擦拭流出的鼻涕，因为宝宝皮肤很娇嫩，擦拭多了会令宝宝感觉不舒服，所以擦鼻涕后可用湿势毛巾捂一捂，再轻轻地涂上一点油脂，防止皮肤龟裂疼痛。
2.宝宝鼻塞护理方法：
如果是因鼻孔中有异物堵塞，可用棉签蘸少量的清水，轻轻除去鼻腔中分泌物，动作要轻。千万不要将异物往里推，然后带宝宝去医院请医生取出鼻内异物。
另外，也可用温热毛巾敷于鼻子根部，这样可缓解鼻塞。如果宝宝鼻孔因被鼻涕塞住而影响呼吸，可用呼鼻器帮助宝宝把鼻涕吸出来。
特别提醒：
1.宝宝鼻子不通气时不可用滴鼻药。因为使鼻子通气的药物中会有麻黄素，滴药时由于鼻咽相通，药物会被宝宝咽下。一旦麻黄素被宝宝身体吸收后，会产生一定的毒副作用。因此年轻父母不可给宝宝使用滴鼻药。曾有中毒致死的报道。
2.不可用硬物或手挖宝宝的鼻子。由于宝宝鼻腔尚未发育成熟、鼻腔小、鼻黏腊分布丰富，用手或硬物去挖宝宝鼻子，很可能损伤宝宝鼻黏膜，引起鼻出血，若细菌进入鼻腔还可造成呼吸道感染。
４流鼻血
春天气候干燥，很多孩子爱流鼻血，家长看到后很慌张，不知所措，其实儿童鼻出血并不可怕。
儿童鼻出血多发生于4～10岁，并且90％以上的鼻出血多发生在鼻中隔前下方。鼻中隔前下方有一个由动脉和静脉血管构成的血管网，这里的粘膜薄，静脉没有瓣膜，医学上称为鼻腔易出血区。由于位置靠前，当受到外力冲击时，很容易出血。
鼻出血的原因很多，有局部的，也有全身的。局部的原因有鼻部外伤、鼻前庭炎、鼻腔异物、鼻血管瘤等；全身性的原因有上呼吸道炎症、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、肝硬化、维生素C缺乏、血友病、白血病等。
孩子鼻出血时，家长千万不要慌张，应将患儿取坐位或半坐位，头略向前倾，不能取仰卧位，也不能头向后仰，以免血液呛入呼吸道。若血流入咽部，刺激咽部咳嗽后会加重出血。这时可用冷毛巾敷头部，用手指在鼻翼上稍施加压力3～5分钟，也可用消毒棉花蘸0.1％肾上腺素溶液或云南白药，填塞鼻腔10分钟，然后轻轻取出棉花。
为了防止室内干燥，可在地面上洒些水，或用空气加湿器，保持室内一定的湿度。让孩子多喝水，多吃蔬菜和水果及富含营养且清淡、易吸收的食物，防止维生素C、B1、B2等的缺乏。鲜生地、鲜白茅根、鲜芦根各30克，水煎服，每日1剂，连服5天。也可把空心菜250克洗净，和糖捣烂，冲入沸水后饮用，起到清热凉血的功效。鼻腔内经常涂一些金霉素或红霉素眼药膏，以防止鼻部粘膜干燥，另外要戒除孩子挖鼻孔的不良习惯。以上方法只是鼻出血患者的家庭急救，由于引起鼻出血的原因很多，而且长期大量的鼻出血会导致休克甚至有生命危险，因此应及时到医院，请耳鼻喉科医生进行诊断和治疗，以免延误病情。
５外耳道流脓
急性化脓性中耳炎为儿童所常见，感冒着凉后往往随着感冒症状同步或随后出现，缘自细菌、粘液等直接通过咽鼓管逆行侵入中耳腔引起中耳腔粘膜炎症，也会由于炎症导致的咽鼓管咽口肿胀阻碍中耳腔正常气体交换而加重症状。表现为耳内疼痛，涨闷、阻塞，听力下降，呈现为轻度的传导性耳聋。但如症状轻微则往往被感冒发热、疼痛等症状所掩盖。此时可以观察到鼓膜充血，甚至外耳道充血；随即中耳腔积脓形成，压力达到最大，疼痛也最为显著，鼓膜在压力及脓液侵蚀下穿孔，脓液排除，疼痛随即缓解。此时就诊的患儿最多，可见鼓膜穿孔，多数穿孔面积不大，仍有脓液溢出。听力检查可呈现轻度至中度的传导性耳聋。一部分患儿可在数日至数周内不经任何治疗而痊愈，听力也自然恢复。大部分患儿可经抗炎治疗而痊愈，不留后遗症。但也有一部分急性化脓性中耳炎患者患儿经各种方法治疗仍不能控制炎症，流脓不断，形成慢性化脓性中耳炎。慢性化脓性中耳炎往往需要接受手术治疗才能痊愈，但此时听力多多少少都受到了不同程度的损害，所以外耳道内流脓切不可大意。
６先天性耳聋
年轻的父母都希望能生一个健康、聪明的孩子。若一旦发现孩子耳聋时，对父母来说，无疑是一个巨大的打击。有关专家介绍，孩子“开口晚”，不少都是因听力障碍造成的。目前，我市医疗卫生部门已开展了对新生儿的听力筛查工作，如果听力测试通不过，作为家长应细心观察。
专家介绍，新生儿的听力与成人不同，成人的平均听觉在26dB以内，而新生儿的听觉在60-70dB。出生不足1个月的婴儿，对突发的大声响会产生一次惊跳（哆嗦）。如果正在睡觉，会睁开眼；如果睁着眼，声音不太大，会闭一下眼。出生1个月的婴儿，对突发的声音能使之一怔，伴有手的挥动或伸展；睡眠时听到突发声响会闭一下眼；哭闹时听到突发声响会停止哭闹。
3个月的婴儿 睡眠时听到突发声音会双眼紧闭，手指乱动，但多数不会有全身惊动；打开收音机或电视机会使孩子转脸或转眼；吵架声、哄逗声、歌声或音乐声会使孩子导致不安、喜悦、厌恶的表情。
5个月的婴儿 将闹钟接近耳边，听到嘀嗒声时，孩子能转头朝向闹钟，能较好地分辨熟人的声音，并做出相应的反应；听到突发大声响会全身一惊，紧抱大人或哭闹起来。
7个月的婴儿 能追踪声音；听到收音机或电视的声音，能够立刻转头找到声源；对孩子说话或唱歌，他会静静地盯着您，偶然还会发出声音来“回答”；对隔壁房间传来的声音，室外动物叫声或其他大的声响能主动寻找。
9个月大的婴儿 会发出嘎嘎笑声，会模仿动物叫；对外界声音（如车声、雨声、飞机声）表示关心；听到“不行”或“放下”等喝斥声会将伸出的手缩回或哭起来；听到“来”或“再见”等熟悉的语声时能相应地按大人的指意行动，将很小的声音（如手表）靠近耳边，能转头寻找。11个月大的婴儿 能模仿大人的声音，如“妈妈”、“宝宝”等；能合着音乐的节拍摆动身体；能听懂熟悉的话，如：“把××给我”、“××在哪儿”并做出相应的反应。
12-15个月的婴幼儿 当隔壁房间有声音时，能够歪着头去注意地听；能够听懂简单的语句并做出相应地反应。能按大人的问话指出自己的眼、耳、嘴等身体器官的部位。听觉行为反应主要表现为：眼球向声源方向转动，寻找声源，面部表情变化（惊奇、笑、哭），动作变化或语言行为变化等。如果婴幼儿对65dB的言语声无听觉反应可视为不正常。
专家提醒：
父母发现自己的孩子有听力障碍，要以正确的态度面对，采取以下措施： 一．带孩子去医院或有关机构请专业人员确诊，能治疗的抓紧治疗。二．给孩子验配适合的助听器。三．对０－３岁的听力障碍婴幼儿进行早期康复训练，家长需接受聋儿康复机构的专门培训。四．３－７岁聋儿应进入各级聋儿语训机构接受早期康复教育训练。实践经验证明：康复是聋儿的根本出路。
７ 听力下降
目前导致儿童听力下降有四大因素，家长们在日常生活中应多加注意。
一、婴儿出生后一个月已经具有比较完善的听觉，这个阶段不宜接受较大声音刺激，过大刺激可造成听觉损伤，给孩子洗澡、洗头时注意别让污水灌进耳道，以预防外耳及中耳炎的发生。应该注意正确喂奶和喂水姿势，即把婴儿抱起来，取半卧位姿势，如果母奶过于充足，压力太大，可以使婴儿头稍低，这样可避免呛奶或吞咽不及时误入到耳咽管造成急性中耳炎。
二、在引起听力下降的各种原因中，中耳炎算是最多见的了。例如急性中耳炎通常都是由耳咽管感染的，通常在伤风感冒时，鼻腔粘膜发炎，活跃的细菌就会从鼻咽部的耳咽管开口直接进入中耳，引起中耳粘膜发炎，在儿童时期，这种情况尤为多见。由于成人耳咽管细窄，弯曲且长，而婴幼儿则相反，耳咽管短相对较粗，且呈水平方向，故鼻腔和鼻咽部细菌很容易侵入，以致造成急性中耳炎甚至急性化脓性中耳炎而影响听力。另外还有一种非化脓性中耳炎叫作分泌性中耳炎，目前也是一种日趋常见的疾病，一般冬春季节发病较多，它的特点是中耳腔内积有液体，这种病目前多数人认为与耳咽管功能障碍、机体的免疫功能、以及上呼吸道感染有关，得这种病的孩子有的在感冒后突然出现，有的在不知不觉中发生，常以耳闷、听力减退为主要表现，少数儿童自述有轻微耳痛，在儿童多表现为听话迟钝，误听或注意力不集中，把电视机音量开的很大，学习成绩下降等，由于临床症状不典型极易被家长忽视，造成儿童不同程度的听力下降或伴随终身。
三、中耳还常常受到“左邻右舍”的威胁，如鼻和咽部的疾病，包括鼻窦炎、扁桃体炎、增殖腺炎等，常会并发中耳炎，所以为了保护中耳的健康，还必须注意矫治这一类疾病。临床上有很多这样的病例，在摘除患儿肥大的、反复发作的扁桃体后，不仅感冒的机会少了，而且原来反复发作的中耳炎也痊愈了。
四、许多药物对耳朵来讲，具有强烈的毒性，长期使用或一次大量使用，或病儿对这种药高度敏感都可引起听觉障碍。最常见的耳毒性药物有链霉素、庆大霉素、卡那霉素等等，这些药物主要造成听神经损害，由于小儿在使用这些抗生素时，不能正确反映早期中毒症状，用一般听力检查方法，患儿往往又不能配合。
某些家长应避免教育子女的不良作法，如猛击患儿头部，耳部会引起外伤性耳聋，应予以纠正，对于年幼儿童的照顾也必须周到，以免头部摔伤，引起内耳受损，造成耳聋。对儿童来说，中耳炎在各类疾病中占有极高比例，分泌性中耳炎位居所有就诊疾病的首位，在需手术治疗的疾病中居于第二位。美国的一份有关中耳炎的研究资料表明，2岁~3岁以下的儿童，至少患过一次中耳炎的几率是80%，可见中耳炎的发病率是多么高！由于对听力的影响巨大，导致患儿的生活质量下降，该病甚至会对小朋友的一生造成严重的不良后果。
中耳炎可分两大类
中耳炎可以分为两大类，一类是非化脓性中耳炎，又称分泌性中耳炎；另一类是化脓性中耳炎，包括急性和慢性化脓性中耳炎。分泌性中耳炎的特点是中耳鼓室积液和听力下降，为小儿常见的致聋原因之一。急性化脓性中耳炎是中耳粘膜的急性化脓性炎症，表现为耳痛、耳流脓及听力下降，可能伴有发烧等全身症状。慢性化脓性中耳炎的特点是反复发作的耳内流脓，鼓膜穿孔及听力减退，一旦感冒或身体抵抗力下降、过度疲劳就会发作。上述几种中耳炎的共同特点就是破坏中耳的传音结构，引起听力减退。在6个月以内患过中耳炎的儿童，以后更易发展为复发性中耳炎或慢性分泌性中耳炎。其危害性表现在：复发性中耳炎导致婴幼儿言语、语言功能发育迟缓；学龄期发生学习困难导致智力发育受到不同程度的影响。在化脓性中耳炎中，还有一种危险性中耳炎———不张性中耳炎，会逐步演变生成胆脂瘤，胆脂瘤会严重破坏中耳的结构，并会把感染带到颅腔内，发生脑膜炎、脑脓肿或脑静脉窦炎等可能危及生命的并发症。
及早发现非常重要
日常生活中，家长怎样知道自己的孩子是否患了中耳炎呢？化脓性的中耳炎由于常常伴有疼痛、流脓或发烧等比较容易被发现。非化脓性中耳炎是导致儿童听力下降的最常见的原因之一。这类中耳炎常常由于没有耳痛也无流脓，只有耳闷、耳鸣、听力下降等症状，因为儿童难以表述，而且听力是在不知不觉中逐渐下降，所以往往不易被及时发现而得不到及时、恰当的治疗。家长可在日常生活中仔细观察自己的孩子，比如看电视时音量是否开得很大、对于家长的讲话是否反应灵敏、上课时能否听清老师讲课的内容等。如果老师总是反映孩子常常注意力不集中、做小动作、学习成绩不佳，再加之有上述表现，就要及时到有条件的医院就诊，看看是否患了中耳炎。如果错过了最佳治疗时机，耳聋很可能将伴随孩子一生，对儿童的身心发育都将造成严重伤害。
增强免疫积极治疗
对于急性中耳炎，药物治疗多数比较敏感；可对于慢性或复发性中耳炎，药物治疗效果不甚理想，复发率高。为了防止不可逆的不张性中耳炎的发生，对复发多次的分泌性中耳炎采用置放鼓室通气管的治疗。在美国、澳大利亚等发达国家，儿童分泌性中耳炎早期置放通气管非常普遍，因此不张性中耳炎已经很少见。现认为分泌性中耳炎也是一种感染性疾病，大多由肺炎球菌、流感噬血杆菌或卡他莫拉球菌引起，可以通过研发特异性疫苗，增强儿童的自身免疫功能来预防和降低发病率、复发率。
导致儿童听力下降的主要原因有中耳炎、药物性耳聋、外伤、细菌或病毒感染以及先天性畸形等。其中，以中耳炎导致的听力下降最为多见；氨基糖甙类抗生素如庆大霉素、卡那霉素等对于敏感儿童的听力具有较强的杀伤力；家长的一记耳光也可能导致外伤性听力下降；感染性疾病中以腮腺炎导致的听力下降较为常见。所以，家长和老师要对孩子的日常行为细心观察，儿童一旦发生听力减退，应即时到医院就诊以解除听力障碍，不要错过最佳治疗期，以免造成终身遗憾。
意外伤害
１气管、支气管异物 气管、支气管异物是指经口误将花生米、豆类、包米粒、瓜子等物吸入气管内造成剧烈呛咳、呼吸困难甚至导致窒息的急症。多发生在5岁以内的小儿。9—10个月的小儿，不管见到什么样的小东西，只要放在他能摸得到的地方，他就会捡起来往嘴里放，当婴儿仰脸哭笑或突然大吸气，很容易把含在嘴里的东西吸进气管内。一但吸入气管或支气管内的异物，很少能自然咳出。
引起气管、支气管异物的种类以花生米、豆类、包米粒、瓜子等植物性异物最多见，也有如鱼刺、骨片、图钉、石子等。较大的异物误吸入气管内有可能造成立即窒息来不及抢救而死亡。尤其是果冻，危险性特别大，所以国家已明文规定禁止生产某些尺寸的果冻，以防止患儿吸入导致的意外死亡。遇到这种紧急情况，大人要使孩子倒立，然后猛拍其后背，设法利用孩子胸腔的压力把果冻挤出来。他特别提醒：千万不要让孩子在慌乱之中继续向肺部深吸果冻，要迅速把孩子送往设备先进的医院抢救。
异物进入气管，先是刺激气管内膜引起呛咳。以后可听到异物随气流向上撞击声门下区的拍击声，咳嗽时加重。也可听到喘鸣声。
气管、支气管异物是危及小儿生命的急症，疑有异物吸入应立即到医院喉科就诊以便及时取出。在送往医院过程中，家长要保持镇静，哄好孩子不要哭闹并减少活动，以避免因异物移动引起窒息。
小儿气管、支气管异物是一种完全可以预防的疾病，首先要做宣传工作。年轻父母和保教人员要教育儿童养成良好卫生习惯。小儿进食时，大人不要逗孩子说笑、哭闹，以防食物呛入气管。教育孩子不要把小东西放在口内玩，纠正小儿口内含物的不良习惯。如发现小儿口内含物时，应婉言劝说使其吐出，不要用指强行挖取，以免引起哭闹而吸入气管内。
节假日幼儿气道异物高发的原因是瓜子、花生、核桃、开心果等坚果类休闲食品进了门，孩子们边吃边玩，互相打闹嬉戏，一哭一笑之间极容易吸入气管。异物一旦进入气道，患儿会出现即时性的呛咳喘息不止，当阻塞呼吸道时面部发红发紫，呼吸困难，严重的还会窒息；还有部分孩子出现间歇性呛咳或老是咳嗽不止，用药数天后无效，这时应该想到是否有气道异物。一旦发现孩子有异物呛入气管，应在第一时间急送孩子至专科医院救治，千万不要抱侥幸心理。
２食道异物
食道也叫食管，有异物卡住时叫食道异物或食管异物。小儿发生食管异物的原因和咽部异物的原因是一致的。
食管有上、中、下三个生理狭窄部位，其中以食管上端最窄，因而异物最容易卡在那里。一旦发生食管异物，就会产生疼痛，疼痛可以在颈部或在胸骨后部，吞咽时疼痛加重。也会产生吞咽困难，这是由于异物堵塞和疼痛引起的。尖锐的异物常刺破食管而引起局部发炎，严重的损伤和炎症的扩散可引起纵隔炎、肺部感染或食管气管瘘等严重的合并症。在第二个生理狭窄部位的食管异物，因紧靠主动脉，有可能损失主动脉而引起致命的大出血，这是非常危险的。
儿童发生食管异物，千万不要自行处理，用饭团、馒头往下压更是绝对禁止的，因为这样做可能引起食管的进一步损伤，造成严重的后果，同时也会给治疗带来困难。必须把小孩立即送到医院，医生通过透视，可确定异物的大小、形状和存在部位，并用食管镜观察，取出异物。
预防食管异物的发生，主要应主要以下两方面：第一是要教育孩子不要含着东西玩耍、说笑；第二是吃饭时要细嚼慢咽，这样不仅有利于食物的消化吸收，也可避免食管异物的发生。
３鼻腔异物
当家长及幼儿园教师发现小孩鼻腔内有异物时切勿紧张急躁，更不能严厉训斥和打骂孩子，以免孩子惊慌哭闹将异物吸入下呼吸道，形成呼吸道异物的严重后果。所以大人要首先冷静，耐心做好孩子工作，使其能够合作。首先要让小改用口腔呼吸面向有光亮的地方，令其抬起头并用手指将鼻尖向上推起，用手电筒照射即可看到异物，此时不可立即拿镊子钳夹，以防异物被推向鼻腔深处，对于年龄稍大而又听话的孩子，可用手指压住健鼻孔，令其低头并做擤鼻涕的动作，异物即可随气流冲出鼻孔，或是部分露出鼻腔，露出鼻腔的异物属圆形且表面光滑，可用大拇指压迫患侧鼻翼，将异物挤出鼻腔；如鼻腔的异物属纸团、钮扣等不规则物体，则可用镊子将其夹出。
对于年龄较小不会擤鼻涕的孩子，不要勉为其难，否则会将异物吸入鼻腔深处。可让其闻胡椒粉等刺激性气味，促使患儿打喷嚏，有可能将异物喷出。对于无法取出的鼻腔异物，家长及幼师不要强行取出，以免损伤鼻腔或形成呼吸道异物，而是应设法劝阻儿童年哭闹，改用口腔呼吸，然后迅速抱送医院治疗。
４咽部异物
鱼肉营养丰富，可吃鱼的时候一不小心，宝宝就有卡到鱼刺的危险，宝宝卡了鱼刺该怎么办呢?
卡鱼刺的紧急处理
宝宝如果不慎卡到鱼刺，父母也不要手忙脚乱。首先让宝宝尽量张大嘴巴，然后找来手电筒照亮宝宝的咽喉部，观察鱼刺的大小及位置，如果能够看到鱼刺且所处位置较容易触到，父母就可以用小镊子（最好用酒精棉擦拭干净）直接夹出。往外夹的时候父母要配合完成，一人固定宝宝的头部并用手电筒照明，另一人负责夹出鱼刺。
如果根本看不到宝宝咽喉中有鱼刺，但宝宝出现吞咽困难及疼痛，或是能看到鱼刺，但位置较深不易夹出的，一定要尽快带宝宝去医院请大夫做处理。
鱼刺夹出后的两三天内也要注意观察，如宝宝还有咽喉痛，进食不正常或流口水等表现，一定要带宝宝到正规医院的耳鼻喉科做检查，看是否有残留异物。
千万不要这样做
·不要试图用手将鱼刺取出，这样做不仅无效，反而有可能使鱼刺在宝宝的喉咙中扎得更深。
·不要用连吃几口米饭、大口吞咽面食或喝醋的土办法来应对，这些方法都是不科学的。这样做有可能使鱼刺扎得更深，若强行吞咽还可能使鱼刺划伤宝宝娇嫩的喉咙或食道，从而引起局部发炎或引起合并症。
好鱼还要吃
那么，总不能因为怕扎到鱼刺就不给宝宝吃鱼了吧，当然不能，鱼肉这么有营养，该吃还是要吃的，只是要注意几点：第一，宝宝还小不能自己剔鱼刺时，爸爸妈妈一定要细心再细心，可不能犯牙牙妈同样的错误，一定要保证把鱼刺剔除干净再给宝宝；第二，宝宝能自己吃饭了，父母要勤示范，耐心教宝宝如何吃鱼，并注意监督，确保宝宝不把鱼刺吞进去；第三，孩子毕竟是孩子，尽量做一些鱼刺较少、较大、容易剔刺的鱼给宝宝吃，这样，既饱了口福，又降低了卡到鱼刺的风险。另外，较少的宝宝则最好吃剁烂的鱼肉泥。
适合宝宝吃的鱼
·首推海鱼，如罗非鱼、银鱼、鳕鱼、青鱼、黄花鱼、比目鱼等。这些鱼肉中鱼刺较大，几乎没有小刺。
·吃带鱼时去掉两侧的刺，只剩中间与脊椎骨相连的大刺，给宝宝吃也较安全。
·如果吃鲈鱼、鲫鱼、链鱼、鲤鱼、武昌鱼等则最好给宝宝选择没有小刺的腹肉。
５外耳道异物 由于无知和好奇，小孩有时将手里玩的小东西塞到耳朵里去，如圆珠子、小豆子、小石块等，形成外耳道异物。在夏天，孩子在外面散步、乘凉，各种昆虫飞进或爬进耳朵里的事也是常有的。昆虫由钻孔的习惯，它们进入耳道后，一般只向里爬，不会后退。儿童耳道比较狭窄，较大的昆虫要出来也转不开身。昆虫的刺激可损伤外耳道和鼓膜，产生难以忍受的噪音和耳疼，不会说话的小儿可表现出烦躁、哭闹、抓耳等异常现象。
发现外耳道异物，最好到医院找医生取出，自己不要乱动。这是因为外耳道狭小而弯曲，没有充分的照明和器械，常常把比较靠外的、容易取出的异物推到外耳道里面，增加了医生异物的困难，由于孩子疼痛、恐惧、哭闹而不合作，此时很容易损伤耳道，甚至穿破鼓膜。有的异物很难取出，需要在全身麻醉下才能成功。
昆虫进入耳朵，可以用以下方法取出：
1.在黑暗的环境里，用手电在外耳道口照，昆虫有趋光的习性，见到光亮后，有的可自行爬出。
２.向耳朵内滴入75%的酒精、白酒或乙醚使昆虫麻醉，也可滴香油、石蜡油等，将闷死后取出。
第三篇：发烧是小儿常见病症之一
发烧是小儿常见病症之一。人体之所以能保持较恒定的体温，主要是因为体内有产热系统和散热系统互相调节，维持在一个相对平衡的水平，而小儿因中枢神经系统发育不完善，体温调节能力较差，而且年龄越小调节功能越差。但小儿对发烧的耐受力较好，若经过及时治疗，恢复也较快。中医认为小儿具有“阳常有余，阴常不足”的生理特点，故很多急慢性疾病均可出现发烧症状。
小儿推拿是中医的一种传统疗法，在儿科中应用比较广泛。它通过一些特定的手法作用于患儿体表的特定部位，以调整机体的生理和病理状态。因此，小儿推拿可以用来治疗小儿发烧、腹泻、遗尿、咳嗽、便秘等疾病。
中医根据小儿发烧的病因，分为外感发烧、阴虚发烧、伤食发烧等多种类型。前面介绍的那个孩子经辨证为外感风寒发烧，采用清肺经(自无名指掌面末节指纹推向指尖)300次、穴位：肺经（肺金）
位置：无名指掌面。
操作：①补肺经：在无名指面上旋推,见中图，约补200～400次。
②清肺经：面向指根方向直推，见右图，清200～400次。
主治：发热，咳嗽，气喘，胸闷，咽喉肿痛等。
清天河水(自前臂内侧正中至腕横纹推向肘横纹)100次、穴位：天河水
位置：前臂内侧正中，自腕横纹至时横纹呈一直线。
操作：用食、中二指腹自腕横纹推向肘横纹，见图.约推100～500次。
主治：发热，烦躁不安，口渴，口舌生疮，惊风等一切热证。
开天门(自小儿眉心推向前发际边缘)100次、穴位：天门（攒竹）
位置：自两眉中间至前发际呈一条直线。
操作：用两拇指面自眉心起，交替向上直推至前发际，约推30～50次。
主治：感冒发热，头痛，精神萎靡，惊风等。
推坎宫(自小儿眉心沿眉端向两旁推至眉梢)100次、揉太阳(按揉眉梢后太阳穴)100次等推拿方法，穴位：太阳
位置：在两眉梢后凹陷处。有左为太阳，右为太阴之说。
操作：两拇指或两中指端分别在左右两太阳穴上揉动。
向前揉为补，向耳后揉为泻。揉30次。
主治：外感发热，头痛，头晕。
达到宣肺解表退热的目的。一般这类患儿经过推拿治疗一次后体温就可以降下来，下午体温会略有波动，第二天再采取同样手法治疗后体温基本控制在正常范围。
临床上小孩发烧以外感为多，所以小孩若是低烧可以试试上述手法，这样既方便，也可以避免药物的副作用。这类患儿起病较急，推拿治疗效果较好，但家长在家自行治疗效果不佳的时候，一定要到医院接受正规的治疗。
由于小儿的体质不同，病情变化比较复杂，故小儿推拿必须结合时令、气候和症候表现的差异加以辨别和处理。另外小儿要注意随天气变化加减衣服，以防感冒发烧。现在正好是春季，天气变化较大，日温差也较大，家长一定要适时给小儿加减衣服，预防感冒。注重合理喂养，不可过食肥腻食物，以免伤食积滞，从而引起发烧。发烧时要多饮水，饮食宜清淡。
温州市二医自去年开展小儿推拿以来，已接诊了40多例小儿发烧患者，有急性发烧的，也有长期低热的，效果都比较明显，一般来说急性发烧需要1至3天痊愈，长期低热而用药效果不佳的患儿相对治疗时间长些，因为长期低热患儿的治疗一般都需要从发病的本因入手。
治疗儿童发烧的穴位按摩
想了解一下治疗儿童发烧的穴位按摩。
发高烧，相信每一个人都有过发高烧的经历，额头滚烫、头晕目眩，严重时不仅浑身疼痛，甚至烧到意识模糊、发生抽搐。
人的正常体温约37．2℃左右。除非体温超过38．5℃(成年人)或39℃(小孩)，否则无需太过紧张。
其实，发高烧本身不是疾病，而是一种症状，它提醒你的身体可能有疾病出现了。事实上，散热对身体有好处，这个体内的防御措施有消灭外来病菌的功用。如果温度没有上升太高，不妨让它自然散热，如此有助于排除毒素。
理疗的方法：
（１）天河水（要穴）：尺．桡沟．从远端至近端用布擦．用温水或凉水（也就是把手抻直，手掌向上．从手腕到手肘中间的沟）
（２）清肺经：手无名指腹．两支手都有，都要按摩．从手指近端向远端推（注意这个穴位到儿童六岁就消失了）
（３）开天门：用拇指推印堂至发际（推到发红．不要把宝宝的皮肤推破）现在了解治疗儿童发烧的穴位按摩了吧。
小儿风寒感冒的穴位按摩：
风寒感冒：症见恶寒重，发热轻，无汗，头痛，四肢关节酸痛，鼻塞，流清涕，咳嗽，咳痰清稀，舌质淡，苔薄，白。常用手法
①重推三关穴500次。
②揉外劳宫100次。
穴位：外劳宫（外劳）
位置：手背中央与内劳宫相对处。
操作：用拇指或中指端揉之，约揉50～100次。
主治：风寒感冒，腹痛，腹胀，腹泻，肠鸣等。
③双手提拿肩井穴部位肌肉5～7次。
穴位：肩井
位置：在大椎与肩峰连线中点，肩部筋肉处。
操作：用两手拇指与食指相对用力捏拿肩上大筋，称拿
肩井，约捏拿5～10次。
主治：感冒，惊厥，肩背部疼痛。
④用食、中指揉二扇门50次，揉时要稍用力，速度宜快。
穴位：二扇门
位置：在手背中指根两侧凹陷中。
操作：用两拇指甲掐揉之，掐5～10次，揉100～300次。
主治：惊风，昏厥，身热无汗。
小儿风热感冒穴位按摩：
症见发热重，微恶风或恶寒，咽痛，口干，有汗，面赤，鼻塞，流黄涕，咳嗽痰黄，舌边尖红，苔薄黄。
①清肺经300次，清天河水100次。
穴位：肺经（肺金）
位置：无名指掌面。
操作：①补肺经：在无名指面上旋推,见中图，约补200～400次。
②清肺经：面向指根方向直推，见右图，清200～400次。
主治：发热，咳嗽，气喘，胸闷，咽喉肿痛等。
穴位：天河水
位置：前臂内侧正中，自腕横纹至时横纹呈一直线。
操作：用食、中二指腹自腕横纹推向肘横纹，见图.约推100～500次。
主治：发热，烦躁不安，口渴，口舌生疮，惊风等一切热证。
②按揉大椎穴1～3分钟。
穴位：大椎
位置：在第7颈椎与第1胸椎棘突之间。
操作：以中指端按揉，或用拇指与食、中、无名等指作
对称用力，捏挤大椎。按揉约100～300次，捏挤10～15次。
③以掌横擦骶尾部，以透热为度。
④拿肩井3～5次。
穴位：肩井
位置：在大椎与肩峰连线中点，肩部筋肉处。
操作：用两手拇指与食指相对用力捏拿肩上大筋，称拿
肩井，约捏拿5～10次。
主治：感冒，惊厥，肩背部疼痛。
（3）咳嗽痰多者，加按揉天突、丰隆穴各1分钟，推小横纹100次，分推膻中100次。
穴位：天突
位置：胸骨上窝正中。
操作：用拇指或中指按揉。约15～30次。
主治：咳嗽气喘，胸闷，恶心，呕吐等。
穴位：丰隆
位置：外踝上8寸，胫骨前缘外侧1.5寸，胫腓骨之间。
操作：用拇指或中指端揉之。约1～3分钟。
主治：痰多，气喘，胸闷等。
穴位：小横纹
位置：在掌面小指根下掌纹尺侧头。
操作：用拇指或中指端按揉，见右图。约揉100～300次。
主治：气管炎，百日咳，肺炎等。
穴位：膻中
位置：两乳头连线之中点。
操作：分揉法和推法，揉用中指端按揉，约揉50～100次；
推用双手拇指腹自膻中穴向外分推，约50～100次。
主治：胸闷，咳喘、吐逆，心悸等。
（4）高热惊厥者，加清肺经300次，清心经300次，推涌泉200次，清天河水500次。
穴位：心经（心火）
位置：中指掌面。
操作：①补心经：在小儿中指面作旋推,见中图，约补100～200次。
②清心经：指尖向指根直推，见右图，清100～300次。
主治：高热神昏，烦躁，夜啼，口舌生疮，小便短赤等。
穴位：涌泉
位置：足掌心前1／3与2／3交界处。
操作：用拇指腹自足跟推向足尖，称推涌泉。见右图，推100～500次。
用拇指端在穴位上按揉，称揉涌泉，见左图。揉30～50次。
主治：发热，呕吐，腹泻，五心烦热。
（5）食欲不振者，加揉板门100次，摩中脘3分钟，按揉足三里穴1分钟
穴位：板门
位置：手掌大鱼际部。
操作：用拇指端在大鱼际中点按揉，约揉200～400次。
主治：食欲不振，四肢乏力，积滞，阻泻，腹胀等。
穴位：中脘
位置：脐上4寸（胸骨下端至脐连线之中点）。
操作：①揉中脘法：用指端或掌根在穴上揉，约揉2～5分钟。
②摩中脘法：用掌心或四指摩中脘，约5～10分钟。
主治：泄泻，呕吐，腹痛，腹胀，食欲不振等。
穴位：足三里
位置：外膝眼下3寸，胫骨外侧约一横指处。
操作：用拇指端按揉。约1～3分钟。
主治：腹胀，腹痛，食欲不振，泄泻，便秘，四肢无力等。
随证加减
（1）如流鼻涕、咽痛等症状重者，常用手法加
①点揉风池穴1分钟。
②按揉曲池、合谷穴各1分钟。
穴位：虎口（合谷）
位置：拇、食两指之间凹陷中，第2掌骨之中点边缘处。
操作：用拇指按揉或拇、食二指对称拿之。约拿3～5次，揉100～300次。
主治：风寒感冒，口眼歪斜，牙痛等。
③多揉太阳穴。
穴位：太阳
位置：在两眉梢后凹陷处。有左为太阳，右为太阴之说。
操作：两拇指或两中指端分别在左右两太阳穴上揉动。
向前揉为补，向耳后揉为泻。揉30次。
主治：外感发热，头痛，头晕。
（2）如高热者，常用手法加
①清天河水300次，清肺经300次。
②直推脊柱5～10次。
穴位：脊柱
位置：大椎至尾椎成一直线。
操作：用食、中二指腹或掌根自上向下直推，称推脊柱，约推100～300次。
主治：脱肛，便秘，泄泻等。
③搓擦涌泉300次。
（3）脾胃虚弱，食欲不振者，常用手法加
①补脾经100次，推三关100次。
穴位：脾经（脾土）
位置：拇指桡侧面。
操作：①补脾经：使患儿拇指微屈，操作者以拇指面沿
患儿拇指桡侧缘向掌根直推，见中图。
②清脾经：在小儿拇指面上直推，见右图。
约推100～300次。
主治：消化不良，腹泻，呕吐，疳积，四肢无力等。
穴位：三关
位置：在前臂桡侧，自腕演纹至肘横纹成一条直线。
操作：用拇指或食、中二指自腕横纹推向肘横纹，约推100～300次。
主治：
②按揉中脘、足三里穴各1分钟。
穴位：中脘
位置：脐上4寸（胸骨下端至脐连线之中点）。
操作：①揉中脘法：用指端或掌根在穴上揉，约揉2～5分钟。
②摩中脘法：用掌心或四指摩中脘，约5～10分钟。
主治：泄泻，呕吐，腹痛，腹胀，食欲不振等。
第四篇：ICU常见发热
【临床进展】常见ICU发热
发热是ICU中最常见的异常，它能提示重要的诊断和治疗决策。我们在这里综述其定义、鉴别诊断、诊断性评估以及ICU发热的管理。发热的病理生理将另篇文章讨论。定义
尽管随时间的推移，体温测量方法不同，但是正常体温接近于37℃（98.6℉）。发热的定义是随意性的；因为如果将定义为发热的体温（数值）降低，那么它的敏感度将增强而特异性降低。美国大学的重症监护医学和美国感染病学会联合专家组定义发热的体温是≥38.3ºC(101ºF)。因为这个定义被广泛的接受，所以在这篇综述里我们采用此定义。在一些免疫受损的病人中使用低一些的体温定义发热是合理的。体温的测量
ICU中体温常规测量方法包括：血管内、体腔内（例如膀胱）、直肠以及口腔。金标准是肺动脉导管的热敏电阻器测量的结果，尽管它不经常用而且如果导管在用于容量快速管理时可能给出的体温读数是不可靠的。不管采取哪种方法，应该同样的测量方法和部位重复测量以了解连续变化的趋势。其他替代方法（例如腋窝、颞动脉、鼓膜以及化学点式监测）因为他们不够准确，所以在病情危急时不应该被采用的。流行病学
多达70%ICU住院患者并发发热，并且常常由于感染或者其他严重状态导致。在一项24204例成人ICU住院患者的观察性研究中，发热≥39.5ºC(103ºF)与死亡率增加相关（20%vs12%）。发热还与颅脑损伤、蛛网膜下腔出血以及胰腺炎病人的住院时间增加、医疗费用的增加以及更差的预后相关。与其他情况也许存在同样的相关性，但是未得到研究证实。发热可能引发不必要的检查和导致不合理的抗生素应用。
发热的病理生理学过程的重要性较少被了解。尽管被认为是临床恶化的迹象，发热可能是一种对感染的适当的适应性反应。例如，一项研究表明，ICU感染患者升高的峰值体温与死亡率减低相关。与峰值体温在36.5-36.9℃之间的患者相比，峰值体温在39-39.4℃之间的患者存在显著减少的住院死亡率。然而，在没有感染的病例中，升高的体温增加死亡率（OR, 2.07;95% CI 1.68 to 2.55）。鉴别诊断
ICU中发热的原因可能为感染性，亦可能为非感染性。感染性或非感染性发热的相对频率因研究人群及“感染”的定义不同而各不相同。区别感染性和非感染性发热是个富有挑战的问题，发热的程度可能有助于鉴别。
38.3ºC(101ºF)~38.8ºC(101.8ºF)之间发热的既可能为感染性，也可能为非感染性。这个区间内的鉴别诊断需要考虑的可能性最多，幸运的是，多数非感染性原因可以通过详细的病史采集和体格检查排除。38.9(102ºF)~41ºC(105.8ºF)发热可被认为是感染性。≥41.1ºC(106ºF)的发热通常为非感染性。例如药物热、输血反应、肾上腺功能不良、甲状腺危象、神经抑制剂恶性综合征、中暑和恶性高热。
感染源——发热有多种感染源。ICU最常见的感染原因包括：呼吸机相关性肺炎，血管内导管相关性感染，手术部位感染，导管相关泌尿道感染和因以上原因或其他原因引起的菌血症。
呼吸机相关性肺炎（VAP）——当患者使用呼吸机超过48小时出现发热，伴有新出现或进行性肺部渗出加重，白细胞升高，脓性气道分泌物时，我们应考虑VAP。这些症状还可能伴有呼吸频率增快，分钟通气量增加，潮气量降低，氧合降低或需要增加呼吸机条件或吸入氧浓度。
血管内导管相关性感染——血管内导管相关性感染通常表现为不伴有局部症状的发热。患者的表现可有：穿刺点蜂窝织炎或脓性渗出，菌血症，脓毒症（发热，心动过速，呼吸急促，白细胞上升），重症脓毒症（脓毒症伴有脏器功能不全）或脓毒性休克（如，重症脓毒症伴休克）。在少数情况下，患者可表现为化脓性血栓性静脉炎，感染性心内膜炎，或脓毒症性脓肿。动脉置管与静脉置管感染几率是相同的。
手术部位感染——每一个术后患者发热都应当考虑手术部位感染。大部分手术部位感染发生在术后1-4周，偶尔也可出现在术后一周或一个月。临床表现及可能的病原菌与手术部位有关。
导管相关性泌尿道感染——导管相关性泌尿道感染的发生率可能被高估，因为很多研究没有区分无症状菌尿和真正的泌尿道感染。导管相关性泌尿道感染可表现为无局部症状的发热。也可表现为膀胱炎症状（发热，耻骨上疼痛，血尿，脓尿），肾盂肾炎症状（发热，寒战，腰痛，肋脊角压痛，恶心，呕吐），或尿脓毒症。
菌血症——菌血症可能继发于上述任何感染，还有很多其他原因。发热有可能是菌血症的唯一表现，尽管它可能快速进展为脓毒症、严重脓毒症或脓毒性休克。输液传播性细菌感染虽然很罕见，但它是与一个住院治疗相关且威胁生命的并发症，当然，输液治疗并不总是出现这种情况。
鼻窦炎——8% ICU患者发生鼻窦炎，机械通气患者更常见，影像学上表现为鼻窦内阴影。鼻窦炎最典型的表现是发热，无局部症状和体征，但由于多数患者为机械通气，即便存在头疼和鼻窦压痛也无法告知医生。偶尔会有脓性鼻腔引流液。
上述所有的感染均有可能发展为脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克。
非感染性原因——ICU的发热来源存在非感染性因素。多数情况下，发热仅仅表现为一种症状，因而明确其原因要详细询问病史及体格检查。发热的非感染性原因可能将伴随的分布性休克和非分布性休克概念化。
不伴有休克的非感染性发热：通常不伴有休克发热的非感染性原因包括：输血反应、药物热、某些腹部原因（如无结石性胆囊炎、肠系膜血管缺血、胰腺炎、血管栓塞性疾病等）。
非溶血性输血反应——发热是非溶血性输血反应最常见的症状。一般发生于开始输注红细胞或血小板之后1至6小时，可能伴随寒战及轻微的呼吸困难。此反应没有持久的后遗症状，但会觉得不舒服。
药物热——药物热的诊断比较困难，具有挑战性。其发生于开始应用药物后几日，可以产生高热（大于38.9 ºC [102ºF]），但没有其他症状，停用药物数天后才能消退。其真正的发生率是未知的。本质上来说，需除外存在其他过敏反应（如皮疹等）的排除性诊断。
无结石性胆囊炎——无结石性胆囊炎伴随各种各样的临床表现。通常表现为发热、白细胞增多和不明确的腹部不适。右上腹可有明显的不适，可伴有胆囊坏疽、穿孔之潜在性的危险。即使治疗，其死亡率可高达30-40%。
肠系膜血管缺血——发热为肠系膜动静脉缺血的晚期的一种表现。随着病情进展，可出现腹部压痛、便血、乳酸性酸中毒等肠系膜梗死的表现。腹部压痛通为脐周压痛，可出现和体格检查不成比例较严重的症状，可伴随恶心、呕吐等消化道症状。
急性胰腺炎——急性胰腺炎通常伴有腹痛、腹部敏感、腹胀，以及恶心、呕吐等症状。身体前倾可以减轻胰腺炎所致的腹痛症状。
深静脉血栓（DVT）——深静脉血栓为ICU常见病之一，据病人人口类型及预防类型研究估计其发生率为12%—33%。而深静脉血栓形成是发热很少见的原因。深静脉血栓形成的常见症状包括不对称的极度水肿、疼痛或红斑。
肺动脉栓塞（PE）——有关非ICU住院患者肺动脉栓塞诊断的一前瞻性调查研究发现，此类患者可伴随间断发热表现（见急性肺栓塞综述）14%定义为>37.8ºC(>100ºF)6%定义为>38.3ºC(>101ºF)
1—1.5%定义为>38.9ºC(>102ºF)
非感染性发热伴休克：非感染性发热伴休克包括：肾上腺危象（即：急性肾上腺功能不全），甲状腺危象和急性溶血性输血反应。此类发热体温往往高于>38.9ºC(>102ºF)，并且休克为分布性，其特点为低血压、心动过速（心前区心音增强）、四肢温暖、少尿、精神状态改变和代谢性酸中毒（参见“成人休克：类型、表现和诊断方法”中的“分布性休克”部分）。
肾上腺危象—肾上腺危象往往发生在那些之前未诊断出肾上腺功能不全的病人发生严重感染或者其他应激时，或肾上腺功能不全但在发生严重感染或应激时没有增加肾上腺皮质激素的用量，急性双侧肾上腺梗死或出血，以及突然停止长期肾上腺皮质激素治疗的病人中。分布性休克是肾上腺危象的主要表现形式，但也会出现发热、恶心、呕吐、腹痛、乏力、倦怠、低血糖、意识障碍或昏迷等症状。（参见“成人肾上腺功能不全的症状”中“肾上腺危象”部分）。
甲状腺危象—甲状腺危象指严重的、威胁生命的的甲状腺亢进状态。它经常由急性应激例如手术、感染、创伤或碘负荷实验所诱发。临床表现包括高热(>40ºC [>104ºF])，分布性休克、严重的心动过速(>140 次/分)、充血性心力衰竭、恶心、呕吐、腹泻、焦虑、意识障碍、精神症状、昏迷等。
急性溶血性输血反应—急性溶血性输血反应是由于受血者的抗体对供血者的红细胞产生急性破坏而发生的一种医源性急症。大部分是由于ABO血型的不相容。一些获得性抗体也偶尔导致此种情况的发生。临床表现包括发热、寒战、分布性休克、弥散性血管内凝血和急性肾损伤。腰痛、红或棕色尿和出血的发生率较低。诊断方法
当ICU患者出现原因不明的发热时，均应进行完善的病史采集和全面的体格检查。对于一个新出现发热症状的患者，血培养是唯一的必须进行的诊断测试；原因是临床所见不能完全排除菌血症，而且菌血症若无适当的治疗，死亡率很高。根据临床评估，进一步查明发热的可能原因。
痰－有如下情况发热的患者，应进行痰液革兰氏染色和培养：新出现的痰液；痰液颜色、痰液量和粘稠程度改变；新出现的或进展的肺部浸润影；呼吸频率加快；分钟通气量增加；潮气量减少；氧合变差；需要增加呼吸支持力度；或需要增加给氧浓度。
尿－对于发热的患者，如有留导尿，尿路梗阻，肾结石，近期泌尿外科手术或泌尿系创伤，或中性粒细胞减少的，应进行尿液检验和尿培养。
胸部影像学－在ICU，胸片容易获得，且对许多有呼吸道症状和体征的患者有诊断价值，它可以发现新发的或进展的肺部浸润影，区分肺炎和气管支气管炎，或鉴别引起发热的除了肺炎和气管支气管炎以外的呼吸道疾病，因为这些疾病无痰液产生，可能会被忽略。然而，胸片的作用并不是那么大，因此，对于已存在胸膜腔积液，ALI或ARDS的患者，应该更谨慎，因为这些疾病的胸片异常表现可能会掩盖其它问题的发现，应该进行CT检查以明确胸部影像学异常的原因。
实验室检查－对于腹痛的患者或因为镇静或昏迷不能进行有效腹部检查评估的患者，应测定转氨酶、胆红素、碱性磷酸酶、淀粉酶、脂肪酶和乳酸。如有肾上腺机能不全的可能，则应测定血钠、血钾、血糖和皮质醇水平。如有甲状腺危象的可能，则应测定TSH,T3和T4水平。同时，应采血进行抗球蛋白试验，血浆游离血红蛋白和结合珠蛋白的测量，此外，当怀疑是急性溶血性输血反应时，应复查血型和交叉配血。
降钙素原（PCT）和内毒素活性试验是鉴别感染性发热及非感染性发热的辅助诊断工具。尽管一些专业组织已将它们作为合理的检测予以支持，但我们认为这些检测应作为最后一招，直至阐明它们各自的益处。目前，PCT试验的证据总体上是相互矛盾的，而内毒素活性试验的证据也很缺乏。C-反应蛋白（CRP）虽然已被作为识别感染的生物标志物来研究，但由于其缺乏特异性，上升时间比PCT晚，与疾病的严重程度不相关 [48]，且在肝脏疾病的患者中浓度更低，因此似乎更不可信。PCT和CRP都可以预测ICU患者的死亡率。腹部影像——腹部影像可用于存在腹部症状或体征，但实验室检查不能明确这些症状或体征产生原因的患者。也用于检查虽然没有腹部症状及体征，但除腹腔感染因素（如近期腹部手术）外没有其他感染来源的发热患者。最后，腹部影像也许还可以用于实验室检查提示可能存在腹腔内疾病，但其结果不足以识别确切异常的患者。例如，对于一个发热、转氨酶升高、高胆红素血症的患者，右上腹超声检查也许能明确其是否存在非结石性胆囊炎，胆总管结石或原发肝脏疾病。
鼻窦评估——鼻窦炎的评估适用于鼻腔有或无脓性分泌物的机械通气患者。首先要通过影像学评估寻找鼻窦浑浊（的患者），首选CT，但也可以用鼻窦摄片及鼻窦超声替代。对鼻窦浑浊且没有其他发热病因的患者经内窥镜抽取中鼻窦的分泌物进行培养，对培养结果的解读及经验性治疗的作用分别进行讨论。对临床医生来说，在研究发热时记住以下几点很重要：首先，始终应考虑到危重患者常常不止一种感染；其次，若患者存在免疫抑制，其感染及炎症的依据（如白细胞升高、脓液等）可能改变；最后，医疗技术（如连续肾脏替代治疗，体外氧合膜[ECMO]等)也可能会改变或掩盖发热。管理
发热的治疗应该由发热的根本原因来指导，这部分在单独的主题中进行讨论。也许，有两个最常见的临床决策需要去确定：当患者在ICU中出现新的发热，是否需要经验性应用抗菌药物治疗，是否需要拔除患者的血管内导管。
在重症患者的特异性人群中，因发热开始经验性应用抗菌药物的效果，目前还没有研究。然而,有证据表明在疑似严重脓毒症或感染性休克患者中，短时间适当疗程的抗菌药物的应用可以降低死亡率。同时也有证据证实，合适的抗菌药物治疗显著降低了合并中性粒细胞减少的发热患者死亡率。心室辅助装置的感染将是灾难性的，如果移植与发热不是同步出现的，通常来讲去除该装置是不合适的。在这些证据的基础上,我们建议，ICU患者出现新的发热，如果病情在恶化、存在休克、合并中性粒细胞减少、或者有心室辅助装置，推荐经验性应用抗菌药物治疗。我们也认为，经验性治疗推荐用于体温≥38.9ºC(≥102ºF)患者中，因为在这个范围内的大多数发烧都是感染所致。对于大多数其他病人，在开始抗菌药物治疗前，进行积极的临床评估并完成更进一步的诊断检查，是合乎情理的。
在发热患者中，是否应该常规拔除血管内导管（或其他血管内装置）是一个有争议且不断发展的问题。一般来说,做决策时需要考虑以下情况：疾病的严重程度、导管的放置时间、导管引起发热的可能性大小。
发热本身一般不需要用退热药（如对乙酰氨基酚）或外部冷却降温（如降温毯、冰袋）来治疗，同时有些证据提示应用退热药可能使感染的结局变得更差。但是，有一点例外，当发热可能导致不良后果时（如增高颅内压）或当体温≥41ºC时（≥105.8ºF）。当体温超过“临界体温上限”（通常认为41.6ºC至 42ºC）时，危及生命的并发症将接踵而至（如横纹肌溶解）。严重高热的管理包括外部冷却，将单独讨论。一项1425名患者的研究提示，在感染患者中应用非甾体类抗炎药和对乙酰氨基酚控制发热，增加28天死亡率(OR值: NSAIDs 组2.61，对乙酰氨基酚组2.05)。相反，在一个随机对照试验中，在感染性休克的患者中应用外部冷却，减少了血管加压素的需求和14天死亡率（19% vs.34%）。虽然还不明确在重症患者中发热的处理中如何做才是最好的，但明确的是不常规应用退热剂进行药物治疗发热。外部冷却在感染性休克中的作用需要进一步研究。总结和推荐
正常体温大约是37ºC（98.6ºF），尽管体温随着每天时间不同和测量方法的不同而改变。我们给发热定义为：体温≥38.3ºC（101ºF）。
在ICU，常规检测体温的途径包括血管内，内脏内（如，膀胱），直肠，和口腔。（测量体温的）金标准（途径）是肺动脉导管的热敏电阻。无论是采用哪种方法，应该重复采用相同的方法和相同的测量部位，从而便于（了解）这些测量（数据）的趋势。
在ICU，不论什么时候病人出现非预期的发热，应该进行病史的回顾和全面的体格检查。患者有新的发热（症状），血培养是唯一强制性的诊断实验检查。一般来说，需要（启动）额外的调查，但确切的有适应症的检验，取决于对临床的评估。
发热的处理应针对其潜在的原因。当患者在ICU出现新的发热时，临床上也许需要作出两种最常见决定：即是否有必要行经验性抗生素治疗；是否需要拔除患者的静脉导管。
对于新出现发热的ICU患者，出现临床状况恶化，休克，或中性粒细胞减少，我们推荐开始经验性抗生素治疗（1A级），对于有心室辅助装置（支持的）新出现发热的ICU患者，我们推荐开始经验性抗生素治疗（1B级）。
对于体温≥38.9ºC（≥102ºF）新发热的ICU患者，我们建议开始经验性抗生素治疗（2C级）。对于大多数其它新发热ICU患者，要求在抗生素开始治疗之前，先进行进一步诊断性的临床病情检查评估工作。
有可能（存在）血管内导管相关性感染的处理分开讨论。发热本身一般不需要用退热药（如，对乙酰氨基酚）或外部冷却降温（如，降温毯，冰袋）来治疗。但是，当发热削弱治疗时（如，增加通气的要求），当发热可能招致不利的结果时（如，增高颅内压），或当体温≥41ºC时（≥105.8ºF），发热是需要处理的。
第五篇：临床实习医生常见病症诊断必知
临床医生常见病症诊断必知
1、低热、咳嗽超过7天，应排除肺结核、支原体肺炎。
2、突然寒战、高热，伴有呼吸道证状，要考虑细菌性肺炎。
3、胸痛而无胸膜摩擦音，要注意检查有无肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹等。
4、咯大量脓性臭痰，要想到肺脓肿或支气管扩张。
5、左肩胛下持续存在罗音，应怀疑支气管扩张。
6、反复咯血，但胸部X线检查未见明确病灶，要考虑支气管扩张或支气管内膜结核。
7、肺部不规则片状阴影伴嗜酸性粒细胞超过1×109/L，常提示过敏性肺炎。
8、突然胸痛、呼吸困难，要警惕自发性气胸。
9、诊断右侧胸膜炎，要排除肝脓肿及膈下脓胸。长期吸烟的中老年人出现刺激性咳嗽、持续性血痰或局限性哮鸣音，应警惕肺癌。
11、心病或先心病患者不明原因发热超过一周要当心亚急性感染性心内膜炎。
12、感冒后心率快或心律失常，应想到病毒性心肌炎。
13、休息或体温下降后，心率仍快者要考虑心肌有炎性损害。
14、诊断高血压病，要排除继发性高血压。
15、高血压伴有腹部血管杂音者，常提示肾性高血压。
16、中老年人突然上腹、左颈、左上肢剧痛，要警惕心绞痛或急性心肌梗塞。
17、诊断心绞痛，要排除胆、胰、胃及颈椎疾病。
18、心绞痛发作时，若伴出汗、烦燥、呕吐、血压下降或心律失常，要当心心肌梗塞。
19、剧烈心前区疼痛伴高血压或/和主动脉瓣区突然出现舒张期杂音，而心电图无梗塞图形者，应怀疑主动脉夹层瘤。
20、夜间阵发性呼吸困难或突然端坐呼吸，应考虑急性左心衰竭。
21、心脏普遍增大，且有响亮的奔马律，及明显的交替脉，要考虑扩张型心肌病。
22、心衰超过半年，伴有顽固性腹水者，要怀疑合并心源性肝硬化。
23、老慢支患者出现下肢浮肿，提示合并肺源性心脏病。
24、肺心病患者一旦出现精神民异常，要注意早期肺性脑病的可能。
25、高血压病人突然血压急剧增高，要当心发生高血压脑病。
26、吞咽食物有梗噎感或食物有返流时，应警惕食道癌。
27、慢性周期性发作具节律性特征的上腹痛，要考虑消化性溃疡。
28、中老年人短期内出现上腹部不适，食欲减退及消瘦，要当心胃癌。
29、肝区疼痛、厌食、消瘦、进行性肝大，应警惕肝癌。
30、肝病患者一旦出现神志改变，要注意肝性昏迷早期表现。
31、发热、肝大伴局限性压痛，要考虑肝脓肿。
32、诊断急性胆囊炎，要排除右下肺炎、右下胸带状疱疹。
33、上腹部突然剧烈疼痛伴有血压下降，要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。
34、进油腻食物后诱发右上腹痛，要当心胆囊炎。
35、上腹部剧痛而无明显腹壁紧张，且吐出蛔虫者，是胆道蛔虫病的特征。
36、上腹部疼痛，进行性黄疸；或腹痛延伸至背部，夜间加重，前弯腰时减轻者，应警惕胰腺癌。
37、闭经、突然下腹剧痛、苍白、出汗者，要当心宫外孕。
38、中年以上有大便习惯或粪便性状改变者，要警惕结肠癌。
39、咽部或皮肤感染后2~3周，出现颜面浮肿，少尿者，应即想到急性肾炎的可能。
40、无痛性血尿，要当心泌尿道肿瘤。
41、发作性腰部剧痛伴血尿者，要考虑泌尿系结石。
42、女性患者发生膀胱刺激症状或/和腰痛者，要想到泌尿系感染。
43、男性老年人排尿不畅，常提示前列腺肥大。
44、肾脏病患者一旦出现表情淡漠、厌食、嗜睡，应考虑早期尿毒症。
45、身体异常高、矮、胖、瘦都应想到内分沁病。
46、食欲亢进，但体重反而下降者，要怀疑甲亢。
47、原因不明的心率增快、减慢或快速型心率失常，应注意检查甲状腺及功能测定。
48、食欲减退，怕冷，心率慢，便秘，常提示甲状腺功能减退。
49、消瘦妇女有毛发稀疏、乏力、闭经，乳房萎缩，要想到席汉氏综合征。
50、皮肤粘膜色素沉着，体重下降，血压偏低，常提示肾上腺皮质功能减退。
51、高血压、低血钾、多尿，要注意原发性醛固酮增多症。
52、多食、多饮、多尿、体重下降，提示糖尿病。
53、糖尿病患者突然食欲下降，要当心酮证酸中毒。
54、不明原因高热、咽痛，要警惕急性白血病或粒细胞缺乏症。
55、诊断白血病，要排除类白血病反应。
56、全血细胞减少是再障的特征。
57、诊断再障，要排除阵发性睡眠性血红蛋白尿。
58、长期高热、黄疸、肝脾及淋巴结肿大、白细胞减少，应警惕恶性组织细胞病。
59、不明原因贫血伴多处骨骼疼痛，要提防多发性骨髓瘤。
60、血液病、肝病、感染性休克或生产，伴有出血不止者，要想到DIC。
61、对头痛患者，一定要检查有无颈项强直，不要漏诊脑膜炎。
62、白细胞总数超过25ⅹ109/L，要重点检查有无细菌性肺炎、败血症、中毒性痢疾和白血病。
63、对感染性休克患者，要注意有无细菌性肺炎、败血症、菌痢、流脑及肾出血热综合症。
64、诊断癫痫，要排除甲状旁腺机能减退。
65、诊断神经官能症，要排除器质性疾病。
66、反复出现结节性红斑，要怀疑结核病及风湿病。
67、诊断周期性麻痹，要注意是否为甲亢性肌病。
68、发热伴有感染灶者，要当心败血症。
69、发热超过一周且有相对缓脉者，应送血培养及肥达氏反应。
70、有感冒样症状伴有明显厌食者，应想到病毒性肝炎。
71、痢疾恢复期或急性期出现关节肿痛，要考虑痢疾后关节炎。
72、关节炎伴尿道炎、结膜炎，是赖氏综合征的特征。
73、临床表现酷似败血症，但反复血培养均阴性，要怀疑变应性亚败血症。
74、体内有结核病灶，伴有关节炎者，应考虑结核性风湿病。（Pomcet病）
75、中老年人半夜发生单个足趾肿痛，要想到痛风。
76、反复发生口腔溃疡者，要询问有无外生殖器溃疡、结节性红班、眼睛病变及关节炎，不要漏诊白塞氏病。
77、触不清脉搏或血压测不到时，要检查是否为无脉病，不可冒认为休克。
78、周期性发冷、发热、出汗，间歇期精神尚好，常提示疟疾。
79、有与羊、猪密切接触的发热患者，要想到布氏杆菌病。
80、服药后出现皮疹，应考虑药物疹。
