第一篇：贫血分类及治疗

贫血分类及治疗

贫血示意图

概述

在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准者称为贫血。其中以血红蛋白最为重要，成年男性低于120g/L（12.0g/dl），成年女性低于110g/L(11.0/dl)，一般可认为贫血。贫血是临床最常见的表现之一，然而它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，必须查明其发生原因。定义

拼音 pínxuè 英文anemia

贫血(anaemia)是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂，所以临床上一般指外周血中血红蛋白的浓度低于患者同年龄组、同性别和同地区的正常标准。国内的正常标准比国外的标准略低。

“贫血”是指人体外周血中红细胞容积的减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容积测定较复杂，临床上常用血红蛋白（Hb）浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L（12.5g/dl）,成年女性（非妊娠）Hb<110g/L（11.0g/dl），孕妇Hb<100g/L就有贫血。12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15%左右，男孩和女孩无明显差别。海拔高的地区一般要高些。

1972年WHO制订的诊断标准认为在海平面地区Hb低于下述水平诊断为贫血，6个月~6岁儿童110g/L，6~14岁儿童120g/L,成年男性130g/L，成年女性120g/L，孕妇110g/L。应注意，久居高原地区居民的血红蛋白正常值较海平面居民为高，在妊娠、低蛋白血症、充血性心力衰竭、脾肿大及巨球蛋白血症时，血浆容量增加，此时即使红细胞容量是正常的，但因血液被稀释，血红蛋白浓度降低，容易被误诊为贫血；在脱水或失血等循环血容量减少时，由于血液浓缩，即使红细胞容量偏低，但因血红蛋白浓度增高，贫血易误诊。

病因

贫血是临床最常见的表现之一，然而它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，必须查明其发生原因。造成贫血的原因有多种：缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等。一般要给与富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。

贫血造血的原料不足;血细胞形态的改变（如：镰刀形贫血症）

人体的造血机能降低(即骨髓的造血机能降低);

红细胞受过过多的破坏或损失。

贫血在祖国医学属“虚证”范畴，常见有血虚、气虚、阴虚、阳虚。

少女贫血的原因

1.需铁量供不应求：青春期少女生长发育旺盛，需铁量远远超出一般需要量，若不注意增加营养，不及时额外补充铁质，就容易发生缺铁性贫血。

2.月经失血过多：青春期少女多已月经来潮，每次月经周期约失血30—50毫升，失铁量约15—25毫克。由于人体有代偿功能，能保持体内铁质的相对平衡，一般不会因为月经而出现贫血。但有些少女患有“青春期功能性子宫出血”后，每次经量大或淋漓不尽，就会造成贫血。

3.盲目减肥：少女对铁质的需求量本来就较高，但如果为了追求苗条身材而盲目减肥，不适当地节制饮食，吃富铁食物较少，甚至挑食、偏食，很容易引起贫血。

4.生活无规律：学习压力大，精神疲劳，体力消耗过度，睡眠得不到保证，使健康受到影响，也可促进贫血发生。

5.长期剧烈运动：汗水中铁浓度可达40—60微克/毫升，过度运动时人体出汗较多，铁的流失增多；运动后，机体对铁的需要量相应增大；此外，激烈运动也会损坏红细胞，或是造成肌肉损伤致铁质过多流失，故长期剧烈运动容易致机体缺铁。

6.疾病影响：慢性腹泻及肠道功能紊乱等均可影响铁的吸收。

7.究其缺铁性贫血的原因如下：铁的摄入不足，膳食中缺铁易致贫血、铁的需要量增加、疾病影响。我国贫血状况

我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性 Hb<120 g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110 g/L，孕妇Hb<100 g/L，就是贫血。据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年。

约有 30%－40%的婴幼儿患有贫血，主要是由于母体贫血造成的连锁反应，致使新生儿从母体中吸收的生血物质的补给不足，体格及智力发育受到严重影响，产生厌食、挑食、对各种感染抵抗力减退等。妇女的贫血发病率为64.4%，女性的例假、怀孕时自身及胎儿对生血物质的双重需求、分娩出血都是直接原因。过去贫血的主要原因是营养不良，近年来因减肥而造成营养失调，形成了严重贫血的又一人群。分类 缺铁性贫血

缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血，这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。所以平均大约有20%的女性、50%的孕妇都会有贫血的情形。如果贫血不十分严重，就不必去吃各种补品，只要调整饮食就可以改变贫血的症状。比如首先要注意饮食，要均衡摄取肝脏、蛋黄、谷类等富含铁质的食物。如果饮食中摄取的铁质不足或是缺铁严重，就要马上补充铁剂。维生素C可以帮助铁质的吸收，也能帮助制造血红素，所以维他命C的摄取量也要充足。其次多吃各种新鲜的蔬菜。许多蔬菜含铁质很丰富。如黑木耳、紫菜、发菜、荠菜、黑芝麻、莲藕粉等。出血性贫血

急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。溶血性贫血

红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸” 巨幼红细胞性贫血

缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果，核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响，但以造血组织最严重，特别是红系细胞。粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。巨幼细胞包括原巨幼细胞、早巨幼细胞、中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞。这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大，浆核比例比正常略高。经Wright染色后，原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色，无颗粒，核周围有一染色较浅的圈；核圆形，染成紫色，最显著的特点是染色质呈颗粒状，彼此隔开，隔开处比较透亮，有时在核的周边有彼此分开的染色质小块，形成所谓“钟面”的状态；核仁较大，蓝色。当细胞逐渐成熟，染色质保持其颗粒状结构，不易形成深染的固缩块状物。有时巨幼细胞贫血较轻，巨幼细胞的形态往往不很典型，称为类巨幼细胞。绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。不管是哪一种原因引起的，巨幼细胞的形态都是相同的。经过适当的治疗，这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。再生障碍性贫血

伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢；造血功能障碍引起的贫血，再生障碍性贫血(AA，简称再障)，是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大则贫血越严重。根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等，分为急性和慢性两型。在我国经部分地区调查，每10万人中有1.87 ～2.1人发病，与日本报道的发病率相近。各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女性。急性型与慢性型病例的比例为1∶4.6。再生障碍性贫血似属中医学“虚劳”、“虚损”及“血证”的范畴。以往认为是不治之症，经过40多年来中西医结合治疗的实践，对其预后已有改观。据调查，平均死亡年龄延长，病死率下降，患病率增高。再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。用乌鸡白凤丸内服，每次1丸，每日2次，治疗再生障碍性贫血有较好疗效，一般用药2个月即自觉症状好转，血象有较大幅度恢复，服药半年可显著好转。若再配以人参养生丸，则效果更佳。症状

贫血症状的有无或轻重，取决于贫血的程度、贫血发生的速度、循环血量有无改变、病人的年龄以及心血管系统的代偿能力等。贫血发生缓慢，机体能逐渐适应，即使贫血较重，尚可维持生理功能；反之，如短期内发生贫血，即使贫血程度不重，也可出现明显症状。年老体弱或心、肺功能减退者，症状较明显。

贫血的一般症状，体征如下：

一、软弱无力：疲乏、困倦，是因肌肉缺氧所致。为最常见和最早出现的症状。

二、皮肤、粘膜苍白：皮肤、粘膜、结膜以及皮肤毛细血管的分布和舒缩状态等因素的影响。一般认为睑结合膜、手掌大小鱼际及甲床的颜色比较可靠。

三、心血管系统：心悸为最突出的症状之一，有心动过速，在心尖或肺动脉瓣区可听到柔和的收缩期杂音，称为贫血性杂音，严重贫血可听到舒张期杂音。严重贫血或原有冠心病，可引起心绞痛、心脏扩大、心力衰竭。

四、呼吸系统:：气急或呼吸困难，大都是由于呼吸中枢低氧或高碳酸血症所致。

五、中枢神经系统：头晕、头痛、耳鸣、眼花、注意力不集中、嗜睡等均为常见症状。晕厥甚至神志模糊可出现于贫血严重或发生急骤者，特别是老年患者。

六、消化系统：食欲减退、腹部胀气、恶心、便秘等为最多见的症状。

七、生殖系统：妇女患者中常有月经失调，如闭经或月经过多。在男女两性中性欲减退均多见。

八、泌尿系统：贫血严重者可有轻度蛋白尿及尿浓缩功能减低。孕妇贫血对胎儿的影响

孕妇贫血是孕妇在怀孕期发生的一种营养缺乏症，那么此时孕妇贫血对胎儿有影响吗？不断发育的孕宝宝会从妈妈体内夺去大量的营养物质包括血清铁，如果孕妇在怀孕期间因孕期反应或营养尤其二价铁元素补充不充足，就会发生贫血的状况。由于在胎儿与孕妇本身争夺血清铁的情况下，孕妈妈往往发挥伟大母爱精神把营养物质优先贡献给胎儿利用，所以孕妇贫血早期，说明胎儿已经将孕妈妈体内的血清铁毫不客气的“夺走”，也就是说此时，孕妇贫血还未对胎儿造成严重影响。

但是孕妇贫血严重对胎儿有影响吗？此时孕妇贫血对胎儿的影响为：长期下去，孕妇贫血必定会影响胎儿的发育，比如胎儿生长受限，由于贫血而造成缺氧，胎儿容易发生胎儿窘迫，早产或者死胎。

孕妇贫血不仅对胎儿的健康有影响，而且孕妇贫血若发生在怀孕期，贫血孕妈妈也比健康妈妈患妊娠中毒症的风险高，如果孕妇贫血发生孕后期，孕妇生产过程中也容易发生子宫收缩乏力使产程延长的状况，并且孕妇贫血也会使孕妇产后发生抵抗力下降及产后恶露的情况，使孕妇产后恢复变得缓慢。

检查

除红细胞、血红蛋白、红细胞比积外，最基本的血液学检查应包括：

（一）网积红细胞计数，校正网织红细胞计数＝患者的红细胞压积／ 0.45/L×网织红细胞（％）。

（二）MCV及MCHC 的测定。

（三）外周血涂片，观察红细胞有无异形红细胞，如球形红细胞、靶形红细胞、裂殖细胞，有无红细胞大小不均，低色素和多染性红细胞，嗜硷性点彩、卡伯特氏球、豪一周氏小体等。白细胞和血小板数量和形态学方面的改变，有无异常细胞。

（四）骨髓穿刺作骨髓涂片检查，对诊断不可缺乏，必要时应作骨髓活检。骨髓检查必须包括染色，以确诊或排除缺铁性贫血和铁粒幼细胞性贫血。

尿常规、大便隐血及寄生虫卵、血液尿素氮、血肌酐以及肺部X线检查等均不容忽视。

1、血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血(MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<30%)，红细胞指数改变的程度与贫血的时间和程度相关，红细胞宽度分布(RDW)在缺铁性贫血的诊断中意义很难定，正常为(13.4±1.2)%，缺铁性贫血为16.3%(或>14.5%)特殊性仅为50%～70%，血片中可见红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大，大小不一，网织红细胞大多正常或轻度增多，白细胞计数正常或轻度减少，分类正常，血小板计数在有出血者常偏高，在婴儿及儿童中多偏低。

2．骨髓象 骨髓检查不一定需要，除非是需要与其他疾患的贫血相鉴别时，骨髓涂片表现增生活跃，幼红细胞明显增生，早幼红及中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，细胞质少，血红蛋白形成差，粒系和巨核细胞系正常，铁粒幼细胞极少或消失，细胞外铁缺如。生化检查

(1)血清铁测定：血清铁降低<8.95μmol/L(50μg/dl)，总铁结合力增高>

64.44μmol/L(360μg/dl)，故转铁蛋白饱和度降低，由于血清铁的测定波动大，影响因素较多，在判断结果时，应结合临床考虑，在妇女月经前2～3天，妊娠的后3个月，血清铁和总铁结合力均会降低，但不一定表示缺铁。

(2)血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于14μg/L，但在伴有炎症，肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断，缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁染色均减少或缺如。

(3)红细胞游离原卟啉(FEP)测定：FEP增高表示血红素合成有障碍，用它反映缺铁的存在，是较为敏感的方法，但在非缺铁的情况如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时，FEP亦会增高，应结合临床及其他生化检查考虑。诊断

贫血不是一种独立的疾病，而是指单位容积循环血液中的红细胞比积、红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值，以及全血容量减少，并由此而引发的综合症状的总称。各种动物均常发生。

贫血的分类方法，比较使用的是按引起贫血的原因，将贫血分为失血性贫血、溶血性贫血、营养性贫血及再生障碍性贫血四种类型。

临床上给贫血下一个笼统的诊断并不困难，但要正确辨别贫血的性质，确定贫血的原因，则比较困难，诊断时应注意如下三个问题。一 诊断贫血的着眼点

临床诊断贫血，必须注意以下各点。

病史

除调查贫血原因外，还要着重了解贫血是急速发生还是缓慢发生？病程短急或缓长？群发、散发或个别发生？贫血症状是进行性加重还是治疗有效？等等。为进一步诊断提供有力依据。粘膜色彩

粘膜色彩对反映贫血及贫血程度敏感可靠，是认识贫血的窗口。在检查粘膜时，着重注意有无出血点，必要时可配合血管脆性试验加以印证。可视粘膜通常检查眼结膜。

心肺机能障碍

贫血时，由于供血和血液携氧功能障碍，必然引起心肺机能不全，伴发心肺功能障碍症状，如心率、呼吸增数、呼吸困难等。对于反映贫血程度也是一个佐证。

贫血程度

贫血的程度，主要由贫血指标减少的程度和治疗效应两个方面反映出来。而这两个方面又都由外周血液和骨髓造血功能综合的反映出来。在数量变化上，仅外周血液成分减少而骨髓造血效应无变化者，贫血比较轻微；反之，外周血液成分显著减少，骨髓造血功能效应也减退者，贫血则比较重剧。治疗效应也是如此，经过治疗，外周血液成分尤其是网织红细胞增多，骨髓造血出现增生效应的，贫血比较轻微；反之，虽经施治，外周血液成分有所回升，而骨髓造血仍无增生效应，则贫血程度重剧，可能属于在生障碍性贫血。贫血指标的一致性

反映血液成分的量变（数量差异）和质变（形态差异、比率变异等）的各个指标之间几乎都有一致性，例如红细胞数与血红蛋白量，外周血液红、粒细胞比率与骨髓红、粒细胞比率，以及外周血象和骨髓象都有一致性，彼此呼应。如果相应指标之间变化不一致，则应仔细探讨其原因，尽力纠正，方可获得正确的结论。二 指标及其临床评价

诊断贫血的指标，临床最常用的有红细胞、红细胞压积、血红蛋白、红细胞象及骨髓细胞象。前三项是辨别贫血与否不可缺少的基础指标，任何一项或三项都低于正常值，即可认为是贫血。后两项是用以进一步探讨贫血的性质和判定贫血程度的佐证指标，视需要和条件，酌情选用。

外周血液涂片上的红细胞形态，对诊断贫血比较有意义的有嗜碱性彩点与有核红细胞增多，见于铅中毒；球形红细胞，见于免疫介导性溶血性贫血；碎裂红细胞增多，见于弥散性血管内凝血及其他微血管性溶血性贫血；海因氏小体，见于海因氏小体性贫血；网织红细胞与有核红细胞增多，常是血细胞在生旺盛的反映，网织红细胞数还可只是在生的程度；小红细胞占多数者，多为营养性缺铁性贫血。

鉴别贫血性质的指标，经常应用的是由红细胞数、红细胞压积和血红蛋白量计算出来的平均红细胞容积（MCV）、平均红细胞血红蛋白（MCH）和平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）三项指标。

MCV增大，见于再生障碍性贫血，减少见于缺铁性贫血。

增高，是溶血的指征、降低而伴有小细胞增多症，为缺铁性贫血；降低而伴有大细胞增多症，为再生障碍性贫血。

综合MCV、MCH、MCHC三者的变化，可将贫血鉴别为低血素小红细胞性贫血及高色素大细胞性贫血（MCV增大，MCHC高于正常值）三种。三 诊断贫血的分析要领

贫血的完整诊断，应包括三方面的内容，即探讨病因、确定贫血性质和治疗效应验证诊断。为此，在临床上需从如下三方面去考虑。

探讨病因

贫血尤其是大失血是大失血性贫血，其病势急剧，甚至几分钟、几小时即可危及动物生命，必须及时查明失血原因，采取相应措施，才能争取时间，作进一步治疗。在探讨病因上，必须紧紧围绕认识贫血的窗口——粘膜色彩变化情况加以分析。

粘膜急剧苍白的要考虑两种情况。一种是失血，检查体表有无大创伤和大血管破裂，若没有，则要怀疑有无内出血。立即作胸、腹腔穿刺，若穿刺液呈血样，即可能是肝、脾或胸、腹腔大血管破裂。条件许可，也可用X线进行胸、腹腔透视观察有无内出血，不可丝毫迟疑，贻误诊断和治疗。另一种是粘膜急剧苍白伴有明显黄染，可能是溶血，注意有无血红蛋白血症、血红蛋白尿和体温反应，如出现血红蛋白血症并伴高热的，可能是感染性溶血性贫血，其提问正常或低下的，则可能是溶血毒物或抗原抗体反应引起的溶血性贫血。

若粘膜逐渐苍白，应从三方面去分析。一是粘膜逐渐苍白，病程缓长、可能是营养性贫血或慢性失血性贫血。二是粘膜逐渐苍白伴黄染，可能是慢性溶血性贫血，如铜中毒、铅中毒。三是粘膜逐渐苍白伴出血倾向和反复感染，则可能是再生障碍性贫血。

2确定贫血性质

宜从红细胞的大小入手，可先粗略地观察血片上的红细胞直径，若多数小于5um，或红细胞大小不均，可能是缺铁性贫血，进一步测定血清铁盒作骨髓铁染色检查。若血清铁含量降低，骨髓细胞外铁盒铁粒幼细胞稀少或缺失，可确定为缺铁性贫血，再查缺铁的原因；若血清铁、骨髓细胞外铁和铁粒幼细胞都增多，则可能是维生素B6缺乏所至。如红细胞直径以大于5um的居多，则可能是大细胞正色素性或大细胞高色素性贫血，进一步测定血浆维生素B12含量，取得佐证。观察治疗效应，验证诊断

只要对贫血的病性判断准确，原因清除，通过除去病因，对症施治，多能见到明显的增生性造血效应。如营养性贫血，在应用铁、铜、钴或维生素B6、B12之后5-7天，外周血液显示网织红细胞增多，表明效应良好，诊断正确。否则，则当查明其不显效果的原因。自我诊断

A 卸妆后，面色灰暗苍白，面色无华、无血色；皮肤干燥，萎缩，无光泽；

B 体力活动后就感到心悸、气促，这是贫血最常见的症状；

C 经常感觉头晕、头痛、耳鸣、眼花、眼前出现黑点或“冒金星”；

D 精神不振、倦怠嗜睡、注意力不易集中、反应迟钝、手脚发麻、发冷或有针刺感等

E 食欲不振，经常感觉腹胀、便秘； F 头发无光泽，细而脆，容易脱发

G 常有月经不规则，每次量很大；H 长期口角炎；I 指甲条文隆起，反甲。

上述症状呈进行性加重 ,伴有体表及内脏出血和反复发热，多为再生障碍性贫血； 鉴别诊断

一 失血性贫血疾病的鉴别

急性失血性贫血疾病

急性失血，尤其是大失血所引起贫血的共同特点，是粘膜速变苍白，甚至结膜白如瓷，心肺机能障碍重剧，病程短急。出血不止，旋即恶化。血液各种成分呈平行地进行性减少。

创伤

有创伤的原因可查，在创伤后突然起病；体表可见创伤，清创后可见到出血部位，切实治学后出血即停止；血浆和血液成分同时减少。

产后大出血

多因产仔时产道撕裂等原因引起，在产后出血不止而致贫血，仔细检查产道可发现出血部位。小血管破裂，多可自然止血。

慢性失血性贫血疾病

病程多缓长，病畜销售，贫血逐渐加重，不同程度地影响动物生长发育和生产性能。血象呈小细胞低色素性贫血。红细胞变小，大小不均，中央淡染区扩大。血清铁及骨髓外铁减少。

蛔虫病

主症为便秘、腹泻交替发生，消瘦贫血，粘膜苍白，被毛粗乱，病程绵长，多衰竭死亡。粪内检查出蛔虫卵，有时排出虫体，驱蛔灵等驱虫显效。

反刍兽肝片形吸虫病

反刍兽因感染肝片形吸虫或大片吸虫地囊蚴而发病，虫体主要寄生在肝脏胆管内。病程多缓长，主症为粘膜逐渐苍白，长期出现前胃迟缓症状，高度消瘦，下颌、胸下及腹下浮肿。粪中检出虫卵，病理剖检在肝内可检出虫体。

二 溶血性贫血疾病的鉴别

溶血性贫血多病程短急或缓长，起病或快或慢；体温正常或升高，黄疸指数增高，粘膜苍白黄染，往往出现血红蛋白尿；在血液学变化上，血清呈金黄色，黄疸指数增高，间接胆红素增多，血小板增多，外周血片显示增生活跃，出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞。引起溶血的原因很多，较常见有以下四类。

1感染性溶血性贫血疾病

（1）钩端螺旋体病 急性型初期体温升高，结膜红肿，羞明流泪，以后体温下降，结膜苍白黄染，口粘膜及皮肤坏死，尿液减少，粘稠呈黄红色豆油样，红细胞减少。慢性型的逐渐消瘦贫血，尿呈黄褐色，排血红蛋白尿，红细胞明显减少。暗视野活体或镀银染色法检查血液（发热期）、尿液及脑脊液（无热期），可检出钩端螺旋体。

（2）梨形虫病 可视粘膜苍白黄染，有时粘膜上出现大小不等的出血点。血液稀薄，红细胞和血红蛋白急剧减少，血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞，红细胞内可检出梨形虫。

（3）附红细胞体病 本病发生于猪、牛、绵羊、猫等，不常发生。主要症状是发热、黄疸和贫血。多继发于其他疾病，如猪常与力克次氏体并发。本病病势较缓和，无血红蛋白尿，急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体，间接血凝试验有助确诊。

溶血毒引起溶血性贫血疾病

（1）毒蛇咬伤 有毒蛇咬伤史，咬伤后突然起病。常见咬伤局部肿胀剧痛，流血不止，呈紫黑色，极度水肿，往往坏死，毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、肾功能衰竭而死亡。

（2）蓖麻子中毒 有误食蓖麻子的生活史，多在误食后数小时发病。主症为重剧的腹泻，粪中混血，流涎虚嚼，全身震颤，常伴血红蛋白尿，多归死亡。胃内容物中可检出蓖麻素。

（3）慢性铜中毒 有长期接触铜的生活史，铜累积至一定水平即引起溶血危象。主症为腹痛腹泻，呕吐，粪和呕吐物呈棕色或蓝色，结膜苍白黄染，胸、腹腔及心包可有大量液体，排血红蛋白尿。血液和组织中的铜的含量明显增高，溶血危象时血铜水平为78.5-314umol（正常为4.8ppm），此为铜中毒。免疫性溶血性贫血疾病

（1）新生畜同种免疫溶血性贫血 又名新生畜同种红细胞溶解，是新生畜的一种免疫性溶血病，骡驹多见，马驹、犊牛和仔猪也发生。有于出生吮初乳后8-48h内突然发病的病史。病畜精神极沉郁，卧底不起，全身肌肉柔软，心率、呼吸显著增数，第一心音增强，经常出现收缩期心内杂音，粘膜很快变为藏白色，高度黄染，排血红蛋白尿，尿呈酱油色或黑色，尿中无红细胞。血浆呈金黄色，红细胞和血红蛋白显著降低，病程极短，救治失时，数小时内死亡。

（2）不相合血液输注 多在不相合血液输注后突然起病。显现过敏性休克及溶血性贫血体征。物理因素所致的溶血性疾病

犊牛阵发性血红蛋白尿症，因饮水过多而引起溶血，有大量饮冷水后突然发病的病史。病犊呼吸困难，尿量增多，排血红蛋白尿，尿呈暗红色乃至黑红色。血液呈稀血症变化。轻症的1-2h可自愈，重症的多继发肺水肿而死亡。

三 营养性贫血疾病的鉴别 铁缺乏 有铁缺乏的生活史，如补饲铁不足。幼畜多发，仔猪尤为多见。主症为仔畜生长缓慢，被毛粗乱，逐渐消瘦，粘膜苍白。往往继发大肠杆菌或链球菌感染，并发大肠杆菌病或链球菌性心包炎。缺铁性贫血的血液学变化，为小细胞低色素性贫血，红细胞数和血红蛋白减少；红细胞象为红细胞直径偏小，且大小不均，中央淡染区扩大，补铁一周，外周血液多显增生性造血效应。

铜缺乏 原发性铜缺乏，在缺铜地区呈地区性发生。主症为贫血消瘦，结膜苍白，被毛颜色改变，牛的红毛和黑毛变为灰毛或褐红色毛，运动失调，四肢僵硬，关节肿大，容易骨折。血液和肝脏铜含量降低，血液铜低于10.99u mol/L，肝铜低于20ppm（干重），可诊断为铜缺乏。钴缺乏 在海岸、湖岸及亚冰川等贫钴地区性发生。牛、羊多见，常成群发病。主症为异嗜，消瘦，结膜苍白，腹泻，逐渐衰弱。四 再生障碍贫血疾病的鉴别 结核 除呈现呼吸困难，咳嗽，支气管肺炎以及淋巴结肿大等症状外，病畜逐渐消瘦，骨髓造血机能受抑制，呈现再生障碍性贫血。鼻疽 病畜逐渐消瘦，骨髓造血功能受抑制，发生再生障碍性贫血。根据各型鼻疽的特征性症状，鼻疽菌素试验和补体结合反应阳性等可鉴别。

砷中毒 有接触含砷农药（三氯化二砷等）的生活史，常在误食含砷农药数小时起病。主征是重剧的胃肠道症状和神经症状，如重剧腹泻，或腹泻与便秘交替发生，视力障碍、共济失调等慢性病例，出现再生障碍性贫血血液变化。肝、肾砷含量超过10-15ppm可供确症参考。汞中毒 慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障碍性贫血。有接触有机汞农药的生活史。出现持续性腹泻、共济失调等胃肠道和神经症状。肾汞增高，驱汞治疗显效。氯霉素中毒 有长时间应用氯霉素尤其是超量应用的病史。首先是抑制红细胞生成，而后骨髓其他细胞系也受抑制，出现再生障碍性贫血。

磺胺中毒 引起再生障碍性贫血，根据长期应用磺胺制剂的病史，可以鉴别。

A小儿贫血

单位容积血液内血红蛋白量或红细胞数低于正常值称为贫血。贫血是一种常见的症状。关于小儿贫血的国内诊断标准是：新生儿小于145克/升，1到4个月小于90克/升,4到6个月小于100克/升，6个月到6岁小于110克/升,6岁到12岁小于120克/升，12岁到14岁就基本上到成人标准了。如果血液中的血红蛋白量低于这个标准,就可以视为贫血！

值得注意的是：高原地区氧气稀薄，海拔每升高1000米,血红蛋白要相应增加4%.治疗

一、病因治疗：

治疗贫血的原则着重采取适当措施以消除病因。很多时候，原发病比贫血本身的危害严重得多（例如胃肠道癌肿），其治疗也比贫血更为重要。在病因诊断未明确时，不应乱投药物使情况复杂，增加诊断上的困难。

二、药物治疗：

切忌滥用补血药，必须严格掌握各种药物的适应症。例如维生素B12及叶酸适用于治疗巨幼细胞性贫血；铁剂仅用于缺铁性贫血，不能用于非缺铁性贫血，因会引起铁负荷过重，影响重要器官（如心、肝、胰等）的功能；维生素B6用于铁粒幼细胞性贫血；皮质类固醇用于治疗自身免疫溶血性贫血；睾丸酮用于再生障碍性贫血等。

三、输血：

输血主要的优点是能迅速减轻或纠正贫血。因此必须正确掌握输血的适应症，如需大量输血，为了减轻心血管系统的负荷过和减少输血反应，可输注浓缩红细胞。

四、脾切除：

脾脏是破坏血细胞的重要器官，与抗体的产生也有关。

五、骨髓移植：

骨髓移植是近年来一种新的医疗技术，目前仍在研究试用阶段，主要用于急性再生障碍性贫血之早期未经输血或极少输过血的病人，如果移植成功，可能获得治愈。

中医对贫血的辨证论治

中医学中没有贫血的名称，但从患者临床所呈现的证候，如面色苍白、身倦无力、心悸、气短、眩晕、精神不振、脉见细象等，则相似于“血虚”、“阴虚”诸疾。一般可将贫血划入“血虚”或“虚劳亡血”的范畴，而“虚劳”是脏腑亏损、元气虚弱所致多种慢性疾病的总称。

中医认为，“诸血皆属于心”，“中焦受气取汁，变化而赤是谓血”，“血之源头在于肾，„„精气充足，百脉和畅”。由此可见，血的生成来源于水谷之精气，人摄取水谷营养物质，由中焦(脾胃)吸收了饮食物的精微，通过气化作用，变成营气。脾得心火宣降之助，转化为精、津液，精之一部分贮于肾中，以待生化之用，另一部分得心火之助转化为血，以荣胶末五脏六腑。肾中先天之精得后天水谷之精气，吸收命火之蒸腾，转化为髓。髓得下焦火热之激，分化为髓之精液，精液再为命火的宣蒸转化为血，输之于机体，以为生理之用。

血的生成和调节与心、肝、脾、肾等脏腑关系密切，故中医谓“心主血、肝藏血、脾统血。”而这些脏腑功能的充分发挥，又有赖于肾之命火温照。因此，心、肝、脾、肾功能衰弱，均可导致血虚。而血虚之形成不外乎内外因素。外邪六淫与温热侵入机体，潜而不定期出，深入化血之机，导致新血无生，这一致病因素与现代医学所说的“细菌感染、原虫、毒素发生溶血为病”不谋而合。在内因上，或为七情失节，或为饮食失宜，或为失血而成，或为先天禀赋不足，或为病后房劳过甚，或为妊娠失调，而引起造血之机受阻；或消化之机紊乱，水谷不化，精微不成，发生血虚之疾。可见在内因方面与现代医学所说的“缺乏造血原料或造血器官功能障碍，或慢性失血而成贫血”基本上是一致的。

血为有形之物，气属无形之用。血之运行有赖于气，故有“气为血之帅，气行则血行，血为气之母，血至气亦至”的理论。血由气而生，而气也必须有血为依附，才能发挥其生化、运动的作用。二者互相依赖，又互相促进，保持相对平衡。如果气血失和，就会致病。《内经》说：“是故气之所并为血虚，血之所并为气虚。”因此，血虚患者一般均有气虚，这在诊断和治疗上都具有很重要的意义。

中医花粉疗法治疗贫血

贫血往往导致气虚、心慌心悸、四肢乏力、面色苍白甚至引发其它疾病，而导致贫血的原因不外是下面三点。一造血原料不足，于缺铁以及蛋白质、维生素、无机盐等；二造血功能障碍或造血功能低下，如骨髓造血功能受到抑制或脾的运化功能失健等等；三红细胞过多损失如溶血或过多出血。

改善贫血一方面要满足人体制造血红蛋白的原料，另一方面要加强人体自身骨髓的造血能力。

金相伴花粉科学配伍，天然植物制成，造血、补血、改善贫血又快又好，即使长期使用，也很安全是大自然赐予人类的生血珍品。推荐几样家常的补血食物

黑豆：我国古时向来认为吃豆有益，多数书上会介绍黑豆可以让人头发变黑，其实黑豆也可以生血。黑豆的吃法随各人喜好，如果是在产后，建议用黑豆煮乌骨鸡。

胡萝卜：胡萝卜含有很高的维生素B、C，同时又含有一种特别的营养素－胡萝卜素，胡萝卜素对补血极有益，用胡萝卜煮汤。

面筋：这是种民间食品。一般的素食馆、卤味摊都有供应，面筋的铁质含量相当丰富。而补血必须先补铁。

金针菜：金针菜含铁数量最大，比大家熟悉的菠菜高了20倍，铁质含量丰富，同时金针菜还含有丰富的维生素A、B1、C、蛋白质、脂肪及秋水仙醉碱等营养素。

龙眼肉：龙眼肉就是桂圆肉，任何一家超市都有售。龙眼肉除了含丰富的铁质外还含有维生素A、B和葡萄糖、蔗糖等。补血的同时还能治疗健忘、心悸、神经衰弱和失眠症。龙眼汤、龙眼胶、龙眼酒之类也是很好的补血食物。

萝卜干：萝卜干本来就是有益的蔬菜，它所含的维生素B极为丰富，铁质含量很高。所以它是最不起眼最便宜但却是最好的养生食物，它的铁质含量除了金针菜之外超过一切食物。常吃莴苣可以防止贫血

莴苣中碳水化合物的含量较低，而无机盐、维生素则含量较丰富，尤其是含有较多的烟酸。烟酸是胰岛素的激活剂，糖尿病人经常吃些莴苣，可改善糖的代谢。

防治缺铁性贫血

莴苣中还含有一定的微量

元素锌、铁，莴苣中的铁元素很容易被人体吸收，经常食用新鲜莴苣，可以防治缺铁性贫血。

对高血压、心脏病患者更有益

莴苣中的钾离子含量丰富，是钠盐含量的27倍，有利于调节体内盐的平衡。对于高血压、心脏病等患者，具有促进利尿、降低血压及预防心律紊乱的作用。女性贫血食补

三红汤

“三红汤”由红枣7枚、红豆50克、花生红衣适量组成。三味共同熬汤，连汤共食之，可治一般性贫血或缺铁性贫血。

三红汤能防治贫血，与方中三种食品均能健脾生血有关。中医认为，大枣补脾益气，能使气血生化充足，改善血虚萎黄症状。民间常用大枣煮粥、炖鸡，治疗久病体虚引起的贫血症。花生衣能抑制纤维蛋白的溶解，增加血小板的含量和改善血小板的质量，同时还能促进骨髓造血机能。所以花生衣既治出血又对出血引起的贫血有效。红豆（即赤小豆），有利尿、消肿、健脾作用。研究发现，红豆含多种维生素和微量元素，尤其是含铁质、维生素B12，有补血和促进血液循环功能。女性经期失血多出现头晕眼花、面容苍白等，常喝加红糖的热红豆汤，能补血且改善贫血症状。

四物汤

【组成】当归（10克）川芎（8克）白芍（12克）熟地（12克）

【功用】补血调血。

【主治】冲任虚损。月水不调，脐腹疼痛，崩中漏下。血瘕块硬，时发疼痛。妊娠胎动不安，血下不止，及产后恶露不下，结生瘕聚，少腹坚痛，时作寒热。

【用法】现代服法：作汤剂，水煎服。可一日服用三次。早、午、晚空腹时服。

【禁忌】斟酌。

【类别】：补益类

桂圆肉

桂圆肉中每100克含铁量大约是3．9毫克，在水果中也属含铁量相当丰富的，可用于贫血的食疗中，一般煲汤、煮粥为宜。但桂圆肉属于温热食物，对于孕妇、儿童不适合。

桑葚干

桑葚干是目前水果及其制品中含天然铁最丰富的，每100克含铁42．5毫克，无愧于水果中“补血果”的称号。一般建议将桑葚干煮粥吃，每日食用一碗桑葚粥不但可以补血，还可以美容，但孕妇慎用。

黑枣

干枣里最为推崇的是黑枣和蜜枣，它们每100克含铁量在3．7 ￣3．9毫克之间，也算是补血食物中的佳品，干枣中还含有丰富的维生素C，维生素C是促进铁离子吸收的重要因子，让机体对铁的吸收事半功倍。但干枣含有丰富的膳食纤维，不利消化，所以每日不宜多食，而且最好是煲汤、煮粥食用。

紫葡萄干

紫葡萄是很好的补血水果。将葡萄晒制成干后，每100克含铁量在9．1毫克。而且葡萄在晒制过程中，最大限度的保留了葡萄皮（葡萄皮的营养含量远远高于果肉），也有利于葡萄干中一些稳定营养素的保留，如铁、锌、锰、蛋白质、抗氧化物质等。妊娠贫血食补

1、人参粥

人参末（或党参末15克），冰糖少量，粳米100克煮粥常食，治疗贫血有一定作用。

2．牛乳粥

粳米100克煮粥，将熟时加入鲜牛奶约200克，食之。可辅助防治妊娠贫血。

3．菠菜粥

先将菠菜适量放入沸水中烫数分钟后，切碎，放入煮好的粳米粥内食之，防治贫血有一定效果。

4．甜浆粥

用鲜豆浆与粳米100克煮粥，熟后加冰糖少许。可辅助治疗贫血。

5．鸡汁粥

先将母鸡一只煮汤汁，取汤汁适量与粳米100克煮粥食。孕妇常食，可辅助防治贫血症。

6．香菇红枣

取水发香菇20克，红枣20枚，鸡肉（或猪瘦肉）150克，加姜末、葱末、细盐、料酒、白糖等，隔水蒸熟，每日1次。常食，可辅助治疗妊娠贫血。

7．大枣粥

大枣10枚，粳米100克，煮粥常食，防治妊娠贫血有一定作用。

8．芝麻粥

黑芝麻30克，炒熟研末，同粳米100克，煮粥食之。孕妇常食，能辅助治疗妊娠贫血。

9．枸杞粥

枸杞子30克，梗米100克，煮粥。孕妇常食，可辅助治疗妊娠贫血 产后贫血食疗方

1、芹菜煮鸡蛋

芹菜煮鸡蛋，对治产后出血过多有一定效果。

2、鸡蛋煮豆腐

鸡蛋煮豆腐，对产后血虚有一定治疗作用。

3、当归炖羊肉

羊肉(去脂肪)400克，生姜50克，当归10克，炖熟食之，可辅助治疗产后血、腹中虚痛及产后贫血等。

4、木耳红枣汤

黑木耳30克，浸泡30分钟后，捞出，与大枣20枚共煮汤，调入红糖适量服食。对产后贫血有辅助治疗作用。

5、桂圆桑椹汤

桂圆肉15克，桑椹子30克，共入锅中加水煎煮，去渣取汁，调蜜饮，连用10-15日为一疗程，可辅助治疗产后贫血。

6、海参炖猪肝

海参60克，泡发，猪肝60克，共炖汤调味服食。每日1剂，连用10-15日，对产后贫血有辅助治疗作用。

7、大枣炖鹌鹑

鹌鹑1只，洗净，加入大枣10枚，黄芪9克，猪肝50克，共入锅中加水炖熟服食。每日1剂，连用7-10日为1疗程，可辅助治疗产后贫血。

女性贫血的五大饮食营养误区

误区1

多吃肉对身体不好？

一些女性对一般广告中宣传的肉食损害健康产生误导，只注重植物性食品的保健功效，导致富含铁元素的动物性食品摄入过少。

误区2

蛋、奶对贫血者多补益？

牛奶够营养，但是含铁量很低，人体吸收率只有10%。例如用牛奶喂养的婴幼儿，如果父母忽视添加辅食，常会引起缺铁性贫血。

蛋黄补铁好，蛋黄含铁量虽较高，但其铁的吸收率仅为3%，并非补铁佳品。鸡蛋中的某些蛋白质，会抑制身体吸收铁质。

除了生理特点，女性在饮食方面存在一些认识误区和行为习惯，都会导致缺铁性贫血。

误区3

蔬菜水果无益补铁？

许多人不晓得多吃蔬菜、水果对补铁也是有好处的。这是因为蔬菜水果中富含维生素C、柠檬酸及苹果酸，这类有机酸可与铁形成络合物，从而增加铁在肠道内的溶解度，有利于铁的吸收。

误区4

咖啡与茶多喝无妨？

对女性来说，过量嗜饮咖啡与茶，可能导致缺铁性贫血。这是因为茶叶中的鞣酸和咖啡中的多酚类物质，可与铁形成难以溶解的盐类，抑制铁质吸收。因此，女性饮用咖啡和茶应该适可而止，一天一两杯足。

当然，除了营养因素以外，缺铁性贫血还可能由疾病引起。例如痔疮、肿瘤、消化道溃疡、长期服用阿司匹林等。所以，发生贫血，要及时到医院就诊，以明确诊断，正确治疗。

误区5

贫血好转得停服铁剂？

贫血者根据医生指示，服用铁剂，看到贫血情况改善或稳定后，即停止服用，这也是错误的做法。这会造成贫血情况再次出现的后果。正确的方法是服用铁剂治疗缺铁性贫血，直到贫血症稳定后，再继续服用铁剂6至8周，以补充体内的储存铁。老年人贫血食补

1、食物多样，谷类为主。保证足够的营养，特别是铁元素及蛋白质的摄入量，多吃富含铁质的食物，如动物肝脏、黑木耳、芝麻酱、大枣、豆制品、绿叶蔬菜等。血红蛋白的主要成分是血红素和球蛋白。老年人在日常饮食中应摄入丰富的优良蛋白质食物，如瘦肉、蛋、乳、鱼虾、动物血、豆制品多吃蔬菜、水果和薯类。常吃奶类、等。

2．积极参加体育锻炼，增强食欲。

3．不要过分节制饮食，及时纠正偏食，要吃平衡膳食。

4．患有老年人贫血在服用铁剂期间要忌饮茶水。宜饭后服用，需要用1-2个月，贫血才能得纠正。

5．每日适当多喝水。少用煎、炸的食物。

现介绍如下膳食疗法，供贫血患者选用。

猪肝治贫血：猪肝100克，菠菜200克，红萝卜100克，加水炖熟，调味饮服。

黑豆红枣糯米粥：黑豆25克，红枣15枚，糯米50克。上述三者用文火煮成粥，另加红糖20克，调匀服食。

绿豆治贫血：绿豆25克、红枣10枚，红糖20克、绿豆在锅内煮开花，红枣煮熟、加糖食用。

儿童贫血的预防

第一，提倡母乳喂养

因母乳中铁的生物利用率和吸收率均高于牛奶；4个月后应添加蛋黄、肝泥、肉末、豆粉、煮烂的菜叶等含铁的辅食；牛奶喂养的小儿应提早于2—3个月添加。小儿时期每天铁的需要量为10—15毫克，青春期的女孩每天为20毫克，当每天提供的食物中铁的含量达不到这个要求时，应从补铁的药物中摄取。

第二，掌握科学喂养技能

供给的食物一定要结合小儿年龄、消化功能等特点。营养素要齐全，其量和比例要恰当，食物不宜过于精细、过多含糖、过于油腻、调味品过于浓烈以及带有刺激性。其品种要多样化，烹调时不要破坏营养素，并且做到色、香、味俱佳，以增加小儿食欲。

第三，要多吃新鲜蔬菜、水果

蔬菜、水果等富含维生素C，有助于食物中铁的吸收。由于每一种食物都不能供给人们所必需的全部营养成份，所以膳食的调配一定要平衡。

第四，纠正一些不良的进食习惯

如强迫、引诱进食以及挑食、偏食，彻底治疗各种慢性失血性疾病。注意事项

（1）饮食营养要合理，食物必须多样化，食谱要广，不应偏食。

（2）忌食辛辣、生冷不易消化的食物。平时可配合滋补食疗以补养身体。

（3）饮食应有规律、有节制，严禁暴饮暴食。

（4）劳逸结合，进行适当的体育活动

婴幼儿贫血护理5要点

1.对贫血的婴幼儿应安排一个环境安静、空气清新流通、阳光充足的住处，保证充足的睡眠与休息。

2.根据孩子的年龄特点与消化能力，合理地添加辅食，如蛋黄、肉类、肝、肾、豆类、绿叶蔬菜及水果等。同时要注意食品的色香味，以促进孩子的食欲。喂养要有耐心。

3.避免感染其它疾病，如不要和患传染病或发热的病人接触。

4.有震颤的病儿，要防止咬破口唇及舌尖，可在上下门牙间垫上纱布包着压舌板。

5.服用药物时要注意有无药物反应，如换剂应在两餐之间喂较好，这样有利于铁的吸收。

【常见护理诊断】

1．活动无耐力 与贫血致组织缺氧有关。

2．营养失调，低于机体需要量 与铁供应不足、吸收不良、丢失过多或消耗增加有关。

3．知识缺乏 与家长及年长患儿的营养知识不足有关。

改善贫血一方面需要满足人体制造血红蛋白的重要原料－血红素铁，同时也需要加强人体

自身骨髓的造血能力，现代医学研究表明，阿胶能有效促进骨髓细胞的增殖，激活机体的造血系统，加快血红细胞的生成，促进血红素铁的吸收利用。血美莱口服液采用纯正名牌阿胶，从根本上解决贫血问题，补血持久不反弹。

同时，叶酸、当归、党椮、黄芪、熟地,等生血造血的科学配伍，高科技的组方,是血美莱成为贫血患者补血的新贵。

【护理评估】

1．病史 向家长了解患儿的喂养方法及饮食习惯，有无因饮食结构不合理或患儿偏食导致铁长期摄入不足；小婴儿贫血询问母亲孕期有否贫血，有无早产、多胎、胎儿失血等引起先天储铁不足的因素；还应了解有无因生长发育过快造成铁相对不足及患儿有无慢性疾病，如慢性腹泻、肠道寄生虫、反复感染使铁丢失、消耗过多及吸收减少现象。

2．身心状况检查 患儿贫血程度轻重，有无皮肤粘膜苍白、头发枯黄、乏力、记忆力减退、精神烦躁、头晕耳鸣等表现，贫血较重者要注意有无心率增快、心脏扩大、心力衰竭体征，还要了解患儿有无精神改变、异食癣等。

3．辅助检查了解血液检查结果，有无红细胞、血红蛋白、血清铁蛋白下降。

缺铁性贫血（营养性缺铁性贫血）

概述

缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的贫血，特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁蛋白浓度降低，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低。表现为小细胞低色素性贫血。病因

缺铁性贫血可发生于下列几种情况；

一、铁的需要量增加而摄入不足：

在生长快速的婴幼儿、青春期的儿童、早产儿生长发育更快，月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量相对增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。单纯牛乳、人乳、谷类等低铁食品未添加含铁丰富的食物喂养婴儿，和年长儿偏食常致缺铁。

先天性储铁不足 早产儿、双胎、胎儿失血、孕母患缺铁性贫血可致胎儿储存铁减少。

二、铁的吸收不良：

因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。

丢失过多和（或）吸收减少 正常婴儿每日排铁量比成人多。生后2个月的婴儿粪便排出铁比从食物中摄入铁多。用未经加热的鲜牛奶喂养婴儿、肠息肉、膈疝、钩虫病常因慢性小量肠出血，致铁丢失过多。慢性腹泻、反复感染可减少铁的吸收，增加铁消耗，影响铁利用。

三、失血：

失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。

缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。

【发病机制】

1．对造血的影响 经小肠吸收的食物铁或衰老红细胞破坏释放的铁经运铁蛋白转运至幼红细胞及储铁组织。幼红细胞摄取的铁在线粒体内与原卟琳结合，形成血红素。后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。因此，铁是构成血红蛋白必需的原料，严重铁缺乏必然引起小细胞低色

素性贫血。人体血红蛋白铁约占机体总铁量的70%。余下的30%以铁蛋白及含铁血黄素的形式储存在肝、脾、骨髓等组织称储存铁，当铁供应不足时，储存铁可供造血需要。所以铁缺乏早期无贫血表现。当铁缺乏进一步加重，储存铁耗竭时，才有贫血出现。故缺铁性贫血是缺铁的晚期表现。

2．对非造血系统的影响 体内许多含铁酶和铁依赖酶，如细胞色素C、过氧化酶、单胺氧化酶、腺苷脱氨酶等。这些酶控制着体内重要代谢过程。其活性依赖铁的水平。因此，铁与组织呼吸、氧化磷酸化、胶原合成、卟琳代谢、淋巴细胞及粒细胞功能、神经介质的合成与分解、躯体及神经组织的发育都有关系。铁缺乏时因酶活性下降（可开始出现于缺铁的早期），导致一系列非血液学改变。如上皮细胞退变、萎缩、小肠粘膜变薄致吸收功能减退；大脑皮质层、下丘脑5-羟色胺、多巴胺等介质堆积引起神经功能紊乱；甲状腺滤泡上皮细胞坏死、T4分泌减低；细胞免疫功能及中性粒细胞功能下降引起抗感染能力减低。

【临床表现】 任何年龄均可发病，以6个月～2岁最多。缓慢起病。皮肤粘膜逐渐苍白、以唇、口腔粘膜、甲床最明显。头发枯黄、倦怠乏力、不爱活动或烦躁、注意不集中，记忆力减退、学习成绩下降、智能多较同龄儿低。常有食欲不振、少数有异食癖（如喜吃泥土、煤渣）。重者出现口腔炎、舌乳头萎缩、吸收不良综合征、反甲、心脏扩大或心力衰竭等。患儿易患呼吸道感染。中耳炎等。年长儿童可诉头昏、耳鸣。

临床表现有①原发病的临床表现；②贫血本身引起的症状；③由于含铁酶活力降低致使组织与器官内呼吸障碍而引起的症状。

一、上皮组织损害引起的症状：细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。

（１）口角炎与舌炎：约10－70％患者有口角炎、舌面光滑与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。

（２）食道蹼。

（３）萎缩性胃炎与胃酸缺乏。

（４）皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。

二、神经系统方面症状：

约15－30％患者表现神经痛（以头痛为主），感觉异常，严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5－50％患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。

三、脾肿大：其原因与红细胞寿命缩短有关。

检查

一、血象：

早期或轻度缺铁可以没有贫血或仅极轻度贫血。晚期或严重缺铁有典型的小细胞低色素型贫血。红细胞压积和血红蛋白浓度降低的程度通过红细胞计数减少的程度。红细胞、血红蛋白低于正常。红细胞体积小、含色素低。

二、骨髓象：

骨髓增生活跃，粒红比例降低，红细胞系统增生明显活跃。中幼红细胞比例增多，体积比一般的中幼红细胞略小，边缘不整齐，胞浆少，染色偏兰，核固缩似晚幼红细胞，表明胞浆发育落后于核，粒系细胞和巨核细胞数量和形态均正常。

三、骨髓铁染色。骨髓涂片可见幼红细胞内、外可染铁明显减少或消失。

四、血清铁蛋白。血清铁蛋白减少（<16ug/L）。

五、血清铁。血清铁减低（<10．7umol/L）。总铁结合力增高（>62．7umol/L）。运铁蛋白饱和度减低（<0.15）。红细胞游离原卟琳增高（>9umol/L）。

治疗

治疗缺铁性贫血的原则是：①病因治疗：尽可能除去引起缺铁和贫血的原因；②补充足够量的铁以供机体合成血红蛋白，补充体内铁的贮存量至正常水平。

一、病因治疗：

病因治疗对纠正贫血的效果，速度及防止其复发均有重要意义。

二、铁剂治疗：

（一）口服铁剂：最常用的制剂为硫酸亚铁，富马酸铁（富血酸）。服药时忌茶，以免铁被鞣酸沉淀而不能被吸收。

（二）注射铁剂：一般尽量用口服药治疗，仅在下列情况下才应用注射铁剂：①肠道对铁的吸收不良，例如胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻、脂肪痢等；②胃肠道疾病可由于口服铁剂后症状加重，例如消化性溃疡，溃疡性结肠炎、节段性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱及妊娠时持续呕吐等；③口服铁剂虽经减量而仍有严重胃肠道反应。

常用的铁注射剂有右旋糖酐铁及山梨醇枸橼酸铁。

（三）辅助治疗：加强营养，增加含铁丰富的食品。

再生障碍性贫血（再障）

概述

再生障碍性贫血（简称再障）是一种多能干细胞疾病。临床上常出现较重的贫血，感染和出血。患者以青壮年占绝大多数，男性多于女性。

病因

约半数以上病例因找不到明显的病因，称为原发性再障。部分病例显然由于化学、物理或生物因素对骨髓的毒性作用所引起，称为继发性再障。最常见的原因是药用工业或生活中接触到化学物质的中毒或过敏，其次是各种形式的电离辐射，较少见的病毒感染和免疫反应等.症状

主要的临床表现为进行性贫血，出血及感染，其轻重与血细胞减少的程度及发展的速度有关。疲乏、软弱无力、皮肤粘膜苍白等贫血症状，皮肤、粘膜瘀点及瘀斑、齿龈出血、鼻衄、女性患者有月经过多、还有口腔、肛门周围、皮肤和上呼吸等感染症状。一般无淋巴结和脾脏肿大，反复感染及长期多次输血亦可使脾脏轻度肿大。

一、急性型：

多数起病急，症状轻重，早期突出的症状是感染和出血。高热、畏寒、出汗、口腔或咽部溃疡、皮肤感染、肺炎均较多见，重者可因败血症而死亡，皮肤瘀点、瘀斑、鼻衄、齿龈出血、消化道出血、女性月经过多等出血症状较多见。这类病例病情险恶、病程短促。

二、慢性型：

大多起病缓，主要的表现常常是倦怠无力、劳累后气促、心悸、头晕、面色苍白。如有出血亦较轻微，内脏出血较少见。感染、发热一般较轻微，出现较晚，治疗后较易控制。肝、脾淋巴结均不肿大，但晚期病例偶有脾脏轻度肿大，病程较长，患者可以生存多年，病情逐渐好转甚至接近痊愈。部分患者转变为急性型。检查

一、血象：

全血细胞减少为最主要的特点，但红细胞、粒细胞和血小板的减少程度不等。

二、骨髓象：

急性病例的骨髓穿刺物中骨髓小粒很少，脂肪滴显然增多，镜下，骨髓增生减低或重度减低，有核细胞显著减少，主要是粒及红系细胞减少，巨核细胞减少或消失。淋巴细胞比例增多，非造血细胞如浆细胞、组织细胞和组织嗜硷细胞增多。

三、骨髓活检：

骨髓活检病理切片上造血组织显著减少，代替以脂肪组织，其间有淋巴细胞、浆细胞和组织细胞分布在疏松的间质中。

治疗

一、防止滥用对造血系统有损害的药物，特别是氯霉素、保泰松等一类药物，必须使用时，加强观察血象，及时采取适当措施。

二、长期接触能引起本病的化学、物理因素的人员，应严格执行防护措施，严格遵守操作规程，防止有害的化学和放射性物质污染周围环境。

溶血性贫血

概述

溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。

病因

根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。

一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。

（一）红细胞膜的缺陷。

（二）血红蛋白结构或生成缺陷。

（三）红细胞酶的缺陷。

二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。

外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。症状

溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。

一、急性溶血：

起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦燥、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性肾功能衰竭。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。

二、慢性溶血：

起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸，脾、肝肿大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合，常见于镰形细胞性贫血患者。检查

1、血常规：红细胞计数下降，一般呈正细胞正色素性贫血。

2、血清间接胆红素增多。

3、红细胞生存时间缩短。

4、骨髓象。

5、特殊试验：红细胞形态观察；红细胞脆性试验；抗人球蛋白试验；酸化血清溶血试验；高铁血红蛋白还原试验；自溶血试验；异丙醇试验及（或）热变性试验；血红蛋白电泳和抗硷血红蛋白试验。

治疗

溶血性贫血是一类性质不同的疾病，其治疗方法不能一概而论。总的治疗原则如下：

一、病因治疗：去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖；蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。

二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂：

如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，每日强的松40－60mg，分次口服，或氢化考的松每日200－300mg，静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。

三、脾切除术：

脾切除适应证：①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效；②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术；③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；④其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。

四、输血：

贫血明显时，输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应，给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者，最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。

五、其它：

并发叶酸缺乏者，口服叶酸制剂，若长期血红蛋白尿而缺铁表现者应补铁。但对PNH病人补充铁剂时应谨慎，因铁剂可诱使PNH病人发生急性溶血。几种可遗传的贫血

在我国，贫血是一类相当常见的疾病，通常大多数的贫血是营养性（如缺铁性）贫血。然而经常会碰到补充铁剂后仍无法纠正的贫血，这类所谓的“不明原因的难治性贫血”中，遗传性溶血性贫血占了相当大的一部分。

遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病，通常是渐渐发病，时轻时重，除了面色苍白，乏力、胃口不好、头晕等一般贫血常见的症状外，皮肤、眼球发黄（如黄疸）是比较特征性的表现（并非每个病人都存在）。有黄疸时，小便的颜色也常变黄并加深，严重时尿色可深如酱油。根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类：

第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血。正常的红细胞看上去像个汽车轮子（双凹碟形），当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过很细的毛细血管时就有可能被挤破，过多的红细胞被破坏，贫血就发生了。遗传性球形红细胞增多症就属于这一类贫血。

第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而致的溶血性贫血。华南、西南地区很常见的地中海贫血就是其中的一种，该病在广东的发生率为5～6%。地中海贫血主要分为两大类，由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血，由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。根据病情的轻重不同各自又分为轻型和重型。重型甲型地中海贫血患者一般为死胎或出生后即死亡，死胎全身水肿、肚大、胎盘特别大，故又称为“水肿胎儿综合征”。而重型乙型地中海贫血患者在出生时往往看不出异常，数月后则慢慢出现面色苍白，痴呆型面容，发育不良，并且贫血不断加重，常需间断的输血来维持生命。就目前的医疗水平，即使竭尽全力治疗，病孩也难以活到成年，这给家庭和社会都造成了极其沉重的经济和精神负担。与重型地中海贫血截然不同的是，轻型患者病情很轻，常没有症状或只有轻度贫血，他们的体力、智力、寿命均不受影响。如果两个患同类的轻型地中海贫血的青年结婚，则有1/4的机会生出一个重型的患儿，这就是为何广东这样的地中海贫血高发区不断有重型患儿出生的原因。目前对地中海贫血最有效的办法是进行产前诊断，以防止重症患儿的出生。

第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏所引起的。在红细胞中含有许多酶，这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要。如果红细胞内缺乏正常量的酶，正常的代谢就会发生障碍，红细胞也就容易被破坏。在这类酶缺乏所致的贫血中，最常见的是遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶（英文缩写成G6PD）缺乏症。广东省是该病的高发区，约有5～10%的人患有此玻患有这种病的人平时是健康的，但在服用了某些退热止痛药、磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后，大量的缺乏G6PD的红细胞就会被破坏，而出现面色苍黄、发热、小便呈酱油色等急性溶血的症状。由于吃蚕豆会引起发作，因此又将它称为蚕豆病。其它还有很多种酶缺乏可引起溶血性贫血，但一般比较少见。

遗传性溶血性贫血的病因错综复杂，常规的化验常不能明确诊断，许多特殊的实验室检查，目前仅有一些医学院校及大医院才能开展，一时还难以普及到基层医院。各级临床医生应重视这类贫血，对难以诊治的“不明原因贫血”应考虑到该类贫血的可能，设法做些特殊检查以明确诊断，只有确诊之后才能进行正确的预防和治疗。为什么化疗和放射治疗能引起继发性贫血

化疗是指用细胞毒性药物如环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、丝裂霉素等抗肿瘤药物治疗恶性肿瘤。由于这些药物选择性作用差，对正常的细胞，特别是骨髓的造血细胞，有一定的抑制和杀伤作用，因此在化疗中会出现对骨髓的抑制，引起红细胞、白细胞及血小板减少，加之化疗反应恶心、呕吐及食欲减退，达到一定程度时就会引起贫血。放疗是利用放射线杀伤肿瘤细胞。体内更新增殖快的细胞，如骨髓细胞和胃肠粘膜细胞，对放射线特别敏感，因此在实施放疗时，特别是大面积多部位同时放疗，容易造成骨髓损伤、造血抑制，从而诱发贫血。

第二篇：贫血分类

根据红细胞的MCV、MCH、MCHC对贫血的形态学分类

贫血形态学类型

MCV(fl)

MCH(pg)

MCHC

正常细胞性贫血

80—100

27—34

0.32—0.36

小细胞低色素性贫血

<80

<26

<0.32 单纯小细胞性贫血

<80

<26

0.32---0.36 大细胞性贫血

>100

>34

0.32—0.36(二)根据红细胞MCV和RDW对贫血的形态学分类

RDW正常MCV正常

急性失血、溶血、遗传性球形红细胞增多症，慢性疾病性贫血

RDW正常MCV增大

再生障碍性贫血，MDS,肝病性贫血 RDW正常MCV降低

轻型地中海贫血，慢性疾病性贫血 RDW增高MCV正常

早期造血物质缺乏，铁粒幼细胞性贫

血

RDW增高MCV降低

缺铁性贫血，红细胞破碎

RDW增高MCV增高

巨幼细胞性贫血，自身免疫性贫血，MDS,化疗后

第三篇：贫血分类和参考值

基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血；按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血；按骨髓红系增生情况分增生性贫血（如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等）和增生低下性贫血（如再生障碍性贫血）。

临床上常从贫血发病机制和病因的分类：

（一）红细胞生成减少性贫血 造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。1．造血干祖细胞异常所致贫血（1）再生障碍性贫血（aplastic anemia，AA）：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。（2）纯红细胞再生障碍贫血（pure red cell anemia，PRCA）：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致；后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型（细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型（如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等）以及急性再生障碍危象等。（3）先天性红细胞生成异常性贫血（congenital dyserythropoietic anemia，CDA）：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。（4）造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血；后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。2．造血微环境异常所致贫血造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。（1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。（2）造血调节因子水平异常所致贫血：干细胞因子（stem cell factor，SCF）、白细胞介素（IL）、粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等均具有正负调控造血作用。

1、成人判断标准，男性成人血红蛋白量小于120g/L，女性成人小于110g/L，孕妇小于100g/L，可诊断为贫血。判断贫血程度标准是血红蛋白量在90-120g/L为轻度贫血，60-90g/L为中度贫血，30-60g/L为重度贫血，小于30g/L为极重度贫血。

2、小儿判断标准：10天-3个月的小孩一般都存在贫血，贫血的标准难以确定，3个月-不足6岁小儿的血红蛋白小于110g/L，6-14岁小于120g/L可诊断为贫血，判断贫血的严重程度与成人相同。正常人血液中血红蛋白的参考范围为男性120--160g/L，女性110-150g/L，新生儿170-200g/L；红细胞数男性4.0-5.5×1012/L，女性3.5-5.0×1012/L；新生儿6.0-7.0×1012/L。

第四篇：贫血饮食治疗教案

贫血饮食治疗教案

讲课人： 讲课时间： 讲课内容：

贫血症是由于身体无法制造足够的血红蛋白(一种将氧气输送到血红细胞和身体各个组织的蛋白质)造成的。当这种情况发生的时候，一个人会觉得乏力和感觉筋疲力尽、心情忧郁和易怒不安。其它症状还包括疲劳、头晕目眩、晕厥、冷漠、易怒不安、注意力集中能力不断下降和无法忍受的寒冷感觉。几乎有百分之二十的女性有患贫血症的危险。

贫血原因造血的原料不足：铁缺乏(缺铁性贫血)，叶酸缺乏(巨幼红细胞性贫血);血细胞形态的改变(如：镰刀形贫血症);人体的造血机能降低(即骨髓的造血机能降低);红细胞过多的破坏或损失。血在祖国医学属“虚症”范畴，常见有血虚、气虚、阴虚、阳虚。中医认为本病主要由于禀赋薄弱，或饮食不节，或久病失血，以致脾肾亏损所致，临床根据症状可辨为气不摄血、肝肾阴虚、五脏亏损等症型。

贫血的主要原因是营养不良，以及产生一系列的免疫功能紊乱，造血功能障碍，近年来因减肥而造成营养失调，形成了严重贫血的又一人群。血液，主要由营气和津液所组成。营气和津液都来源于水谷之精气，取自于食物，其生成主要有两个方面：一是脾胃为气血化生之源：血液主要来源于水谷精微，而水谷精微之化生，则主要靠中焦脾胃的消化和吸收。若饮食营养摄入不足，或脾胃运化功能长期失调，则均可导致血液的生成不足，从而形成贫血的病理变化。贫血对身体的伤害极大，贫血患者往往有心跳不正常、头晕、乏力、气促、心悸等症状，进一步研究表明贫血患者往往死于心律不齐，心率过速,胸闷,头晕,冷汗淋漓.四肢冰冷.其病因：心肌供血不足，心肌回流受阻或者心肌梗死突然发生的晕厥、休克、死亡，或者是室颤、房颤引起的晕厥死亡等等很多，此类疾病通常没有任何前兆，死亡率颇高，也容易遗留相关心脏疾病.贫血患者处于安静状态时，也有可能出现出现呼吸短促现象，这种情况很可能是左心功能不全的表现。

其二，贫血及造血功能不齐引起免疫功能紊乱，抵抗力低下，在生理上甚至出现老年化的病状，头发过早的须白，皮肤枯燥，出现脂褐素，老年雀斑等关于贫血及“未老先衰”的病理学临床研究血液是营卫之气及津液的根本，亦是五脏六腑化生的原料和载体诸如：“血为气母”，是指血为气的载体，并给气充分的营养，一旦贫血，就造成气血双虚的病症，多累及脏腑的病变，贫血的本质是是营卫之气和津液之液的枯竭，五脏六腑得不到营卫之气的供养，放在西医来看，细胞得不到原料的补养，导致枯竭而死，其病症如下：脏腑精血不足，引起五脏的病变和衰老，形容面容衰老，憔悴，头昏，心悸乏力汗多，失眠多梦，皮肤枯燥，出现脂褐素而血又是五脏六腑津液化生的动力，相同于原材料，贫血对脾胃造血功能的损伤亏虚，肝肾阴虚，常见症状：头发须白，脱落厉害，气喘，身体消瘦，浮肿，抵抗力低下,又如心脏活动，血液是营养机体的主要物质，营养的好坏直接影响着人体包括心脏功能的活动。《内经》：“心主身之血脉”，“诸血者皆属于心”故血液及津液不足者，最容易患得心脏疾病

第五篇：贫血分类常见疾病

1.贫血分类常见疾病

1.红细胞生成减少性贫血：（1）再生障碍性贫血（AA）（,2）纯红细胞再生障碍贫血（prca），（3）先天性红细胞生成异常性贫血（CDA）,(4)造血系统恶性克隆性疾病：骨髓增生异常综合征，造血系统恶性肿瘤性疾病（白血病）。2.造血微环境异常所致疾病：（1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血（2）造血调节因子水平异常所致贫血。

3.造血原料不足或利用障碍所致贫血：（1）叶酸维生素b12缺乏：巨幼细胞贫血（2）缺铁和铁利用障碍性贫血：缺铁性贫血 4.红细胞破坏过多性贫血;溶血性贫血 5.失血性贫血

2.再生障碍性贫血的诊疗

诊断：1.全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01,淋巴细胞比例增高2.一般无肝，脾肿大3.骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚4.除外引起全血细胞减少的其他疾病5.一般抗贫血治疗无效。

AA分型诊断 SAA，发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血血象具有以下3项中的2项：1.网织红细胞绝对值<15*109/L，2.中性粒细胞<0.5*109/L，3.血小板<20*109/L.骨髓增生广泛减低，nsaa指达不到saa标准的aa 治疗：保护措施;防治感染2.对症治疗：纠正贫血，控制出血，控制感染，护肝治疗3.针对发病机制的治疗;免疫抑制治疗，促造血治疗，造血干细胞移植。3.特发性血小板减少性紫癜的诊疗

诊断：1.广泛出血累及皮肤，黏膜，内脏2.多次检验血小板计数减少3.脾脏不大4.骨髓巨核细胞增多和正常，有成熟障碍5.泼尼松和脾切除治疗有效6.排除其他继发性血小板减少症。治疗：1.一般治疗：严格卧床，防治外伤，止血 2.糖皮质激素，首选治疗3.脾切除4免疫抑制剂治疗5其他：合成雄激素6急症处理：血小板输注，静脉注射免疫球蛋白，大量甲泼尼龙，血浆置换。

4.Graves病的典型临床表现 1.甲状腺毒症：（1）高代谢综合征：甲状腺素分泌增多导致交感神经兴奋增高和新陈代谢加速(2)精神神经系统（3）心血管系统：心悸气短，心动过速，第一心音亢进（4）消化系统：稀便，排便次数增加（5）骨骼肌系统：甲状腺毒症性瘫痪（6）造血系统：淋巴细胞比例增高，白细胞总数减少（7）生殖系统：女性月经减少，男性阳痿。

2.弥漫性甲状腺肿：弥漫性，对称性，质地不等，无压痛；甲状腺上下级可触及震颤，闻及血管音。

3.眼征：(1)单纯性眼突：甲状腺毒症所致交感神经兴奋性增高（2）浸润性眼征：与眼眶周组织的自身免疫性炎症反应有关

4.胫前粘液性水肿：属于自身免疫性疾病，早期皮肤增厚，变粗，有广泛大小不等突起的棕红色或红褐色或暗紫色斑块或结节；后期皮肤粗厚，如橘皮样或树皮样，皮损融合有深沟。

5.糖尿病的分类，临床表现，胰岛素治疗的适应症，dka的处理原则 分类：1型糖尿病 2型糖尿病3.其它特殊类型糖尿病

临床表现：代谢紊乱症状群：三多一少：多尿，多饮，多食，体重减轻

1型：自身免疫性1型糖尿病：取决于病情发阶段，起病急，未及时治疗可出现dka;起病缓慢早期症状不明显；一般很快进展到用胰岛素控制血糖和维持生命，胰岛B细胞自身抗体检查阳性

特发性1型糖尿病：起病急，胰岛B细胞功能明显减退或衰竭，表现为dka或酸中毒，胰岛B细胞自身抗体检查阴性。

2型 糖尿病：常在40岁以后起病，发病缓慢，症状较轻，很少自发性dka，临床上有肥胖症，血脂异常，脂肪肝，高血压等代谢综合征

胰岛素治疗适应症： 1.T1DM 2.DKA，高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖 3.各种严重的糖尿病并发症 4.手术，妊娠，分娩 5.T2DM B细胞功能明显减退 6.某些特殊类型糖尿病

DKA治疗原则：1.补液，治疗饿关键，有效组织灌输改善，胰岛素生物效应才能充分发挥，常使用生理盐水，前4小时输入计算失水量的三分之一。2.胰岛素治疗：采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，每小时给予每公斤体重0。1U胰岛素 3.纠正电解质酸碱平衡：主要由酮体中酸性代谢产物引起，经输液和胰岛素治疗，可自行纠正，不需补碱。4.处理诱发病和防止并发症：重视防治并发症，特别是脑水肿和肾衰竭。5.护理 6.甲亢危象的处理原则

1.针对诱因治疗2.抑制甲状激素合成：首选ptu口服或经胃注3.抑制甲状腺激素释放：服PTU1小时后再加用复方碘口服溶液4.普萘洛尔20—40mg,每6—8小时口服一次或1mg稀释后静注5.清氢化可的松50—100mg6.上述治疗不满意用腹膜透析，血浆置换，血液透析7.降温：高热者物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物8.其它治疗。7.慢性肾脏病的定义

各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损>3个月），包括gfr正常和不正常的病理损伤，血液和尿液异常，影像学检查异常，或不明原因的gfr下降（<60ml/min）超过3个月，称为cdk，广义的crf则指慢性肾脏病引起的肾小球率过滤下降及于此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征

8.肾盂肾炎最常见致病菌;80%为大肠埃希菌

急进性肾小球肾炎病理：肾脏体积较正常增大，病理类型为新月体性肾小球肾炎，光镜下通常以广泛的肾小球囊腔内有大新月体为主要特征，早期为细胞新月体，后期为纤维新月体，2型伴有肾小球内皮细胞和系膜细胞增生，3型可见肾小球节段性纤维素样坏死。电镜下2型电子致密物在系膜和内皮下沉积，1,3型无电子致密物。

9.肾病综合征常见并发症

1.感染，与营养不良，免疫功能紊乱和糖皮质激素治疗有关，感染部位为呼吸道，泌尿道，皮肤

2.血栓，栓塞并发症：由于血液浓缩及高血脂症造成血液粘稠度增加，肝脏代偿性合成蛋白增加，引起机体凝血抗凝和纤维系统失衡，肾静脉血栓最常见。

3.急性肾衰竭：因有效循环血量不足和导致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症 4.蛋白质及脂肪代谢紊乱

10.糖皮质激素治疗肾病综合征的原则和方案 1.起始足量：常用泼尼松，口服8—12周

2.缓慢减药：足量治疗后每2—3周减原用量的10% 3.长期维持：最后以最小有效剂量再维持半年左右

水肿严重肝功能严重损害或泼尼松疗效不佳，可换为甲泼尼龙。11.尿路感染的分类

上尿路感染：肾盂肾炎 下尿路感染：膀胱炎 12.幽门螺杆菌检测方法和治疗方案

侵入性：通过胃镜检查取胃粘膜或组织进行检测。主要包括快速尿素酶实验，组织学检查和幽门螺杆菌培养。

非侵入性：13C 14C尿素呼气实验，粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查。快速尿素酶实验是侵入性检查首选方法，13C 14C尿素呼气实验检测敏感性特异性高，根除治疗后复查首选。

治疗方案：ppi或胶体铋为基础加上两种抗生素的三连治疗方案有较高的根除率，ppi能通过抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性从而提高根除率，ppi本身具有快速缓解症状和促进溃疡愈合的作用，又以ppi加克拉霉素加阿莫西林或甲硝锉的方案根治率最高。13肝硬化的并发症：1.食管胃底静脉曲张破裂出血2.感染：有腹水者常并发自发性细菌性腹膜炎3.肝性脑病，最常见死亡原因4.电解质和酸碱平衡紊乱：低血钠，低钾低氯血症，酸碱平衡紊乱:代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。5.原发性肝细胞癌6.肝肾综合征7.肝肺综合征8.门静脉血栓形成

14门静脉高压的临床表现

1.门-体侧枝循环开放：食管和胃底静脉曲张，是肝硬化合并上消化道出血的重要原因；腹壁静脉曲张；痔静脉扩张，可扩张为痔核。

2.脾大，脾功能亢进，外周血白细胞红细胞血小板减少

3.腹水形成，门静脉压力升高，血浆胶体渗透压下降，水钠潴留。肝硬化失代偿期的雌激素灭活减少引起的体征，全血细胞减少原因? 1.·男性性功能减退，乳房发育女性发生闭经，不安。

2·有出血倾向，可有牙龈，鼻腔出血，皮肤紫癜，女性月经过多等。上消化道出血的病因，是否停止的判断。

病因：1上消化道疾病（食管疾病，胃十二指肠疾病）2门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门静脉高压胃病

3上消化道邻近组织或器官的疾病（胆道出血等）4全身性疾病（过敏性紫癜 血友病）

判断指标：1反复呕血，黑粪次数增多，粪质稀薄，伴肠鸣音亢进2周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或暂时好转又恶化。3血红蛋白浓度，红细胞计数与血细胞比容继续下降·网织红细胞计数持续增高。4补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高

大量心包积液时的血压变化

治疗室颤最直接有效的措施 非同步性电复律 急性心肌梗死的并发症

；

乳头肌功能失调或断裂

心脏破裂

栓塞

心室壁瘤

心肌梗死后综合征 主动脉狭窄临床表现常见的三连症

呼吸困难·心绞痛·晕厥 冠心病急性冠脉综合征的定义·分类

包括了不稳定心绞痛·非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死。期共同的病理基础都是不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变。急性左心衰的治疗原则：

1患者取正坐位，双腿下垂，减少静脉回流2吸氧3吗啡4快速利尿5血管扩张剂6正性肌力药7洋地黄类药物8机械辅助治疗 与神经精神狼疮有关的抗体：

抗核抗体（ANA)；抗双链DNA抗体；抗ENA抗体包括抗Sm抗体抗SSA抗体抗SSB抗体抗RNP抗体抗rRNP抗体 尿毒症病人贫血的主要原因

产生EPO减少；铁的摄入减少；血液透析过程失血或频繁的抽血化验；肾衰是红细胞生存时间减短；叶酸缺乏；体内缺乏蛋白；对骨髓的抑制