第一篇：常用高血压降压药物分类和降压机制

常用高血压药物分类及降压机制

202_-06-18 18:24 1.利尿药: 2.交感神经抑制药

（1）中枢降压药:可乐定等

（2）神经节阻断药:樟横咪芬等

（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利血平，胍乙啶等

（4）肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药哌唑嗪；α和β受体阻断药拉贝洛尔；β受体阻断药:普萘洛尔等

3.钙通道阻断药:硝苯地平等 4.肾素-血管紧张素受体阻断药

（1）血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利等

（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断剂:（3）肾素抑制药：雷米克林

5.作用于血管平滑肌的抗高血压药: 肼屈嗪等

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【作用机制】

抑制远曲小管对Na＋-CL－的共转运，离子重吸收减少，尿的浓缩功能受抑制, 产生利尿作用。【药理作用】

1.降压作用：早期是通过排钠利尿，使血容量减少而直接降压；长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关：(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓，Ca++内流↓(2)降低血管对NA的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素

2.利尿作用

3.抗尿崩症作用：

硝苯地平（nifedipine）、尼群地平【作用机制】

抑制血管平滑肌细胞Ca2+的内流，血管舒张，血压下降

哌唑嗪（prazosin）【作用机制】

阻断血管平滑肌α1受体，使全身小动脉和小静脉均舒张，外周阻力下降而降压

普萘洛尔（propanolol）,美托洛尔，阿替洛尔 【降压机制】

1.抑制心脏：阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少

2.减少肾素分泌：阻断肾脏入球小动脉β1受体，减少肾素分泌，使血管紧张素Ⅱ形成减少和醛固酮释放减少

3.降低外周交感神经活性：阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，减少NA释放

4.中枢降压作用: 阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力，减少NA释放

卡托普利（captopril）、依那普利 【作用机制】

1.抑制ACE 2.减少缓激肽的降解

3.缓解或逆转心血管重构

4.减少醛固酮分泌

5.抑制交感神经递质释放 6.增强机体对胰岛素的敏感性

洛沙坦（losartan）缬沙坦（valsatan）【作用机制】

竞争性抑制血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体（AT1）结合一、中枢性降压药（可乐定）

二、血管平滑肌舒张药（肼苯达嗪）

三、钾通道开放药（吡那地尔）

四、影响交感神经递质药（利血平）

五、交感神经节阻滞药（樟磺咪芬）

常用抗高血压药 一,利 尿 药

降压特点: 作用温和,持久,长期用无耐受, 可降低心,脑并发症的发病率和死亡率.降压机制: 初期(2~3 w):排钠利尿,血容量↓,心 输出量↓,Bp↓.长期: 血管平滑肌细胞内Na+含量减少, 通过Na+Ca2+,细胞内[Ca2+]↓ 血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低 诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺 素等.二,钙拮抗药

机制:钙拮抗药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干 扰钙内流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙 贮存减少,使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降 低,兴奋性减弱,导致心肌收缩力降低,血管扩 张.分类 二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平,尼卡地平非二氢吡啶类:维拉帕米 根据其对β受体选择性不同分为以下三类

1.β1,β2受体阻断药 普萘洛尔(propranolol,心得安)对β1,β2受体无选择性,也无内在拟交感活性 口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高(40 %-70%在肝脏破坏),t1/2为6h.26 2.β1受体阻断药: 阿替洛尔(atenolol)对β1受体具有较高的选择性阻断作用,无内在拟 交感活性.阻断 β受体作 用 强 度 为 普 奈 洛 尔 的 0.5~1倍.对β1受体有选择性阻断,对β2受体作用较弱,但 对哮喘病人仍需慎用.27 3.α,β受体阻断药 拉贝洛尔(labetalol),卡维地洛(carvedilol)阻断β1 ,β 2和α 1受体,降低心排出量,扩张 外周血管,降低血压.拉贝洛尔静脉用于高血压急症,如妊高征.卡维地洛降压持久,维持24h;不影响血脂和 血糖代谢,不减少肾血流量.用于伴肾功不全, 糖尿病者.28 四,血管紧张素转化酶抑制剂 四,血管紧张素转化酶抑制剂

ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型,安 全,有效的降压药.1993年世界卫生组织正式将其 列为一线降压药物.因为ACEI降压程度可与β受体 阻滞剂相比,接近利尿剂的降压能力;较β受体阻 滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量.五,AT1受体阻断药

氯沙坦(losartan)氯沙坦(losartan losartan)临床应用与评价

1.进食不影响其生物利用度.2.可产生ACEI抑制AngⅡ所致的副作用,其作用和 AngⅡ作用的降低呈非相关依赖性,本品不引起干 咳,引发血管神经性水肿的发生率较低.3.长期用药的安全性有待进一步观察.直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。这些因素主

要通过交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定（图22-1）。目前使用的多种抗高血压药，可通过不同方式直接或间接影响这些环节而发挥降压作用。抗高血压药根据其作用部位，可分为以下几类：（1）利尿降压药，如氢氯噻嗪等。

（2）钙通道阻滞药，如硝苯地平、尼群地平等。（3）β 受体阻滞药，如普萘洛尔、美托洛尔等

（4）肾素-血管紧张素系统抑制药，包括：① 血管紧张素转化酶（ACE）抑制药，如

卡托普利、依那普利等。② 血管紧张素Ⅱ受体阻滞药，如氯沙坦等。③肾素抑制药，如雷米吉林等。（5）交感神经阻滞药，包括：① 中枢性降压药，如可乐定、甲基多巴等。② 神经

节阻滞药，如樟磺咪芬、美加明等。③ 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，如利舍平、胍乙啶等。④ 肾上腺素受体阻滞药，又分为α1 受体阻滞药，如哌唑嗪、特拉唑嗪等及α 和β受体阻滞药，如拉贝洛尔等。（6）血管舒张药，包括：① 直接舒张血管药，如肼屈嗪、硝普钠等。② 钾通道开 放药，如吡那地尔、米诺地尔等。③ 其他舒张血管药，如吲达帕胺等。

第二节┃常用抗高血压药

目前，国内外广泛应用或称为第一线抗高血压药的是利尿药、钙通道阻滞药、β 受体 阻滞药和ACE 抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。

一、利尿降压药

利尿药是WHO 推荐的一线降压药，常作为治疗高血压的基础药物。各类利尿药单用

即有降压作用。许多降压药在长期使用过程中，可引起不同程度的水钠潴留，影响降压效果。合用利尿药能消除水钠潴留，使降压作用增强。常用药物为噻嗪类，其中以氢氯噻嗪最常用。

※ 氢氯噻嗪 ※

【药理作用】 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）降压作用确切、温和、持久，降压过程平稳，可使收缩压与舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低。长期应用不易发生耐受性。目前认为，排钠利尿，使细胞外液及血容量减少是利尿药初期的降压机制；长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞内低钠，通过Na+-Ca2+交换机制减少Ca2+内流，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱。【临床应用】 可单用于轻度高血压或与其他降压药合用治疗各类高血压，联合用药

可增强降压作用，并防止其他药物引起的水钠潴留。该药长期大剂量使用可致低血钾，引起血脂、血糖及尿酸升高，还能增高血浆肾素活性，合用β 受体阻滞药可避免或减少不良反应。

二、钙通道阻滞药

该类药物的基本作用是抑制细胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。该类药物在降压的同时可激活压力感受器介导的交感神经兴奋。二氢吡啶类结构的硝苯地平、尼群地平等可由于交感神经兴奋引起心率加快。但维拉帕米和地尔硫.还有对心脏的负性频率作用，心率加快不明显。代表药物主要有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。

※ 硝苯地平※

【药理作用】 硝苯地平（nifedipine）抑制细胞外Ca2+的内流，选择性松弛血管平滑 肌。口服后30～60 min 起效，1～2 h 达降压高峰，作用持续3 h；舌下含服2～3 min 起效，喷雾吸入 5min 内起效，持续6～8 h。降压时伴有反射性心率加快，心输出量增加，血浆肾素活性增高。【临床应用】 各型高血压，可单用或与利尿药、β 受体阻滞药、ACEI 合用，以增强

疗效，减少不良反应。若使用该药的控释剂或缓释剂，减少血药浓度波动，可降低不良反应的发生率，延长作用时间，减少用药次数。

【不良反应】 一般较轻，常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿。踝部水肿

系毛细血管前血管扩张所致，非水钠潴留。该药的短效制剂有可能加重心肌缺血，伴有心肌缺血的高血压患者慎用。

※ 尼群地平※

尼群地平（nitrendipine）作用、用途与硝苯地平相似，对血管平滑肌松弛作用较硝苯地平强，降压作用温和持久。不良反应与硝苯地平相似，肝功能不良者慎用或减量。※ 氨氯地平※

氨氯地平（amlodipine）具有高度的血管选择性，半衰期长，作用平稳而持久，被称为第三代钙通道阻滞药。该药起效缓和，渐进降压，由血管扩张引起的头痛、面红、心率加快等症状不明显。口服吸收好，生物利用度高，t1/2 长达40～50 h，每日只需服药一次，降压作用可维持24 h，血药浓度较稳定，可减少 血压波动造成的器官损伤，用于治疗各型高血压。不良反应与硝苯地平相似，但发生率低，价格较贵。

三、β 受体阻滞药

β 受体阻滞药除用于治疗心律失常、心绞痛外，也是疗效确切的抗高血压药，主要有 普萘洛尔及美托洛尔、阿替洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔等。

※ 普萘洛尔 ※

【体内过程】 普萘洛尔（propranolol）口服首关效应明显，生物利用度为25%，个

体差异大，t1/2 约为4 h。起效慢，连用2 周以上才产生降压作用，收缩压、舒张压均降低。

【药理作用】 该药为非选择性β 受体阻滞药，对β

1、β2 受体都有作用。降压机制尚未完全阐明，目前认为和下列作用有关：① 减少心输出量。阻断心肌β1 受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少而发挥作用。② 抑制肾素分泌。阻断肾小球旁器部位的β1 受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素系统。③ 降低外周交感神经活性。

阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2 受体，消除正反馈作用，减少NA 的释放。④ 中枢性降压。阻断血管运动中枢的β 受体，从而抑制外周交感神经张力而降压。⑤ 促进具有扩张血管作用的前列环素生成。【临床应用】 适用于轻、中度高血压，对伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者 以及伴有冠心病、脑血管病变者更适宜。

【不良反应】 该类药物长期使用不能突然停药，以免诱发或加重心绞痛。支气管哮 喘、严重左心室衰竭及重度房室传导阻滞者禁用。

※ 美托洛尔和阿替洛尔 ※

美托洛尔（metoprolol）和阿替洛尔（atenolol）的降压机制与普萘洛尔相同，但对心脏β1 受体有较大选择性，对支气管的β2 受体影响较小。口服用于各种程度的高血压，降压作用持续时间较长，每日服用1～2 次，作用优于普萘洛尔。※ 拉贝洛尔 ※

【药理作用】 拉贝洛尔（labetalol）阻断β 受体的作用为阻断α1 受体作用的4～8 倍，对α2 受体无作用。阻断β1 受体的作用比阻断β2 受体作用略强。在等效剂量下，其心率减慢作用比普萘洛尔轻，降压作用出现较快。该药阻断α1 受体的血管扩张作用也是其降压及抗心绞痛的作用机制之一。【临床应用】 用于各型高血压及高血压伴有心绞痛的患者。静脉注射可以治疗高血

压危象，注射后最大降压作用在5 min 内产生，可持续6 h，血压控制后可改用口服维持。【不良反应】 该药收缩支气管作用较普萘洛尔为轻，但仍可诱发支气管哮喘。由于

α1 受体阻断作用，可产生体位性低血压。头皮刺麻感是该药的特殊反应，其他尚有胃肠道反应、头痛、乏力、皮疹和过敏反应。※ 卡维地洛 ※

卡维地洛（carvedilol）为α、β 受体阻滞药，阻断β 受体的同时具有舒张血管作用，降压作用比普萘洛尔强，药效可维持24 h，主要适用于轻中度高血压或伴有肾功能不全、糖尿病的患者，作用优于普萘洛尔。

四、肾素-血管紧张素系统抑制药

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血压调节及体液的平衡中起到十分重要的作 用，对高血压发病有重大影响。除存在整体的RAAS 外，组织中也存在独立的RAAS。作 用于该系统的药物主要为ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）和AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）

受体拮抗药。肾素抑制药的应用目前尚有限。肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药的作用环节见图22-2。

（一）血管紧张素转化酶抑制药

血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是一个很强的血管收缩剂。卡托普利1977 年 首先用于治疗高血压，是第一个口服有效的ACEI。近年来又合成了10 余种高效、长效且不良反应较少的ACEI。该类药物的作用特点为：① 降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量没有明显影响。② 可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构。③ 能增加肾血流量，保护肾脏。④ 能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。⑤ 久用不易产生耐受性。

※ 卡托普利 ※

【体内过程】 卡托普利（captopril）口服生物利用度约70%，胃肠道食物可减少其

吸收，宜在饭前1 h 空腹服用。口服后15～30 min 血压开始下降，1～1.5 h 达降压高峰，降压持续8～12 h，剂量超过25 mg 时可延长作用时间。部分在肝脏代谢，主要从尿排出，约40%～50%为原形药物。肾功能不全者药物有蓄积，t1/2 为2～3 h，乳汁中有少量分泌，不透过血脑屏障。

【药理作用】 卡托普利具有中等强度的降压作用，可降低外周阻力，不伴有反射性 心率加快，同时可以增加肾血流量。降压机制主要涉及：① 抑制血管紧张素I 转化酶（ACE），减少AngⅡ形成，从而取消AngⅡ收缩血管、促进儿茶酚胺释放的作用。② 抑制AngⅡ生成的同时，可减少醛固酮分泌，有利于水、钠排出。其特异性扩张肾血管作用也有利于促进水、钠排泄。③ ACE 又称激肽酶Ⅱ，能降解缓激肽等，使之失活。抑制ACE，可减少缓激肽降解，提高缓激肽在血中的含量，进而促进一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的生成，增强扩张血管效应。

【临床应用】 用于各型高血压，降压作用与血浆肾素水平相关，对血浆肾素活性高

者疗效较好，尤其适用于合并有糖尿病、左心室肥厚、心力衰竭、心肌梗死的高血压患者。重型及顽固性高血压宜与利尿药及β 受体阻滞药合用。

【不良反应】 耐受性良好，但应从小剂量开始使用。主要不良反应有咳嗽、血管神

经性水肿、皮疹、味觉及嗅觉改变等。久用可发生中性粒细胞减少，应定期检查血象。因减少AngⅡ生成的同时减少醛固酮分泌，可致高血钾。禁用于伴有双侧肾动脉狭窄、高血钾及妊娠初期的患者。

※ 依那普利 ※

依那普利（enalapril）降压作用机制与卡托普利相似，但抑制ACE 的作用较卡托普利强10 倍，降压作用强而持久，主要用于高血压，对心功能的有益影响优于卡托普利。因其不含-SH 基团，无青霉胺样反应（皮疹、嗜酸细胞增多）。其他不良反应与卡托普利相似。其他ACE 抑制药还有：赖诺普利（lisinopril）、喹那普利（quinapril）、培哚普利（perindopril）、雷米普利（ramipril）、福辛普利（fosinopril）等。这些药物的共同特点是长效，每日只需服用一次。作用及临床应用与依那普利相似。

（二）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药

循环中AngⅡ的生成以ACE 作用为主，而组织中的AngⅡ的生成则以糜酶（chymase）作用为主。由于ACEI 不能抑制AngⅡ生成的非ACE 途径，所以不能完全阻止组织中Ang Ⅱ的生成。并且ACEI 抑制激肽酶，使缓激肽、P 物质堆积，可引起咳嗽等不良反应。而血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可直接阻断AngⅡ的缩血管作用而降压，与ACEI 相比，选择性更强，不影响缓激肽的降解，对AngⅡ的拮抗作用更完全，不良反应较ACEI 少，是继ACEI后的新一代肾素-血管紧张素系统抑制药。血管紧张素Ⅱ受体（AT）主要有AT1 和AT2 两种亚型。AT1 主要分布在心血管、肾、肺及神经，对心血管功能的稳定具有调节作用。AT2 主要分布在肾上腺髓质，生理作用尚不完全清楚。该类降压药主要阻断AT1 受体，常用药有氯沙坦（losartan）、缬沙坦（valsartan）、伊白沙坦（irbesertan）等。

※ 氯沙坦 ※

【体内过程】 氯沙坦口服易吸收，首过效应明显，生物利用度约为33%，达峰时间

约为1 h，t1/2 为2 h。部分在体内转变为作用更强、t1/2 更长的活性代谢产物。每日服药1次，作用可维持24 h。

【药理作用】 可选择性地与AT1 受体结合，阻断AngⅡ引起的血管收缩，从而降低 血压。

【临床应用】 用于各型高血压，效能与依那普利相似，对多数患者每日服1 次，每

次50 mg，即可有效控制血压，用药3～6 日可达最大降压效果。该药长期应用还有促进尿酸排泄作用。【不良反应】 较ACEI 少，主要有头晕、高血钾和与剂量相关的体位性低血压。孕 妇及哺乳期妇女禁用。

（三）肾素抑制剂

肾素催化血管紧张素原形成AngI，肾素抑制剂通过各种途径减弱肾素活性，进而抑制

AngI 的形成。肾素抑制剂是一类新型抗高血压药，代表药物是雷米吉林（remikiren），该药作用较强，口服有效，在降压同时增加有效肾血流量。对不宜用ACEI 的患者可试用该类药物。

第二篇：高血压降压方法（定稿）

高血压降压方法

气温变化，血压容易升高，病人会出现头痛、头晕、失眠等症状，严重者会有中风、偏瘫危险。当然这时候也是高血压降压的好时机，每天坚持7个习惯，就能轻轻松松轻松降血压。

1、每天吸入大量负离子

据学者观察，负氧离子有明显扩张血管的作用，可解除动脉血管痉挛，降低血压，增强心肌功能，并具有明显的镇痛作用。负氧离子对于改善心脏功能和改善心肌营养也大有好处，有利于高血压和心脑血管病人的病情恢复。

2、保持平静的心情

有研究指出，当人处在暴怒、激动的情绪中时，人的血压会急升30毫米汞柱左右。焦虑、紧张、愤怒、惊吓、恐惧、压抑等情绪波动，都是造成高血压的诱发因素。因此平时没事做做深呼吸、每天写3样让你高兴的事、培养自己的兴趣爱好都能让你的血压平稳。

3、坚持喝茶稳压

九味舒蕥茶，茶品温润，平缓降压控压，全天然本草成分，有益气，安神，软化血管，控制血压等作用，坚持喝可以令高血压引起的一些症状逐渐缓解消除，微循环畅通。

4、每天走6000步

大量过剩的脂肪会增加心脏的负担和血管的阻力，从而诱发高血压。有研究显示，体重每减少1公斤，血压就会下降1毫米汞柱。少吃多动就是最好的减肥方法。又能保持血压的平稳。这个要长期坚持才行，谨防三天打鱼两天晒网。

5、不超过5克盐

流行病学调查显示，吃盐越多的地区高血压病人越多。所以，想要远离高血压，必须要控制盐分的摄取量，世界卫生组织建议，每人每天摄入5克就已足够。可以选择起锅时再加；充分利用醋、糖、苦瓜、辣椒等自然食材调剂口感；每个月“戒盐”一天另外警惕食物里的“隐形盐”等。

6、戒烟限酒

中国人劝酒经常说“感情深，一口闷”，殊不知，就在你喝下那一杯杯感情酒的同时，高血压也渐渐向你靠近了。烟草中含有的尼古丁(烟碱)会兴奋中枢神经和交感神经，加快心率，同时也促使肾上腺释放大量激素，升高血压。

7、饮食上要注意

多吃含钙的食物，如牛奶、虾皮、海带、红枣、核桃等，还可以扩张外周血管、利尿。

吃土豆、茄子补钾。钾可以防止高盐摄入引起的血压升高，也有助排出体内多余的钠。土豆、茄子、莴笋、榛子、葵花子等都是高钾食物。

第三篇：高血压—降压有妙招

高血压，降压有妙招！

首长式私人医生的朋友们，高血压给患者造成的健康损害是非常巨大的，给患者带来的病痛折磨也是不言而喻的，治疗高血压是所有的患者的共同的心声。

治疗高血压要采用多种方法联合，这样才能取得理想的治疗效果，让高血压患者早日恢复健康，远离高血压病症的侵害。下面给大家推荐几种可以有效治疗高血压的方法，希望对高血压患者的顺利康复有一定的帮助。

首先，药物治疗高血压是现在广大的高血压患者普遍采用的治疗方法，同时也是最基本的高血压疗法。高血压患者要根据自己的具体病情在医生的正确指导下服用适当的降压药。现在的降压药种类繁多，高血压患者要慎重选择。高血压是慢性病，长期坚持服药是治疗顽固性高血压的关键。

其次，高血压患者不能仅仅依靠降压药的治疗，同时要注重在生活中做好自我调理工作。其中通过多做运动来减轻体重是非常重要的。随着体重的增加，血压也会随着增加。多做健身运动以改善心脏以及肺的健康状况，对高血压患者的健康是非常有益的。

再有，高血压患者要注意调整日常饮食结构，通过建立科学合理的饮食结构来有效治疗高血压也是不容忽视的有效方法。高血压患者要选择低盐低钠的食物，通常来说，低钠的摄入量可以阻止血压上升。要尽量选用含钠较少的食物，像火腿、袋装罐装的咸菜等要尽量避免。要多吃新鲜蔬菜和水果以减少脂肪的摄入。

最后，在日常生活中高血压患者要注意改正一些不良的习惯，要注意戒烟限酒。烟中的尼古丁会收缩血管，使血压升高，它是对抗降压药作用的，会增加患上心脏病以及中风的可能性。过量饮酒也会使高血压患者的血压骤然升高，导致意外的发生。

首长式私人医生提醒您：高血压年轻化趋势愈演愈烈，其中60%的患者就有家族遗传史。有些人觉得，未必会发病不用担心。然而，上一辈的人生活相对简单，压力小，血脂血糖高的也不多，引起高血压的危险因素相对要低得多，即使有家族遗传史，可能也会在中老年发病。从现有的情况来看，作为一个出生在高血压家庭的孩子，对高血压的防治决不能不重视，最好从小预防、长期坚持，否则高血压就会提早登门拜访。

第四篇：针刺降压穴治疗原发性高血压技术

针刺降压穴治疗原发性高血压技术

1适应症

1.1符合原发性高血压病诊断标准，且口服降压药物血压控制不理想及未口服降压药

物的1、2级高血压患者。1.2受试年龄在18～65岁者。

2禁忌症

本法治疗原发性高血压的安全性较高，但在诊治合并下列情况的患者时需要医生谨慎处理，结合患者具体情况制定适宜的治疗方案。2.1妊娠、准备妊娠或哺乳期妇女慎用。

2.2级高血压患者及高血压危象、高血压脑病患者慎用。

2.3合并心血管、脑血管、肝、肾和造血系统等严重原发性疾病，精神病患者忌用。

3技术操作方法

3.1器械准备

3.1.1台式血压计、听诊器。

3.1.2针具： 0.35×75㎜无菌性针灸针。

3.1.3 2%碘酊，75%酒精棉球，中式摄子1把，巴士消毒液1杯。3.2详细操作步骤 3.2.1针刺穴位： 3.2.1.1患者体位

病人取仰卧位或坐位，以患者自感舒适、利于放松、便于医生操作为宜，暴露双足。3.2.2选穴、消毒

选定穴位，先用碘酒棉球在穴位上消毒，然后用75%酒精棉球在碘酒消毒过的穴位上进行脱碘。

3.2.2.1 穴位名称：降压穴（BP-LE12）(jiang ya Point)。3.2.2.2 穴位定位：此穴位于内踝中心点直下4cm处（2寸）。

3.2.2.3 局部解剖：布有趾长屈肌腱，足底内侧动脉、静脉，足底内侧神经。3.2.3 取穴原则及针刺方法 3.2.3.1取穴原则：双侧同时取穴。

3.2.3.2针刺方法：采用2寸无菌性毫针，直刺1～2cm(0.5～1寸)。可行提插捻转，待出现针刺到足底内侧神经，脚拇指触电式针感针感即可出针。3.3治疗时间及疗程

每日治疗1次，连续治疗21日，21日为1疗程。3.4关键技术环节

3.4.1定位：降压穴是平衡针灸治疗高血压的主要核心靶点，首先要明确此穴的定位。该穴位于内踝中点下4cm（2寸）处。

3.4.2针感：触电式针感。这是针刺靶穴到位的针感。

3.4.3针刺特点：主要定位足底内侧神经。对神经能否针刺到位直接影响到临床疗效，因此找准足底内侧神经是针刺降压穴的关键。

3.4.4三快针法：必须在熟悉局部解剖定位准确的基础上，要求进针快、出针感快、出针快，整个针刺时间应控制在3秒钟以内，降压穴位置表浅、临床操作安全。

4注意事项

4.1医生注意事项

4.1.1熟悉局部解剖,穴位定位要准确。4.1.2针刺前注意穴位处无菌消毒。

4.1.3针刺时不应刻意地追求操作速度而在没找到针感时即出针，针感的出现是决定治疗效果的关键。

4.1.4治疗过程中，医生要观察患者的反应，出现滞针、晕针、出血等意外情况时，按照意外情况处理。4.2患者注意事项

4.2.1 3级高血压患者及高血压危象、高血压脑病患者慎用。

4.2.2 合并心血管、脑血管、肝、肾和造血系统等严重原发性疾病，精神病患者忌用。

5可能的意外情况及处理方案

5.1滞针

5.1.1表现：针刺后出针时发现针体与局部组织粘连，针体无法拔出或出针不畅。5.1.2原因分析： 5.1.2.1针刺过程中针体向一个方向进行大幅度捻转，软组织包裹针体。5.1.2.2患者过于紧张，致使局部组织痉挛。5.1.3处理方法：

5.1.3.1针刺过程中加强针感可采用正反方向交替捻转。5.1.3.2患者心情紧张时，要做好抚慰工作，针刺针感不易过强。5.2出血：针刺时出血为一种常见现象。5.2.1原因分析：

5.2.1.1针刺部位血管及毛细血管丰富。

5.2.1.2有时会出现皮下或组织间肿胀、疼痛，这是由于内出血而血瘀皮下或组织间而成。5.2.2处理方法：

5.2.2.1针刺时应尽量避开皮下血管。

5.2.2.2针刺后要注意观察，如局部出现肿胀，应及时用无菌棉球或棉棒按压局部3～5分钟，不要揉动，12小时后肿胀局部可用热毛巾热敷。5.3晕针

平衡针操作速度快，3秒钟完成一个针刺过程，患者刚反应过来已出针，所以发生晕针的很少见，个别也会出现晕针。

5.3.1原因分析：患者惧怕针刺，过分紧张，治疗前尚未进食，或坐位针刺。5.3.2处理方法：

5.3.2.1发生针刺后晕针现象，首次扶患者卧位，头高脚低，注意保暖。可给患者喝糖开水，大多十几分钟即可恢复。

5.3.2.2做好患者心理工作，可有助手与患者进行交谈，转移患者注意力，消除畏惧心理。5.4针感强引起足部不适 5.4.1原因分析：

5.4.1.1针刺时医生给予局部刺激时间过长或刺激量过大。5.4.1.2患者痛阈低或体质敏感型。5.4.2处理方法：

5.4.2.1医生要熟练掌握穴位定位及针刺手法，不能一味追求针感而反复局部提插或捻转针体。

5.4.2.2可针刺位于手腕部踝痛穴进行不适症状解除或缓解。5.4.2.3不予处理者，一般6小时～24小时自行缓解。6不良反应/事件

自平衡针灸技术发明运用至今40年间，未出现不良反应事件报道。

第五篇：诺丽果汁高血压降压作用的研究(西沙诺丽酵素)

··抗血脂、降压活性·

诺丽的保健功效—国际最新研究进展论文集

中国医学研究与临床.202_, 6(8): 4-7.诺丽果汁对左旋精氨酸诱导实验性高血压大鼠降压作甩的研究

诺丽果汁对左旋精氨酸诱导实验性高血压大鼠降压作

用的研究

马德禄, 高建华, 刘印忠

（天津医科大学基础医学院药理教研室 天津300070）

摘要

目的 了解和探讨大溪地诺丽果汁（Tahitian Noni Juice，TNJ）对实验性高血压作用和机制。方法 利用N-硝基左旋精氨酸（L-NNA）诱导大鼠形成实验性高血压模型，并在此基础上观察和评价TNJ的降压作用，初步研讨其抗高血压作用机制。结果 L-NNA连续4周腹腔注射给药，可引起大鼠平均动脉压明显升高，由（[92.9±l1.0）升至（137±12.2）mmHg，P<0.01]在复制模型同时给予不同剂量TNJ，与单纯高血压模型组大鼠比较血压明显降低[大剂量组平均动脉压由（137±12.2）降至（109±8.85）mmHg，P<0.01]、心脏指数下降[大剂量组由（3.79±0.28）降至（3.03±0.31），P<0.01]、血浆NOS升高[大剂量组由（42.5±19.3）升至（60.8±10.5）U/ml，P<0.05]、ET降低[大剂量组由（98.3±14.9）降至（71.7±12.8）pg/ml，P<0.0l ]。结论 TNJ对L-NNA诱导型高血压大鼠有良好的降压效果。关键词：大溪地诺丽果汁 高血压模型 L-NNA NOS 内皮素

诺丽Noni（Morinda citrifolia）是一种茜草科草本植物，已经被玻利尼西亚人广泛用于民间药物使用超过202_年。据报道，Noni无论是对人体的癌症、感染、关节炎、糖尿病、气喘、高血压和疼痛，还是实验动物模型都具有广泛的治疗效果[1,2]。大溪地诺丽果汁（Tahitian Noni Juice，TNJ）是Noni树的果子榨成的果汁液，产自大溪地群岛。近年来，它作为一种具有医疗保健作用的饮品在全球普及率呈显著的上升趋势。为了深入研究TNJ的抗高血压机制，本文采用Wistar大鼠，使用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基左旋精氨酸(L-NNA)制作大鼠高血压模型，测定高血压大鼠血浆中的NOS、内皮素，从科学角度探讨和分析TNJ抗大鼠高血压的机制。1 材料与方法 1.1 材料

1.1.1 动物 雄性Wistar大鼠，10周龄，体重150～170g，由中国医学科学院放射医学研究所提供（动物合格证号为：SCXK（京）202_-00 1）。

1.1.2 药品 N-硝基左旋精氨酸（L-NNA），由美国SIGMA 公司生产；卡托普利片（Captopril Tabiets，CTa），由中美上海施贵宝制药有限公司生产；一氧化氮合酶（NOS）测定试剂盒，由南京建成生物工程研究所生产；内皮索（Endothelin，ET）放射免疫分析药盒，由北京北方生物技术研究所生产。

1.1.3 被测物TNJ由大溪地诺丽国际公司提供。

1.1.4 仪器 BP-6无创动物血压测定系统，通用8通道信号采集处理系统，恒温控制脉搏探测阻断一体箱，均由成都泰盟科技有限公司生产；Vis-7220型可见分光光度计，由北京瑞利分析仪器公司生产；GC-12007放射免疫计数器，由科大创新股份有限公司中佳分公司生产；B80-型低速自动平衡离心机，由河北省安新县自洋离心机厂生产；FA2104型万分之一电子分析天平，上海精密科学仪器有限公司生产。1.2 方法

1.2.1 分组 雄性Wistar大鼠48只，实验前正常饲养1周，随后随机分组，将其分为空白组（NS）、模型组（L-NNA）、阳性对照组（CTa）、果汁小剂量组（TNJ 6g/kg体重）、果汁中剂量组（TNJ 12g/kg体重）、果汁大剂量组（TNJ 24g/kg体重），每组8只，分笼饲养，喂以普通饲料、普通水。

1.2.2 大鼠高血压模型的制备 采用NOS抑制剂L-NNA制备大鼠实验性高血压模型，每天腹腔注射L-NNA，15mg/kg体重，分2次腹腔注射，上午8：30分和下午3：30分各1次，连续腹腔注射4周共计28d。

1.2.3 预防和治疗大鼠高血压在制备 实验性高血压模型的同时进行预防和治疗，在上午9：00，NS组和L-NNA组灌胃生理盐水0.2ml/100g体重，CTa组灌胃卡托普利2.5mg/kg体重，果汁小中大剂量组分别灌胃TNJ 6g/kg体重、TNJ 12g/kg体重、TNJ 24g/kg体重，给药1次/d，连续给药4周共计28d。

1.2.4 一氧化氮合酶(NOS)测定方法 使用南京建成生物工程研究所的一氧化氮和酶（NOS）测定试剂盒测定。

1.2.5 内皮素（ET）的测定方法 使用北京北方生物技术研究所的内皮素放射免疫分析药盒测定。

1.2.6 观察指标（1）心脏指数：大鼠称重，再将其颈部脱臼处死，打开胸腔，摘取心脏，NS冲洗干净，滤纸滤干，置于万分之一天平中称重，并计算心重（HW）/体重（BW）比。计算公式：心脏指数=HW/BW×1000；（2）体重变化情况（g）：大鼠在实验过程中每周的体重变化情况；（3）平均动脉压（MAP），收缩压（SPB）和舒张压（DPB），每项指标均测3次取平均值。MAP=（SPB-DPB）/3+DPB；（4）心率（HR）：大鼠每分钟心跳的次数；（5）血中NOS的活力；（6）血中ET的含量。

1.2.7 实验步骤 6组实验大鼠，除NS组外，其余各组2次/d腹腔注射L-NNA，早8：30和下午3：30，连续4周28d。与此同时，每天上午9：00给NS组和L-

1、INA组灌胃NS，CTa组灌胃CTa，TNJ小中大剂量组分别灌胃TNJ-L 6g/kg体重、TNJ-M 12g/kg体重、TNJ-H 24g/kg体重，连续4周28d。于实验前及开始后每周称体重并以BP-6无创动物血压测定系统测量大鼠尾动脉SPB、DPB和心率并计算出MAP。第29天测SPB、DPB和心率后，将大鼠眼内眦取血1.5ml，用于测血中NOS活性和ET的含量，随后将大鼠称体重，以脱臼法处死动物，取心脏称重，计算出心脏指数。

1.2.8 数据处理实验数据以用SPSS 11.5统计软件进行数据分析。数据资料用（±sD）表示，两组指标比较用t检验。2 结果

2.1 TNJ对第4周高血压大鼠收缩压、舒张压、心率、心脏指数的变化见表1。

表1 TNJ对第4周高血压大鼠SPB、DPB、HR、HW/BW的影响(±s)组别 NS L-NNA CTa TNJ-L TNJ-M TNJ-H SPB(mmHg)106±12.5** 155±15.9 112±10.9** 121±9.82** 125±25.5* 123±8.72**

DPB(mmg)86.6±11.0** 128±10.9 96.6±12.4** 99.9±10.7** 107±19.2* 103±9.30**

HR(次/min)335±25.6 307±50.3 335±41.8 332±14.1 345±44.8 338±57.4

HW/BW×1000 3.06±0.15** 3.79±0.28 2.81±0.11** 3.35±0.27** 3.14±0.26** 3.03±0.31** 注：与L-NNA组比较 *P<0.05，**P<0.01，每组n=8。

2.2 TNJ对1～4周高血压大鼠体重变化（g）的结果见表2。

表2 TNJ对1~4周高血压大鼠体重变化(g)的影响(±s)组别 NS L-NNA CTa TNJ-L TNJ-M TNJ-H 0周 176±104 175±9.60 176±8.25 175±9.65 175±9.85 175±9.02

1周 185±10.4 176±11.7 182±12.8 182±12.3 179±10.5 180±11.5

2周 217±16.7** 193±15.2 210±22.6 210±13.5* 212±16.6* 208±18.6**

3周 246±15.8* 216±8.50 236±24.2 234±18.3* 234±22.1* 236±21.0**

4周 269±16.9** 238±18.8 263±16.2* 257±14.9* 258±17.9* 260±17.3* 注：与L-NNA组比较*P<0.05,**P<0.01，每组11=8。

2.3 TNJ 对1~4周高血压大鼠平均动脉压（mmHg）的数据结果见表3。

表3 TNJ对1~4周高血压大鼠MAP（mmHg）的影响(±s)组别 NS L-NNA CTa TNJ-L 0周 89.1±9.91 89.2±7.38 89.9±8.24 89.5±3.85

1周 93.3±8.71** 122±8.83 104±6.04** 120±3.78

2周 90.8±8.78** 128±13.3 110±13.9* 114±12.5

3周 89.1±11.1** 131±6.70 104±5.24** 114±14.3*

4周 92.9±11.0** 137±12.2 102±11.7** 107±9.59** TNJ-M TNJ-H 90.1±4.26 90.4±2.39

115±13.0 114±14.1

107±10.3** 109±7.89**

116±10.6** 114±10.2**

112±18.0 109±8.85** 注：与L-NNA组比较*P<0.05,**P<0.01，每组11=8。

2.4 TNJ对4周高血压大鼠一氧化氮合酶和内皮素的数据结果见表4。

表4 TNJ对4周高血压大鼠NOS和ET的影响(±s)组别 NS L-NNA CTa TNJ-L TNJ-M TNJ-H

总NOS活力(U/ml)77.1±23.3** 42.5±19.3 79.3±13.0** 43.9±18.0 51.8±16.6 60.8±10.5*

iNOS活力(U/ml)25.7±7.72** 12.5±7.75 26.6±4.07** 13.3±7.29 17.1±5.38 21.1±3.18*

ET(pg/ml)56.7±9.86** 98.3±14.9 75.6±7.02** 86.4±9.15 76.8±9.65** 71.7±12.8** 注：与L-NNA组比较*P<0.05,**P<0.01，每组11=8。讨论

近年来，细胞生物学和分子生物学研究表明，血管内皮细胞合成和释放多种血管活性物质进而实现血管平滑肌的收缩和舒张，主要包括内皮衍生舒张因子（EDRF）和内皮衍生收缩因子（EDCF）等。其中EDRF的最终效应因子一氧化氮（NO）和EDCF中的内皮素（ET）是一对依赖于血管内皮的舒张和收缩因子，两者的平衡，有利于正常血管张力的维持和稳定[3]。

肾素-血管紧张素一醛固酮系统（RAS）中的肾素是由肾分泌的，具体来说是由肾小球中的入球小动脉上的近球细胞分泌，它最重要的作用就是可以激活血管紧张素原变成血管紧张索I（AI）。血管肾张索是由肝脏分泌的，被肾素激活后，变成AI，它起到缩血管的作用，AI可以被酶分解变成血管紧张素Ⅱ（AⅡ），它能缩血管以及促进醛固酮的分泌，醛固酮可以促进肾对水的重吸收，AⅡ可以被酶分解变成血管紧张素Ⅲ（AⅢ），它也有促进醛固酮的分泌的作用。正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。肾血管长期痉挛或狭窄的患者，因肾血流量减少，血管紧张素生成增多可导致肾陛高血压。

内皮素（endothelin，ET）是一种具有持续血管作用的内皮衍生多肽，是迄今为止所知的缩血管物质中作用最强的一种，被命名为ET，分为ET-1，ET-2，ET-3三种异性肽，其中ET-I是血管内皮细胞产生的这一家族中的主要成员，其引起的血管收缩、心肌缺血、代谢紊乱和细胞增殖是与血管损伤有关疾病的共同致病因素，还可刺激RAS系统的作用。研究表明，内源性的ET-I是通过激活血管平滑肌上的ETA受体发挥控制基础张力及血压的作用，同时又通过ETB受体发挥促NO形成作用而阻止血管收缩[5]。本实验中，我们应用了L-NNA诱导大鼠产生实验性高血压，L-NNA是一种非选择性的一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂[4]，可以抑制所有3种NOS，进而阻断NO的生成，它直接的结果就是破坏了EDRF和EDCF之间的平衡状态，这样ET收缩血管的作用由于缺少了对抗它的NO而被强化[6]，如前所述其最终的结果导致模型组大鼠血管收缩，外周阻力上升，SPB、DPB、MAP明显升高，故本研究的高血压模型是成功的。

卡托普利（CTa）是作用于RAS系统的药物，抑制血浆中RAS，抑制局部组织RAS，在血浆和局部组织均抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，抑制AI转换成AⅡ，因而使AⅡ及肾上腺皮质球状带释放的醛固酮减少；抑制缓激肽降解促进前列腺素合成减少，可以逆转心肌肥厚及长期应用可产生抗交感神经作用。本实验应用卡托普利作为阳性药，治疗高血压模型大鼠，与单纯高血压模型组大鼠比较血压降低、心脏指数下降、血浆NOS和iNOS升高、ET降低、大鼠体重增加，证明了其药理作用。

本实验中TNJ作为预防和治疗高血压模型来观察其作用，结果显示TNJ与卡托普利具有相似的作用，与单纯高血压模型大鼠比较血压降低、心脏指数下降、血浆NOS和iNOS升高、ET降低，说明TNJ对用NOS抑制剂L-NNA引起的大鼠高血压、心脏肥厚有一定的治疗和预防作用，对L-NNA引起的血浆NOS、iNOS降低和ET升高有一定的对抗作用。所以说诺丽果汁的预防和治疗高血压作用机制可能与恢复NOS活性有关。