下载文档第一篇：服装卫生学总结
服装卫生学在运动装中的应用
一.服装卫生学概况
1.服装卫生学的定义：
服装卫生学从生理学，卫生学的角度研究衣料，服装与人体生理现象，环境之间的科学关系，根据生理卫生学的观点来指导服装的设计和制作，指导人们科学地购衣与穿衣，以保证人们穿着舒适。简单地说，服装卫生学是研究穿着舒适性问题的一门科学。
2.服装卫生学的研究意义：
首先，随着人类涉足的地理空间范围不断扩大。人们接触到的天然和人为气候条件更为严酷，这就需要在正确的服装卫生学理论指导下开发特殊用途的功能性服装，从而提高恶劣环境下的工作效率。
其次，随着经济的发展和人们生活水平的提高，人们对服装舒适感的追求日趋强烈，除了在工作中要求有穿着舒适的工作服外，休闲及运动中也要求有舒适的休闲服和运动装。所以，开发各种不同使用要求的休闲服装和运动装也就满足了消费者的需求。同时也可以提高运动员的竞技水平，以及保障其人身安全。所以，对服装卫生性的研究，可以指导开发舒适性优良的服装，这就满足了大众的需求。这也就是研究服装卫生学的意义所在。
3.服装卫生学的研究内容：
服装卫生学就是以人— 服装— 环境为系统，以人为中心进行研究，从而研究出能够保证人们身体健康的符合卫生学要求的健康服装。使人类能够根据生理卫生的观点来指导服装设计者科学的设计服装，指导服装生产者科学的加工服装，指导服装消费者科学的选购服装与穿着服装，以保障人类有一个健康而舒适的穿衣环境。
服装卫生学这门课主要阐述服装气候与服装，人体运动与服装，皮肤生理与服装，安全防护与服装的基本理论，并就各类服装的基本卫生学性能进行论述。其主要内容为：（1）服装卫生学的基本概念，服装卫生学发展史等；（2）服装气候与服装，含有温湿环境，人体的温热生理，服装气候与寒暑着装等；（3）人体运动与服装，含人体运动机构，运动功能性服装的组成要素与服装设计，服装运动功能性的评价方法以及运动功能性服装的选择等；（4）皮肤生理与服装，包括皮肤的构造与功能，肌肤保洁与着装，肌肤触感与着装，衣料服装中的生态毒性物质及其检测等；（5）身体防护与服装，含有安全防护服装的分类及应用，服装的防虫性，服装的防霉防菌等；（6）各类服装的卫生学性能介绍，如四季服装的卫生学性能，婴幼儿服装的卫生学性能，少儿服装的卫生学性能，成年人服装的卫生学性能，中老年人服装的卫生学性能，运动服的卫生学性能，防护类服装的卫生学性能，服装附属品的卫生学性等等。
二.运动装在服装卫生学方向上的发展现状
运动服是能给人们的运动带来方便且具备吸湿，透气，弹力，贴身等功能的一类服装，它分为专业运动服和非专业运动服两大类。专业运动服即运动员比赛服和训练服及一些专业户外人士所用服装，例如登山服，潜水服等，他们能够为运动员提供最佳的身体外部环境以便创造出优异的体育成绩。非专业运动服也可称为休闲型运动服，多用于一些基于健身，非专业但是十分爱好体育运动的人士，它们也需要能够为穿着者提供优良的舒适性。由于近年来各个国家对体育运动越来越重视，在运动服装方面的研究投入也越来越大，出现了许多具有各种功能的高性能运动服。例如具有吸湿性控制，温度调节，抗拉伸性，防风防雨性以及抗摩擦性等功能又兼具针对不同体育项目要求所具有的专业功能的运动服装。这些对运动服装的研究大多数都从服装卫生学的角度出发，再根据服装人体工学的原理，设计出即舒适又可以提高运动成绩的高性能服装。下面从几个方面谈谈服装卫生学对运动装的影响：
1.服装的气候调节性：
人是恒温动物，体温在36～37℃ 之间，当外界环境温湿度发生变化时，露出部分的皮肤温度变化是很大的，而覆盖部分以躯干变化最小。人体舒适的平均皮肤温度为33—34℃。也可以说，保持体温是人类生存的必要条件。那么怎么来保持呢?一是靠人体自身发出的能量转化为热能；二是靠衣服来保持体温。服装的功能就是要在人体和外界环境之间营造一个小环境，或者称作“小气候”，好比相当于人们生活在屋子里，调节室内温湿度。人生活在里面就会感到舒服，但屋子是不能活动的，服装穿在人身上可以自由活动。当外界温度低时，采用保温好，导热系数小的材料来做服装。同时，为保持小气候内有一定的湿度这种材料又必需具有很好的吸湿性能。当外界气温高时，则要采用散热快，同时又能吸湿以及放湿的材料来做服装，好将人体发出的热量，湿度很快发散出去。而外界的热量又要不使它辐射进来。
这种服装性能的研究对于长跑运动员来说十分重要，长跑这种运动会使人产生大量的汗液和热量，如果排放后被闷在服装里会使运动员感觉很不舒服，还会大量的消耗体力，影响体育成绩。所以长跑运动服必须要有能快速排汗快干和降低温度的功能。Nike设计师设计的hike sphere长跑服，衣料内面有一个个的突起使衣服材料与皮肤脱离，即使是汗流浃背也不会粘在身上。而且这种面料的降温效果比一丝不挂还要好。有实验证明，这种面料中的负离子对于体力的大量损失起到缓解的作用。利用人体的热能和人体运动与皮肤的摩擦加速负离子的发射，从而使细胞活化，促进新陈代谢，清除体内废物。这一功能可以有效地减除体内乳酸的堆积，加快机体的恢复，使运动员身体的内部以及外部都更加舒适。而对于户外运动员遇到冰雪天气而言利用的就是其中保暖排湿的功能，穿着防寒防雨的高性能运动服无疑大大增加了野外的存活几率。日本运动衣公司制造的Solar A防寒服，采用含有碳化锆粒子的面料制成，能吸收太阳能再转换成热能，而且还可以根据湿度的变化来改变织物的空隙，大大提高实用性。大运动量的滑雪以及登山等运动员常常产生过量的代谢热，在许多环境下热量不能尽快散失，对流性降温逐渐增加。美国Gentec公司开发了一种层压织物，织物中有一层不透水的防水材料，既可阻挡任何湿气从外面潜入，又可以将汗水传送到外面。这些研究都给运动员穿着者带来舒适和健康。
2.服装的皮肤清洁性：
其性能是保护皮肤不受外界的及内部的污染，外部污染如灰尘，不良气体和其他粉末等，服装还要具备外界致病微生物及病毒不能侵入的性能。内部污染是指皮肤表面的汗液，分泌的皮脂，脱落的表皮细胞以及附着在皮肤上形成的污垢等，服装必需具备能吸着这些污垢的性能，并能在洗涤后去除。用吸水性小的纤维材料制成的服装，或者吸水性虽好，但因出汗或者污垢造成吸水能力下降，都会因潮湿而使人体感到不适。同时容易促使皮肤上生长和增殖细菌以及微生物，污染后的服装作为媒介，有时会引发疾病。
其实这种性能是在研究每一种运动服装时必须考虑的，由于运动员的训练是长时的，且许多运动是属于户外的，所以无论是运动员自身排出的代谢物还是户外空气中的污染，都可能会对运动员的训练以及比赛造成影响。如果运动员所穿的服装是具有抗污性的，那么对于穿着者本身而言就降低了被感染的风险，是有益于健康的。
3.服装的活动适应性：
衣服对皮肤的压力即服装压，指衣服是否适合人体动作和身体运动，以及是否影响人的生长发育等。人在活动时，身体部位产生伸缩与变形，所着服装不随皮肤变形而变形时，动作就会受到压抑。因服装而产生的动作压抑，使人和服装之间消耗的无效功增加，生活教率低下，容易产生疲劳。穿过重或过紧的服装，会使服装压增加，压迫皮肤血管，阻滞血流，甚至对体内脏器产生影响。服装的伸缩性小，就会妨碍身体的活动。有报道说，长时间穿着紧裹下腹的牛仔服装，会导致不育，尤其对发育期的青少年尤为重要。服装压对人体的压迫感而为人感知，与皮肤的伸展量，衣料的弹性和衣服的宽松度等有关。从服装卫生学的观点来考虑，服装应有柔软性，可伸缩性，压缩弹性，拉伸强度等性质。
大多数运动项目都是竞技性对抗性很强的项目，队员的动作幅度很大，若运动服的伸缩性不好，就会使关节以及肌肉活动的范围和活性受限，影响人体的运动。所以运动服拥有良好的伸缩性可以更好地增加服装的舒适性。此外，弹力服装对提高运动员的速度，耐力和力量等运动性能起到重要帮助作用。
就拿短跑运动员来说，百分之一秒对提高成绩都是至关重要的，如果运动服能提升运动员的起跑和冲刺能力，无疑对运动员获得好成绩起到巨大作用。例如，Nike Swift运动衣的设计充分考虑了这些因素，采用紧身无袖运动衫和短裤，再配上专门的运动长袜，大幅度减少了空气的阻力。此外，swift用弹力纤维及紧身设计，能够保持肌肉协调，防止了运动员在高速奔跑过程中手臂和腿部肌肉因大幅震动导致肌肉疲劳，从而提高了运动员的爆发力和持久力。
再来谈谈游泳运动，科学研究表明，水的阻力大约是空气阻力的800倍，因此水中运动无疑会更加消耗体能，再加上运动员要进行大幅度的动作，如果能减小阻力且加大服装弹力，势必会提高运动成绩。Speedo公司推出了第4代鲨鱼皮系列泳衣，名称为“LZR Racer”。由美国航天局研制的“LZR Pulse”面料制成，具有极轻，低阻，防水和高弹的性能。泳衣的制作采用无缝技术并在泳衣的胸部，腹部和大腿外侧加上了特别的镶条，令水流更舒畅地通过泳衣表面。此外，泳衣中覆盖在人体主要肌肉群上的部分使用了高弹力的特殊材质，强有力地压缩运动员的躯干与身体其他部位，降低肌肉与皮肤震动，帮助运动员节省能量，提高成绩。
从上述几点内容中我们可以看出，服装的卫生性能在运动装中的大量运用。可能有一些性能，我们至今还不能将其运用到服装中去，但服装卫生学的任务，就是在这千变万化的服装组合中，去研究以及探索对人体卫生保健最有利的理论和方法。
三.未来的研究方向
1.运动服装功能的复合化：
首先依据标准，对面料的功能性进行严格的测试与评价。从而使各项功能性以明确，可靠的数据结果进行评判与比较。其次不断提高技术水平，优化各项性能，使得吸湿，保暖，弹性，轻便，柔软，防风，防雨，抗菌，防紫外线，耐磨等性能更持久，更有效。在此基础上功能复合化是运动功能产品开发的趋势，当然复合功能也是根据实际需要，我们不用一味的追求多功能化，只要适合就好。
2.运动服装的科技化：
该趋势特别表现在高科技手段用于新面料的开发及服装结构设计和产品加工工艺上。近年来，高技术在运动服装上的应用实践表明，运动服装科技化在国际上已成为重要趋势，并在提高运动成绩方面发挥了显著作用。通过加大与知名面料生产商，高等院校，研究院所的合作，开发功能多样化的面料，制作结构更加合理的服装，以此提升运动服装产品的科技含量。3.运动服装产品的环保化：
运动产品也要从生态的角度出发，走绿色环保之路。许多公司在其发展的初期，就将环保理念牢牢渗入其中，原料使用绿色环保纤维，后整理不仅要考虑功能性更要全面考察后整理助剂的使用对人体以及对环境的负面影响。例如RecoTex—cool产品即是一种用废弃物回用聚酯纺出的异形纤维用于运动服装，还有一些运动新品牌已采用可持续利用的有机棉或大豆纤维，另外天丝绿色环保纤维等面料也开始了在运动装中的应用。
由此，我们可以看出无论是当下的发展还是未来的趋势，都围绕着服装卫生学中的许多基本理论，在此基础上加入高科技从而使运动装有了质的飞跃，从保守到开放，从开放到实用，从实用到科学技术的全面融入的过程。运动服装随着科学技术的加入呈现出由低向高渐变的轨迹，穿得舒适环保以及功能复合化必将成为运动服装的发展趋势。
第二篇：卫生学总结
卫生学总结
第一章 绪论 重点：
预防医学的定义、内容和特点
预防医学是以人群为研究对象，应用生物医学、环境医学和社会医学的理论，宏观与微观相结合的方法，研究疾病发生和分布规律，以及影响健康的各种因素，制定预防措施和对策，达到预防疾病，促进健康和提高生存质量的目的。理论：基础科学、临床医学和预防医学 方法：卫生统计学和流行病学等 对象：人群为主
个体为辅
内容：研究疾病发生和分布规律，以及影响健康的各种因素 措施：疾病的防制对策
公共卫生措施。目的：预防、控制疾病和促进健康
特点：研究对象包括个体和群体、重点人群为健康人和无症状者、研究重点为人群健康与环境的关系、研究方法：微观和宏观结合更紧密、对策为预防措施，更大的健康效应 卫生学的概念
在“预防为主”的卫生工作方针指导下:研究外界环境因素与人体的关系，阐述环境因素对人体健康影响的规律，提出改善和利用环境因素的卫生要求的学科 理论根据实施原则--达到预防疾病、促进健康、提高生命质量
卫生学的研究对象—环境；卫生学的研究任务—环境与健康的关系 三级预防策略--预防医学的核心
根据疾病发生发展过程以及健康决定因素的特点，把预防策略按等级分类，称为三级预防策略。是以全民为对象，由不同层次，全方位的针对无病期、发病期和康复期各个环节，把以防病为中心的医疗服务搞好。换言之，就是公共卫生措施在全体居民中按等级执行。
一级预防，病因预防，根本性预防，消除致病因素，防止各种致病因素对人体的有害作用。如预防接种；健教；婚前检查
二级预防，主要针对发病早期。在疾病尚处于临床前期时，“三早”（早发现、早诊断、早治疗），以控制疾病的发展和恶化，防复发或慢性：普查、筛查、定期检查、高危人群检查、专科门诊 三级预防，临床预防，主要针对发病期和康复期。着眼于康复，力求减轻疾病的不良后果。对患者及时有效地采取治疗措施，防止病情恶化，预防并发症、后遗症，防止伤残。“三早”预防的根本方法：
一是对群众进行卫生教育，加强自我检查。
二是提高医务人员的诊断水平和检测手段，通过筛检来早期发现病患，三，对于非传染性疾病，诊断愈早、治疗愈早，愈后愈好。所以，对病原或致病因素及致病条件不完全明确的疾病 , 应以采取“三早 ” 措施为主，如大部分肿瘤、脑血管疾病等慢性非传染性疾病应以第二级预防为重点，一、三级预防为辅。
8种主要传染病：霍乱、鼠疫、登革热、性病、白喉、流脑、黄热病、结核病
第四章 职业环境与健康
第一节 职业性有害因素与职业性损害
职业性有害因素：在生产环境、生产过程、劳动过程中存在的可直接危害职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素和条件。生产过程中：化学、物理、生物因素
劳动过程中：职业紧张因素、工效学因素（工效学是指以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，目的是实现人在劳动过程及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。）
生产环境中：厂房建筑布局不合理；自然环境中的有害因素。
职业性有害因素的致病过程：作用条件（接触机会、接触方式、接触剂量）构成职业性有害因素，加上影响因素（环境因素、个体易感性、行为生活方式），对健康劳动者造成职业性损害。
职业性有害因素对劳动者健康可能造成的损害包括：职业病、工作有关疾病、职业性外伤。职业病：指劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所引起的特定疾病。立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病（根据国家的经济条件和科学技术水平等实际情况，以法规形式确定）。2002年我国将职业病分为10类115种。我国可防可控的职业病发病率高，呈现发病年龄轻、接触工龄短的趋势，农民工成为其重要人群。
10类：尘肺、职业性放射性疾病、职业中毒、物理因素所致职业病、生物因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性肿瘤、其他职业病。职业病的特点：
1.病因明确，即为相应的职业性有害因素，控制这些致病因素或作用条件后，即可减少或消除职业病。
2.病因大多数可定量检测，且接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触水平（剂量）-反应关系。
3.在接触同样的职业性有害因素的职业人群中，有一定数量的人发病，很少只出现个别案例。4.如能早期发现并及时处理，预后较好。
5.大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。职业病的诊断和处理：
1.职业史和职业病危害接触史：重要前提。工种、工龄、接触职业病危害因素的种类、症状出现的时间、同工种人群的发病情况等。
2.工作场所职业病危害因素情况：即职业场所现场调查。重要依据。证实患者确实接触了何种职业性有害因素，以及接触的程度。3.临床表现及辅助实验室调查：了解患者接触某职业性有害因素后出现的临床症状和体征及目前的状况，分析判断这些症状体征与职业病危害接触的关系，并注意与非职业性疾病的区别。必要时，进行一系列实验室辅助检查，特别是进行与职业病危害接触有关的特殊项目的检查。处理：1.对患者进行及时有效的治疗--综合性的治疗措施（病因治疗、对症治疗、支持疗法）2.根据患者健康可能恢复的程度，作出相应的劳动能力鉴定，建议其继续休息、调离原工作岗位或不调离原工作岗位，并根据定期复查结果及时作出新的鉴定。职业病的预防和控制：病因明确、完全可以预防、遵循三级预防原则。
一级预防，即病因预防，是预防职业病的根本，从根本上消除和控制职业性有害因素，是劳动者不接触职业性有害因素，或接触水平低于国家卫生标准，例如改革工艺、改进生产过程、制订职业接触限值、使用防护用品等。
二级预防，即临床前期预防，当一级预防措施未能完全达到要求，职业性有害因素开始损及劳动者健康时，应采取早发现、早诊断、早治疗的预防措施，防止职业性损害的进一步发展，争取得到好的治疗效果。例如开展职工的健康监护工作等。
三级预防，又称临床预防，目的是使确诊的职业病患者得到及时、合理的治疗，防止病情恶化和出现并发症和继发症，防止病残、促进康复、延长寿命。
因此，职业病的预防和控制应该在三级预防原则的指导下采取综合性的预防措施。
一.组织措施：合理组织和安排劳动过程，根据有关的法律法规和单位的实际情况，建立合理的劳动制度。
二.加强职业卫生监督管理：重要手段。针对主要是存在职业性有害因素的用人单位。包括预防性卫生监督，经常性卫生监督。
三.技术措施：1.改革工艺过程，消除或减少职业性有害因素的危害。2.生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物、粉尘及各种有害物理因素的机会。3.加强工作场所的通风排毒（除尘）。4.厂房建筑和生产过程的合理设置。5.其他技术措施 四.职业健康监护：1.职业健康检查--上岗前健康检查、在岗期间健康检查、离岗时健康检查、离岗后医学随访检查、应急健康检查。2.健康监护档案管理。
五.加强对劳动者的教育：1.普及职业病防治的知识；2.劳动者应该提高自我保护意识和法律意识；3.应通过一般性的健康教育养成良好的卫生习惯和行为生活方式。第二节 生产性毒物和职业中毒
一.铅
理化特性：柔软，略带灰白色的重金属；密度11.3；熔点327℃；沸点1525 ℃；不溶于水，可溶于酸；Pb在400-500摄氏度加热环境下，变成蒸气，遇氧生成Pb2O烟雾，进而产生铅烟。
接触机会：1.职业性接触：铅矿的冶炼开采；蓄电池和油漆行业；汽油中的防爆剂；电缆和铅管；民间土法炼铅。
Pb（400～500℃）→Pb2O→PbO（密陀僧）→Pb2O3（黄丹）→Pb3O4（红丹）2.生活性接触：食物、药物、化妆品，含铅容器等 毒理：
2.分布：体内分布为三室模式：血液、软组织和骨骼。
血液中铅的半衰期约25-35天；软组织中铅的半衰期为30-40天左右；骨骼内的铅半衰期约为10年；因此，血铅水平只能反映近1个月左右时间内的铅暴露状况，而只有骨铅水平才能反映较长时间的慢性铅暴露状况。
3.排泄：主要途径：肾脏
尿（约20～80 g/天）；次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经。
母体--胎盘--胎儿；母体--母乳--婴儿 4.铅中毒机制
（1）对红细胞的影响：
铅对骨髓中幼稚红细胞有较强的毒性作用，可使其超微结构发生变化，点彩红细胞和网织红细胞形成增多；铅抑制细胞膜钠离子-钾离子-ATP酶活性，导致细胞内钾离子流失，膜表面物理结构发生改变，脆性增加，寿命缩短，引起细胞膜破裂从而溶血。铅还可以抑制卟啉代谢过程中一系列酶的活性，导致血红素的合成障碍，干扰血红蛋白的合成。在卟啉代谢过程中铅对ALAD（氨基乙酰丙酸脱氢酶）、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶（血红素合成酶）有抑制作用。ALAD受抑制后，ALA（氨基乙酰丙酸）形成卟胆原过程受阻，血尿中ALA增加。粪卟啉原氧化酶受抑制后，阻碍粪卟啉原3氧化为粪卟啉IX，导致血尿中粪卟啉增多；铅抑制亚铁络合酶，使原卟啉IX不能与二价铁结合生成血红素，红细胞中游离原卟啉（FEP）增多，原卟啉IX可与红细胞线粒体内含量丰富的锌离子结合，导致锌原卟啉（ZPP）增加。铅对（ALAS）也有一定影响。尿中ALA及血液中FEP与ZPP的检测都可作为铅中毒的诊断指标。铅中毒的发病机制与后果
卟啉代谢中氨基乙酰丙酸脱水酶（ALAD）、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶被铅抑制。其结果是ALA、粪卟啉由尿排出增多，血液中原卟啉、锌原卟啉增加。血红素减少，血红蛋白少。铅中毒的发病机制-血红蛋白
由于血红蛋白合成障碍，幼红细胞代偿增生，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。铅还可直接作用于红细胞，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。（2）对神经系统的影响： 铅中毒的发病机制-外周神经 铅毒性周围神经病，最早表现为神经传导速度减慢，受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘。
铅中毒的发病机制-中枢神经
铅对神经系统的作用:铅使ALA（δ-氨基乙酰丙酸）增多，ALA与γ一氨基丁酸(GABA)化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用，干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。导致铅毒性脑病和周围神经病。
铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性。（3）对肾脏的影响： 铅中毒的发病机制-肾脏
铅因损害线粒体，损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，铅还引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。临床表现：
急性中毒较少见，以消化系统症状为主。以下皆为慢性中毒：（神经、消化、血液和造血系统）
神经系统--出现头昏、头痛、无力、肌肉关节酸痛、睡眠障碍、记忆力减退、纳差等神经衰弱症候群；轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病；早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，伸肌无力，握力减退；重者瘫痪，呈“腕下垂”。
中毒性脑病主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调；重者昏迷、惊厥、呕吐、呈癫痫样发作，出现脑损害综合征的症状与体征。
消化系统--口中有金属味,纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作，其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛，腹软、喜按、多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗。少数可见齿龈边缘约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线”与口腔粘膜较大的铅斑。
贫血--血、尿卟啉代谢产物异常增高；外周血点彩红细胞、网织红细胞和多嗜性红细胞增多；轻度低色素性正常细胞型贫血。铅中毒对儿童的影响：
铅中毒者的心理发生变化，如出现忧郁、烦躁、性格改变等症状，而儿童则表现为多动。生长发育迟缓,感觉异常如瞳孔调节异常、弱视或视野改变；或嗅觉、味觉障碍等。铅导致儿童贫血。
导致智力下降，儿童会出现学习障碍，高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4－6分。
国内外的研究都已经发现，在环境铅污染越严重的地方，儿童智力低下的发病率越高。儿童的血铅水平每上升10ug，其智商(IQ)要下降６-８分，身高滞长1.3厘米，体重减少2-3公斤
诊断及处理原则：易被误诊，应详细询问职业史，注意与其他疾病鉴别。
治疗：
驱铅治疗
适用于急、慢性中毒。首选药物为依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）,每日1g，加5%葡萄糖生理盐水500ml，静脉滴注；也可0.5～1.0g，分二次加普鲁卡因肌肉注射。3～4日为一疗程，二疗程间隔3～4日，疗程视患者情况而定，轻度铅中毒一般不超过三个疗程
对症治疗:铅绞痛发作时，可静注10%葡萄糖酸钙10~20ML或皮下注射0.5mg阿托品。以缓解疼痛。
一般治疗:合理营养,适当休息，补充维生素等。
职业性铅中毒诊断需根据：职业史、劳动环境卫生学调查，临床症状及化验检验结果综合分析诊断。
儿童铅中毒的预防：减少在公路边的活动（呼吸带）；少吃含铅食品，如传统工艺的松花蛋、罐装食品、爆米花；不含、咬彩色玩具，少接触油漆制品等。此外，以煤作为燃料的家庭还要多开窗通风。孕妇和儿童尽量避免被动吸烟。
巧用食物驱铅 ：钙、铁与铅同是二价重金属，在肠道吸收过程中存在拮抗作用，如果钙、铁吸收得多，则铅就相对吸收得少，儿童要多喝牛奶、多吃肝脏等含铁、钙较高的食物。另外，海藻及维生素C也有减少铅蓄积的作用。因此，维生素C含量较高的食物如猕猴桃、西红柿等也可适当选择
二·.汞
汞又称水银，为常温下唯一呈液态的金属。物理与化学性质：
在室温下为银白色重金属液态（密度13.5g/ml）；396℃的长液态温度范围；熔点—38.89 ℃；沸点—357.25 ℃；所有金属中挥发性最强；能与许多金属形成汞合金（合金)；能与银和锡形成牙齿填料的汞合金；低电阻，有良好的导电性；广泛用于制作温度计、压力计、电学仪器和各种控制器。硝甲酚汞，汞溴红 常用于临床眼科及尿道消毒；汞和汞盐都有毒。汞的形式：无机汞（多难溶）；零价的金属汞与一价汞盐几乎不溶；二价汞盐除了硫化汞、碘化汞外几乎均可溶解；有机汞（易溶）。
汞化合物的毒性：难溶的汞——生物吸收困难，毒性很小；易溶的汞——容易吸收，毒性很强（其中甲基汞的毒性最强）。汞与食物链：汞的作用可在食物链中的放大。汞能够在生物酶或通过微生物活动转化为高毒性的甲基汞。
汞的甲基化是由微生物依靠甲基化辅酶形成的。鱼类体表粘液中有许多含有甲基化辅酶的微生物，他们将无机汞转化为甲基汞，动物和人体肠道中的细菌大部分也具有这种功能。为了趋利避害--解毒
比重在4.0以上的金属统称为重金属。重金属对机体损害的一般机理是与蛋白质、酶结合成不溶性盐而使蛋白质变性。
汞的毒性主要取决于化学状态，有机汞，特别是甲基汞(CH3－HgCl)，比无机汞的毒性强得多，且对机体的损伤是不可逆的。两种形式的汞均损害中枢神经系统。
理化特性：
金属汞，Elemental/metallic mercury：温度计，在常温下即能蒸发,表面张力大。汞蒸汽易被衣服等吸附，形成持续污染的二次汞源 接触机会
汞矿开采，冶金工业；含汞仪器、仪表和电气器材；化学工业，口腔医学，军工生产，农药生活：含汞偏方，化妆品。吸收 金属汞（蒸气）－呼吸道进入人体。由于汞蒸气具有脂溶性，可迅速弥散，透过肺泡壁吸收，吸收率可达75%以上，消化道吸收少，可透过胎盘血脑屏障 无机汞化合物（粉尘或烟雾）—经呼吸道吸入，消化道吸收 有机汞 —— 90%由肠道吸收
分布
汞进入血液 + 血浆蛋白或红细胞→分布到全身很多组织，最初集中在肝脏，随后转移到肾脏，以近曲小管含量最多。亦累及肝、心、中枢神经系统；汞蒸气、甲基汞易透过血-脑屏障和胎盘屏障 排泄
汞在体内的半减期为60天。主要经肾随尿排泄（70%），亦可通过粪便、汗腺、唾液腺等方式排出体外 毒理学机制：
金属汞主要经呼吸道侵入﹐皮肤也有一定吸收能力﹐但消化道的吸收甚微.无机汞盐的吸收取决于其溶解度。
有机汞的脂溶性较强﹐可通过各种途径侵入体内。
汞蒸气经肺吸收，具有高度弥散性和脂溶性，易通过血脑屏障和胎盘屏障。进入脑组织的汞不易排除。
汞蒸气经肺吸入后﹐除少量以原形被呼出外﹐大多数迅速吸收入血﹐并在红细胞中氧化为二价汞离子(Hg2+)﹐故金属汞在体内的分布﹑代谢﹑排泄﹑毒性等与Hg2+相似。由于金属汞尚有小部分以物理状态溶解于血中﹐并可透过血脑屏障长期积存于脑﹐故金属汞的中枢神经毒性远较汞盐为大。血中的Hg2+90％以上与血浆蛋白结合。
Hg2+最初广泛分布于全身组织﹐后渐集中于肾皮质﹐与肾小管细胞胞浆中的金属硫蛋白结合而被解毒﹐并进而为溶酶体吞噬﹑“隔离”﹐后者又不断被细胞排入管腔使肾汞得以逐渐清除。多次接触汞﹑镉等重金属﹐可诱导金属硫蛋白生成﹐使肾脏对这些金属的解毒能力增强。
Hg-S反应是汞产生毒作用的基础，它可抑制多种含巯基酶的活性影响机体代谢。汞中毒机制
汞—Hg2+与巯基，羧基，羟基等结合；酶和生理活性物质的活性基团；Hg－SH是汞毒性作用的基础；中枢神经系统、自主神经系统的功能紊乱；肾脏中汞可与多种蛋白结合，特别是与金属硫蛋白(metallothionein，MT)结合成汞硫蛋白，贮存于近曲肾小管上皮细胞。这种低分子蛋白质富含巯基，与汞结合后可对汞在体内的解毒、蓄积及保护肾脏起一定作用，而其耗尽时，汞即可对肾脏产生毒害，尿排泄量也随之降低。汞中毒的临床表现： 急性中毒。多由急性吸入高浓度汞蒸气或口服汞盐引起。若为前者﹐可在数小时内出现头痛﹑发热﹑皮疹﹑口腔炎﹑胃肠炎﹑肺炎等症状﹔后者则以腐蚀性胃肠炎﹑外周循环衰竭等为突出表现﹐二者均可发生急性肾小管坏死﹐有少尿﹑血尿﹑蛋白尿﹑管型尿等表现﹐严重者可很快出现急性肾功能衰竭。
无机汞慢性中毒。多因长期吸入汞蒸气引起。
若汞蒸气浓度尚不太高﹐或接触时间尚短﹐接触者可仅有尿汞增高而无明显症状﹐是为“汞吸收”状态﹔
若汞浓度较高﹐接触时间亦长﹐则可出现以精神神经障碍(如神经衰弱﹑易兴奋症﹑性格改变﹑震颤等)﹐以及口腔炎为主的慢性汞中毒症候群﹐严重者可合并汞毒性脑病及肾病。研究表明﹐长期低浓度汞接触尚可引起肾小管功能障碍﹐表现为低分子蛋白尿﹐似可作为汞接触者的生物学监测指针。
有机汞中毒：吸入中毒者可迅速出现上呼吸道刺激症状及头晕﹑头痛﹑胸闷﹐并很快出现恶心﹑腹痛﹑腹泻等消化系症状﹔口服者可在数小时后出现头晕及明显胃肠道症状。若未获及时治疗﹐则经2周左右的缓解期后,可出现口腔炎﹑发热﹑皮疹﹑神经衰弱﹑多发性神经炎﹑中毒性脑脊髓病及精神障碍﹐并可伴有心﹑肝﹑肾损伤。
诊断及治疗：根据职业史、现场劳动卫生学调查及临床表现，并排除其它非职业性疾病，按照国家颁布的诊断标准进行诊断。若怀疑有慢性中毒但尿汞不高者，可进行驱汞试验以帮助诊断。肌肉注射二巯基丙磺酸钠或静脉注射二巯基丁二酸钠；注射后收集24h尿样进行汞含量测定，如果尿汞排出量超过正常值一倍者，即有辅助诊断价值
诊断分级：汞吸收：仅有尿汞增加
轻度中毒：a）脑衰弱综合征;b)口腔-牙龈炎;c)眼睑、舌或手指震颤;d)尿汞增高。中度中毒：a)出现精神性格改变;b)粗大震颤;c)明显肾脏损害 重度中毒：a)小脑共济失调;b)精神障碍。
急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如肌注二巯基丙磺酸钠或滴注二巯基丁二酸钠。同时注射较大剂量的糖皮质激素，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。
慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。
驱汞治疗 ：小剂量、间歇性、长期性用药； 巯基络和剂：二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠
对症治疗；经口中毒的治疗：蛋白质中和，活性炭吸附
急性中毒的治疗：驱汞，激素，透析
预防措施：汞是唯一的液态金属，呈银白色、粘度小、易流动，溅落地面后无孔不入，使污染范围扩大不易清除，易被地板缝隙，衣服等吸附。应及时清除和回收 用无毒或低毒原料代替汞。定期测定车间空气中汞浓度。
汞作业工人应每年体格检查一次，及时发现汞吸收和早期汞中毒患者，以便及早治疗.含汞废气、废水、废渣要处理后排放。
生产环境--降低车间汞蒸气浓度 加强车间通风排气，操作台设置孔下吸风或旁侧吸风。防止汞的污染和沉积；车间地面、墙壁及天花板宜采用光滑材料；操作台和地面应有一定的倾斜度，以便清扫与冲洗；对污染的车间，要采取降低浓度措施，如用1g/m3碘加酒精点燃熏蒸，使生成不易挥发的碘化汞，然后用水冲洗；对排出的含汞废气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化后排放。加强个人卫生防护，建立必要的卫生制度汞浓度较高的车间，可戴2.5%～10%碘处理过后活性炭口罩，工作后用1:5000高锰酸钾洗手。职业禁忌证神经系统、肝、肾器质性疾病、植物神经功能紊乱、精神病者均不宜从事汞作业。生活环境--汞外泄应急处理
如汞滴较大，可用纸卷成筒，或用锡箔、胶带纸、湿润棉棒粘集，将汞滴装在封口瓶中。当汞滴散在缝隙中或十分细小时，可取适量硫磺粉覆盖，或用20％三氯化铁或10％漂白粉溶液喷洒，保持半小时左右的充分反应时间。
被汞污染的地面，可用5％至10%三氯化铁或10％漂白粉溶液冲洗。汞外泄应急处理
被汞污染房间的天花板、墙壁、空气，可用加热碘（按0.5g/m2或1g/m3）熏蒸或用0.1g/m3的碘分散在地面放置8-12小时。
开窗通风，并同时人员退出，有条件时，可用小电扇对着可能遗留汞滴的地方吹风，促使汞滴尽快挥发。
汞滴散落在被褥、衣服上时，除尽快找出汞滴按照上述方法进行处理外，还要将污染单独被褥和衣服在太阳下晾晒一段时间才能使用。打碎温度计处理
用厚纸板把液态的汞刮起來
将汞放置于小瓶子里，并盖好瓶盖，再妥善处理掉 记得洗手!绝对不要使用吸尘器，可能会受到污染，而且会将汞蒸气散布在空气中 孕妇如何远离汞？
慎用化妆品；慎重选择所食鱼类（0～6岁儿童也应注意）
汞主要蓄积于鱼体脂肪中，应当多选食草鱼、淡水鱼、体积小的鱼类，且主要食用其肌肉部分。更不能把那些吃鱼的鸟类当作野味来消费；注意孕期营养：如钙、铁、锌等元素的补充，多吃水果蔬菜
三.苯
有机溶剂：是一大类在生活和生产中广泛应用的有机化合物；分子量不大，常温下呈液态。多数对人体有一定毒性。它存在于涂料、粘合剂、漆和清洁剂中。
（一）苯的理化特性 无色透明、特殊芳香味的液体；沸点80.1℃，易挥发；蒸气比重2.77；易燃，燃点为562.22℃；微溶于水，易溶于有机溶剂。
蒸气比重重于空气，故易沉积于空气的下方；易燃易爆（爆炸极限1.4%〜8%)
（二）接触机会 有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程 作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。通过提炼煤气、石油、煤焦油得到苯。
（三）.毒理
1.吸收 通过呼吸道（蒸气）进入血循环；消化道吸收完全，但职业意义不大；通过皮肤少量吸收。2.分布
一次性吸入高浓度苯，进入大脑、血液、肾上腺； 苯在体内的蓄积（富含类脂质的组织），进入骨髓（是血液浓度的20倍），脑，神经系统。3.排泄
吸收的苯50%以原形由呼吸道排出；40%左右被氧化成为酚类物质，如对苯二酚、邻苯二酚，可与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出。一部分邻苯二酚可氧化形成黏糖酸后分解为CO2和水排出体外。环氧化苯以及小部分苯可直接与谷胱甘肽结合形成苯基硫醚氨酸经尿排出。蓄积在体内的苯，主要分布在骨骼及神经系统等富含类脂质的组织，以骨髓中含量最多。中毒机制：（1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。降低造血正调控因子白介素IL-1和IL-2的水平；（2）损伤DNA，其机制有二，一是苯的活性代谢物与DNA共价结合；二是代产物引发氧化性应激，对DNA造成氧化性损伤。易造成再障、白血病（3）氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。（4）癌基因的激活。苯致急性髓性白血病可能与ras、c-fos、c-myc等癌基的激活有关。毒作用机理：
急性中毒：中枢神经系统麻醉作用(亲脂性)慢性中毒: 造血系统损害(酚类)临床表现：
急性中毒：中枢神经系统麻醉作用--短期内吸入大量苯蒸气所致。症状：
轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。
重度：上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP--血压↓→呼吸循环衰竭——死亡
实验室检查：WBC--白细胞先高后低；呼气苯、尿酚、血苯增高 慢性中毒：造血功能异常
神经系统--中毒性类神经症：头痛，头晕，记忆力减退，肢端麻木；
皮肤划痕试验阳性（IgM），造血系统--白细胞异常（总数↓及中性粒细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）--血小板↓，伴有出血倾向--皮肤、粘膜出血及紫癜；女性月经增多--全血细胞减少（再障）--多为急性粒细胞白血病
其他--皮炎：皮肤接触，干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹；自然流产及畸形儿↑；乳汁分泌↓ ；过敏性湿疹 血常规：
a.血红蛋白(Hb)：正常男性为120～160g/L，女性为110～150g/L，新生儿 170-200g/L。b.红细胞(RBC)计数：正常男性为400-550万/μL，女性为350～500万/μL，新生儿为600～700万/μL；
c.白细胞(WBC)计数: 正常成人为4000～10000/μL，新生儿为15000～20000/μL，6个月至2岁婴儿为11000～12000/μL。（伤寒）d.白细胞分类计数
中性粒细胞(Gran)，正常为0.50～0.70，淋巴细胞(Lym)，正常为0.20～0.40，嗜酸性粒细胞，正常为0.005～0.05，（寄生虫）
嗜碱性粒细胞，正常为0～0.01，单核细胞，正常为0.03～0.08，e.血小板（PLT）:正常情况：10-30万/uL（脾亢）
f.红细胞沉降率： 男性0-15mm／h，女性0-20mm／h； 苯中毒观察对象：血常规
白细胞(WBC)计数: 波动在成人为4000～4500/μL，血小板（PLT）:正常情况：6-8万/uL
血红蛋白(Hb)：男性〈12g/dL，女性〈11g/dL 红细胞(RBC)计数：男性〈 400万/μL，女性〈350万/μL，诊断
诊断标准和处理原则
根据我国诊断标准进行诊断和处理
1.急性：短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；中枢神经系统的麻醉作用表现；排除其他原因引起中枢神经功能的改变。
轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。
重度：上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭——死亡
呼气苯，血苯，尿酚测定作为苯接触指标
2.慢性：①较长时间接苯作业史；②作业环境的劳动卫生调查资料 ；③造血功能障碍 注意：对苯接触者的血象进行动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。
慢性轻度苯中毒：3月内每1-2周复查一次，白细胞--WBC〈 4000/μL，伴有头晕，失眠，记忆力减退
慢性中度苯中毒：1）WBC〈 4000/μL伴血小板〈6万/ul；2）WBC〈 3000/μL，伴易感染或出血倾向
慢性重度苯中毒：1）全血细胞减少症；2）再生障碍性贫血；3)骨髓增生异常综合症；4）白血病 治疗：
1.急性苯中毒：
转移→清洗→保暖；葡萄糖醛酸、VC ：辅助解毒；忌用肾上腺素 2.慢性苯中毒：
恢复已受损的造血功能；给予相应支持对症治疗 预防和健康监护：
1，生产工艺改革和通风排毒；2，以低毒或无毒的物质取代苯； 3，卫生保健措施：
定期现场进行劳动卫生学调查；宣传教育；加强个人防护；定期体检； 怀孕期和哺乳期 降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业 各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象 苯系物（甲苯、二甲苯）
理化特点：无色没；芳香气味； 易挥发液体 吸收分布：呼吸道皮肤消化道含脂丰富的组织 毒理作用：中枢神经系统、皮肤
诊断：接触史、症状、劳动卫生学调查
处理：脱离现场、对症、葡萄糖醛酸或硫代硫酸钠 预防：生产工艺改革和通风排毒；卫生保健措施。
有机溶剂小结：有机溶剂广泛存在，有毒性；有机溶剂主要通过呼吸道，皮肤吸收；临床表现：损害神经系统，皮肤，血液系统，呼吸系统；诊断依赖于：接触史＋症状＋劳动卫生学调查；预防：生产工艺改革和通风排毒＋低毒替代＋卫生保健措施。
苯的氨基和硝基化合物
苯环上的氢被一个或几个氨基或硝基取代---苯胺、三硝基甲苯 苯胺
（1）理化特性
1）纯品为无色油状液体，极易挥发；2）具有特殊臭味，久置颜色可变为褐色
3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等
（2）接触机会：印染、橡胶、塑料、离子交换树脂、香水和药物等工业。
（4）临床表现 1.急性中毒：
缺氧： 口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈灰色。当血中高铁血红蛋白达50%时出现心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等，严重者可发生休克。溶血：1）减低RBC内还原型谷胱甘肽含量，使RBC失去保护产生溶血。
2）形成赫恩滋小体---珠蛋白分子中的巯基，变性，形成沉淀物出现在RBC中，及“变性珠蛋白小体”；
黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可导致肾功能衰竭。2.慢性中毒：
长期慢性接触苯胺可有类神经综合征；轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体；皮肤可出现皮炎、湿疹（5）诊断：根据国家诊断标准，明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，排除其他因素引起的类似疾病（如亚硝酸盐中毒），方可诊断 急性诊断分级标准：
轻度中毒：轻度发绀，伴头晕，头痛，高铁血红蛋白在10-30%,24小时内恢复正常。
中度中毒：1）皮肤明显发绀伴心悸气短，高铁血红蛋白在30-50%, 2）轻度溶血性贫血，赫恩小体达20%；3）化学性膀胱炎；4）轻度肝脏损害；5）轻度肾损害 重度中毒：1）皮肤重度发绀，呈铅灰色伴意识障碍，高铁血红蛋白在30-50%；2）严重溶血性贫血，赫恩小体达20%；3）严重中毒性肝病；4）严重中毒性肾病
三硝基甲苯TNT（1）理化特性：灰黄色的晶体，熔点 80.65 ℃ , 比重1.65, 沸点240℃。极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热容易引起爆炸
（2）接触机会1）应用： 广泛应用于国防、采矿、开拓隧道等2）生产：球磨、过筛、配料、包装等过程中可接触其粉尘和蒸气。作为炸药广泛应用（3）毒理
2）毒理作用机制：TNT接受还原型辅酶Ⅱ的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基，在组织内产生大量活性氧，导致：
还原辅酶Ⅱ↓；还原型谷胱甘肽↓；脂质过氧化--细胞内钙稳态紊乱、细胞膜结构与功能破坏--细胞内代谢紊乱或死亡；此外，TNT具有明显的致癌、致畸、致突变作用。3）毒性作用
1晶状体---中毒性白内障为主要表现
特点：1）起病缓慢；2）病变从周围往中央；3）低浓度也可发病；4）病变的持续进展性；5）可恢复性（部分研究表明）.机制： 1）TNT产生的大量活性氧；2）高铁血红蛋白沉积；3）TNT代谢产物沉积 2.肝脏：是TNT毒作用的主要靶器官
病理改变： 急性： 肝细胞坏死和脂肪变性；慢性： 肝细胞再生和纤维化 TNT大量活性氧导致肝损害，并致癌---肝癌 血液系统： 溶血性贫血，赫恩小体，再障 其它： 生殖系统；月经，肾损害，心肌损害（4）临床表现
1）急性中毒（生产条件下少见）轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、面色苍白、上腹部疼痛、口唇、鼻尖、耳廓紫绀
重度：上述症状加重 意识不清、呼吸表浅、频速、大小便失禁、瞳孔散大、对光反射消失、角膜及腱反射消失、呼吸麻痹 2）慢性中毒： 肝，眼和血液
中毒性肝损害：乏力、恶心、呕吐、肝区痛、肝脏肿大
中毒性白内障：晶状体周边环状混浊→不影响视力；晶状体中央盘状混浊→ 视力明显减退血液系统改变：Hb、血小板、中性粒细胞下降；贫血、赫恩小体；再生障碍性贫血 皮肤改变： TNT面容--面色苍白，口唇耳廓青紫（5）诊断
根据国家GBZ69－2002《职业性慢性TNT中毒诊断及分级标准》和GBZ230－2002《急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准》，排除其他因素引起的类似疾病
职业史、生产环境劳动卫生资料、临床表现及实验室检查。生物监测指标：
1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）；2)尿TNT含量
急性诊断： TNT接触史、临床表现、结合现场劳动卫生学调查、排除其它疾病 慢性TNT中毒诊断：观察对象： 乏力，或肝区痛，或轻度白内障，或肝功能异常 轻度中毒：1）乏力，厌油，肝功能异常；2）肝大，TNT白内障
中度中毒：1）肝大，肝功能异常达半年；2）脾大 重度中毒： 1）A/G倒置； 2）肝硬化（6）预防
改善工作条件，改革流程；重视检修，个人防护；宣传教育，增强意识；业前体检，定期体检
禁忌症： 肝病，乙肝携带者，血液系统疾病，心血管，泌尿，神经系统疾病，皮肤病及眼晶状体病变
苯氨基和硝基化合物总结： 沸点高，挥发低，易爆炸
有机溶剂主要通过呼吸道，皮肤吸收
临床表现：损害血液系统，肝肾损害，神经系统，皮肤，晶体损害，致癌 诊断依赖于：接触史＋症状＋劳动卫生学调查
预防：改善工作条件，改革流程；重视检修，个人防护；宣传教育，增强意识
业前体检，定期体检
毒理：高铁血红蛋白、溶血作用、肝脏损伤、泌尿系统损害、眼及晶体损害、皮肤损害及致敏作用、致癌作用 刺激性气体
常见刺激性气体有氯气，氨水，氮氧化物，光气，氟化氢，二氧化硫和三氧化硫。对眼睛和呼吸道黏膜有刺激作用（1）毒理学基础：
刺激性气体常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时引起全身反应。决定病变部位和程度的因素是毒物的溶解度、浓度和接触时间。溶解度与毒物作用部位有关，而浓度则与病变程度有关。
高溶解度的氨，接触到湿润的眼球结膜及上呼吸道黏膜时，立即附着在局部发生刺激作用； 低溶解度的二氧化氮、光气，对上呼吸道刺激性小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀，常引起肺水肿。（2）中毒性肺水肿发病机制： 眼和上呼吸道粘膜→刺激作用；呼吸道深部→肺水肿(1)肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加(2)肺表面活性物质减少，肺表面张力增高，肺泡缩小。(3)血管活性物质释放，增加血管通透性。(4)缺氧进一步加重肺水肿。
（3）刺激性气体中毒的临床表现
1、急性中毒
⑴眼睛和上呼吸道炎症⑵化学性肺炎⑶中毒性肺水肿
临床表现可分四期：
①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期 眼和上呼吸道炎症
眼睛：畏光流泪、结膜充血；鼻粘膜：流涕、喷嚏；咽部：咽痛、咳嗽、咳痰、胸闷 支气管：呼吸道阻塞、肺不张 化学性肺炎
眼睛：畏光流泪、结膜充血；鼻粘膜：流涕、喷嚏；咽部：咽痛、咳嗽、咳痰、胸闷
支气管：呼吸道阻塞、肺不张；还有：剧烈咳嗽、胸痛、气急，肺纹理增粗、局灶性片，点状高密度阴影 中毒性肺水肿
① 刺激期：急性刺激，症状不突出，上呼吸道炎症或合并支气管肺炎。
② 潜伏期：自觉症状减轻或消失；潜在病变仍在发展；时间因毒物和个体差异：1h-24h；毒物溶解度和浓度
③ 肺水肿期：突然加重，24h内病情最重；剧烈咳嗽、粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁；明显紫绀、双肺湿罗音、血压下降；胸部X线：肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放射状大片阴影，蝴蝶状；成人ARDS（急性呼吸窘迫综合征）、低氧血症 ④ 恢复期：1周，无后遗症 2.慢性中毒
（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎（2）牙齿酸蚀症（3）慢性喘息性支气管炎；急性氯气中毒后可遗留（4）致敏作用（4）刺激性气体的治疗原则
防止毒物进入，处理灼伤；保持呼吸道通畅：吸氧、雾化、吸痰；改善血管壁通透性；防治并发症 窒息性气体
单纯窒息性：氮气、甲烷、二氧化碳，水蒸气等本身毒性弱或属于惰性气体。
化学窒息性：一氧化碳，硫化氢，氰化氢对血液中的血红蛋白和组织细胞内的呼吸酶产生直接作用，使氧的运送和组织利用氧功能障碍，导致机体缺氧。
一氧化碳：有毒气体，空气中含量为0.1%，就会引起中毒，如果含量大于1%，有可能致人死亡。致毒的原因是一氧化碳与人体血液中的血红蛋白发生加合作用，生成羰合血红蛋白，使血红蛋白失去输氧能力，使人体严重缺氧。1.接触机会
金属冶炼、矿石爆破、机械铸造、化学工业等 2.毒理
与红细胞内血红蛋白原卟啉Ⅸ的亚铁复合物结合，形成HbCO；与肌红蛋白和细胞色素a结合，损害线粒体功能，阻断电子传递链；脑缺氧：细胞毒性脑水肿、细胞间隙脑水肿、脑内微循环障碍；因脑缺氧、脑水肿继发的脑血管循环障碍 3.临床表现和诊断
急性中毒：急性脑缺氧、迟发性脑病（CNS对缺氧最敏感、引起脑水肿）
慢性中毒：
诊断分级：
接触反应、轻度中毒、中度中毒、重度中毒、急性CO中毒迟发性脑病
4、治疗
中度中毒者 给予对症治疗及氧气吸入。
重度中毒者 给予常压口罩吸氧或进行高压氧治疗，呼吸停止立即进行人工呼吸。
脑水肿——应用高渗脱水剂、激素，给予血管扩张剂，改善脑微循环障碍，使用促进脑代谢药物。
迟发性脑病——给予高压氧、皮质激素、血管扩张剂等，并采取相应治疗。
氰化氢：属高毒类。无色，带有淡淡的苦杏仁味。且最易解离出氰根离子（CN-）而迅速发挥毒性，故为氰化物中作用最快、毒性最强、最具CN-的毒作用特点的化学物。
1.接触机会：电镀、钢铁热处理、贵重金属提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂、某些化合物的生产原料或副产品
2.毒理：阻断呼吸链→细胞不能摄取和利用血液中的O2→细胞内窒息动静脉血氧差下降，静脉血鲜红色，表现为皮肤粘膜鲜红色 3.临床表现：吸入高浓度：“电击型”死亡。有的接触氢氰酸浓度低、时间短，病人仅有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等一过性表现。皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤；同时亦经皮肤吸收而发生中毒。
4.诊断原则：接触史；苦杏仁味道；皮肤、黏膜及静脉血鲜红色，呼吸障碍则皮肤紫绀。尿液中硫氰酸盐大量增加。硫化氢：
1.接触机会：工业生产：橡胶染料行业，造纸、颜料；钻探开采；发酵腐败；提炼矿石；开挖沼泽，沟渠；火山喷发 2.毒理：（1）抑制细胞呼吸酶
主要经呼吸道进入机体，是强神经毒物，对眼和呼吸道粘膜也有刺激作用。H2S+氧化型细胞色素氧化酶（Fe3+）→细胞缺氧窒息。（2）强烈的刺激作用
水溶性强，与眼结膜、角膜及上呼吸道粘膜接触后，溶解，形成氢硫酸和硫化钠，刺激上呼吸道，严重的可引起肺水肿 3）中枢神经系统兴奋—抑制
低浓度硫化氢刺激嗅神经末梢、呼吸道粘膜的 神经末梢、颈动脉窦和主动脉的化学感受器，其兴奋作用（呼吸加速、心悸、血压升高等）。高浓度硫化氢对神经系统其抑制作用。昏迷、呼吸麻痹，甚至“电击样”死亡，全身紫绀。3.临床表现及诊断
常先出现眼和上呼吸道刺激症状。
头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。易激动、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。
呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
4.治疗原则
（1）现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。（2）维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。
（3）以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。
（4）大剂量谷胱甘肽、半胱氨酸等含二巯基或巯基的药物，直接结合硫化氢。
给予维生素C、细胞色素C等加强细胞生物氧化，加速解毒，减少氧自由基的损害。农药
农药(pesticides)是指农业生产中用于消灭、控制有害动植物(害虫、病菌、鼠类、杂草等)和调节植物生长的的各种药物,还包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等
1.分类：按用途分类：杀虫剂、杀鼠剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂、脱叶剂、植物生长调节剂等；按化学性状分类：有机磷、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氟等
2.接触机会：农药接触广泛，从事生产，运输，保存和使用的职业接触人群；职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群：农药生产车间(出料、分装等)、生产设备的检修、农药的配制、喷药过程、施药工具的检修、拌种、熏蒸。通过污染的产品，水体，土壤等环境接触的整个社会人群
3.健康危害--急性接触：急性中毒；长期接触：慢性危害（致癌、生殖发育和免疫功能损伤）4.预防农药中毒
严格执行农药登记管理法规
―《中华人民共和国农药登记管理条例》、《农药安全使用规定》等--用低毒农药代替高毒的农药
--严格执行农药登记的使用范围的限制--剧毒农药不能用于蔬菜和水果
加强农药运输、销售、贮存和使用的管理--农药运输专人，专车--做好农药保管及销售管理
--配药，伴种应有专门的容器和工具--喷药时遵守操作规则
--施药工具要注意保管，维修，防止泄漏--使用过农药的区域树立标志
普及农药中毒防范知识，加强农药安全操作培训，加强个人防护, 遵守安全操作规程 改进农药生产工艺及施药器械，防止跑、冒、滴、漏 加强农药生产和使用的工人就业前体检和定期健康监护--常规项目
--特殊项目：全血胆碱酯酶活--职业禁忌症
5.毒性：农药职业性中毒多发生于农药生产和施用农药人群，皮肤污染多见，非生产性农药中毒也很常见
急性、慢性、远期（三致）、环境污染(有机氯农药)我国市售农药相当多品种属于混配农药，其多为有机磷为主体，配以拟除虫菊酯、氨基甲酸酯等其他杀虫剂制成的二元混合剂，毒性呈相加，少数可协同 6.第一代农药是有机氯农药 第二代农药是有机磷农药 第三代农药是氨基甲酸酯农药 第四代农药为拟除虫菊酯类农药
其他类型：生物农药(微生物农药，生物工程植物)有机磷农药
是一类高效、广谱、低残留的杀虫剂，常见的品种有对硫磷（E605）、内吸磷（E1059）、马拉硫磷、乐果、敌百虫等
有机磷农药是我国目前使用范围最广、用量最大、临床上最常见引起中毒的一类农药（1）理化特性：有机磷农药的基本结构多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物
油状液体，淡黄色至棕色，有类似大蒜臭味，微溶于水，易溶于有机溶剂，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解。敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，遇碱生成毒性较大的敌敌畏。有机磷农药大多呈油状或结晶状，工业品呈淡黄色至棕色，除敌百虫和敌敌畏之外，大多是有蒜臭味。一般不溶于水，易溶于有机溶剂如苯、丙酮、乙醚、三氮甲烷及油类，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解破坏，敌百虫例外.敌百虫为白色结晶，能溶于水，遇碱可转变为毒性较大的敌敌畏。市场上销售的有机磷农药剂型主要有乳化剂、可湿性粉剂、颗粒剂和粉剂四大剂型。近年来混合剂和复配剂已逐渐增多。
（2）代谢
吸收：职业性：皮肤、呼吸道；生活性：消化道
分布：全身，肝脏，肾，肺，脾，可透过血脑屏障，有的可通过胎盘屏障 迅速代谢转化，无明显物质蓄积 代谢：氧化（活化）和水解（解毒）排泄：肾（主），粪便
(3)毒理作用机制：抑制体内胆碱酯酶(cholinesterase，ChE)活性，使其失去水解乙酰胆碱能力，造成乙酰胆碱在生理部位积聚，引起胆碱能神经的高度兴奋，产生一系列的效应，称为胆碱能危象（cholinergic crisis），这是有机磷农药急性中毒一系列临床表现的病理生理基础 其他：直接作用于胆碱能受体；抑制其他酯酶
直接作用于心肌细胞→心肌损伤迟发性神经病变（OPIDN）；中间肌无力综合征（IMS）乙酰胆碱能神经分布：
交感、副交感神经的节前纤维
副交感（少部分交感）神经的节后纤维 运动神经
乙酰胆碱在中枢神经系统也分布广泛 乙酰胆碱对神经的生理效应 毒蕈碱样作用：M受体
烟碱样作用：N受体，骨骼肌终板 中枢神经系统兴奋与抑制
直接与胆碱能受体结合，心脏M2受体
迟发性多发性神经病（organopgosphates induced delayed polyneuropathy, OPIDP），周围神经和脊髓神经长轴变性，脱髓鞘
中间期肌无力综合征，中毒后24h-96h，颈肌、上肢肌、呼吸肌，颅神经支配的肌肉瘫痪，呼吸衰竭
有机磷杀虫药经皮肤、粘膜、消化道、呼吸道吸收后，很快分布全身各脏器，以肝中浓度最高，肌肉和脑中最少。脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力
它主要抑制乙酰胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱不能水解，从而引起相应的中毒症状
（4）临床表现：
1.急性中毒
潜伏期一般为12小时左右
(1)毒蕈碱样症状：出现早
(2)烟碱样症状
N型受体--节后神经元和横纹肌神经肌肉接头先兴奋后抑制--面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛；全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭(3)中枢神经系统症状
M/N型受体--兴奋与抑制平衡紊乱--头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、语言障碍；抽搐，昏迷，呼吸肌或呼吸中枢麻痹引起周围性呼吸衰竭（严重）（4）迟发性周围神经症状
2.慢性中毒：长期低水平接触，胆碱酯酶活性明显降低，但症状较轻，以中毒性类神经征为主，视觉、神经－肌电图等改变
3.其他表现：支气管哮喘，接触性皮炎，过敏性皮炎 急性中毒的临床表现：
（1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。
（2）烟碱样症状：病情加重时出现全身紧束感，言语不清，胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹。
（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。
（4）迟发性神经病：一般在急性中毒症状缓解后8天～14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无力，直至下肢远端弛缓性瘫痪，严重者可累及上肢，多为双侧。
（5）诊断：根据短时间大剂量接触有机磷农药的职业史，结合相应的临床表现及全血胆碱酯酶活性降低，参考生产环境劳动卫生学调查和皮肤污染检测，综合分析，排除其他疾病，按照《职业性急性有机磷农药中毒诊断标准和处理原则》(GBZ8—2002)，进行诊断
诊断分级
0级
（接触反应，铅吸收，观察对象）轻度（Ⅰ）中毒（Ⅱ）重度（Ⅲ）迟发性神经损害
（6）治疗： 清除毒物：脱离环境，清洗皮肤、眼睛、胃
解毒治疗
乙酰胆碱拮抗剂：阿托品“早期、足量、反复给药” 复能剂：联合用，氯磷定，早期足量
对症治疗：呼吸，休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停 劳动能力鉴定 “阿托品化”： 瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、肺部湿罗音减少或消失，心率加速 “阿托品中毒”：瞳孔扩大、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，高热，心悸，肠麻痹和尿潴留等
中毒解救：兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛。呼吸抑制时用尼可刹米。
皮下注射新斯的明0.5～1mg，每15分钟1次。必要时毛果云芸香碱解救（7）预防原则：
检测指标：全血AChE，必要时肌电图 职业禁忌证：神经系统器质性疾病、明显的肝肾疾病、明显的呼吸系统疾病、全身性皮肤病、全血胆碱酯酶活性明显低于正常者 拟除虫菊酯类农药（pyrethroids）（1）理化性质
大多数为粘稠状液体，呈黄色或黄褐色，少数为白色结晶 一般配成乳油制剂使用
多数品种难溶于水，易溶于甲苯、二甲苯及丙酮 大多数不易挥发，在酸性条件下稳定，遇碱易分解（2）毒理：
吸收：呼吸道、皮肤、消化道 代谢：肝内酯酶和混合功能氧化酶
水解、氧化代谢，转化快
代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，尿液排出 神经毒作用机制： 神经毒物
抑制Ca2+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶
与神经细胞膜受体结合 作用于神经细胞膜钠通道
抑制γ-氨基丁酸受体
（3）临床表现：
1.急性中毒：多为经皮肤吸收和经呼吸道吸收所致
症状一般较轻，表现为：皮肤粘膜刺激症状： 面部感觉异常
全身症状： 头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲不振、精神萎靡、肌束震颤
严重者出现肺水肿，意识模糊或昏迷，常有频繁的阵发性抽搐 2.变态反应：枯草热症状、过敏性哮喘、接触性皮炎
拟除虫菊脂与有机磷混配农药中毒，以有机磷症状明显，但起病较急。（4）诊断与处理原则
根据《职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准》诊断 接触反应：接触后出现皮肤黏膜刺激症状，无全身症状 轻度中毒：出现明显全身症状
重度中毒：伴有阵发性抽搐或重度意识障碍或肺水肿其中之一 处理原则
脱离现场，去除污染物、无特效解毒治疗、对症支持治疗、解痉，控制抽搐（抢救重度中毒的关键环节）（5）预防
职业禁忌症：神经系统器质性疾患、严重皮肤病及过敏性皮肤病 氨基甲酸酯类农药（carbamates）
（1）理化特性：多为白色结晶，无特殊气味 熔点多在50~150℃
蒸气压普遍较低，一般在0.04~15mPa 大多数品种易溶于多种有机溶剂，难溶于水 在酸性溶液中分解缓慢、相对稳定，遇碱易分解 温度升高时，降解速度加快（2）毒理
呼吸道、消化道、皮肤--肝肾脑、脂肪、肌肉--迅速代谢转化为尿粪
（3）临床表现：
接触后2~4h发病，口服中毒更快；一般病情较轻，以毒蕈碱样症状为主
血液胆碱酯酶活性轻度下降；重症患者可出现肺水肿、脑水肿、昏迷等危及生命 有些品种可引起接触性皮炎；不发生迟发性周围神经病（4）诊断 诊断原则：短时间接触大量氨基甲酸酯类农药、临床表现、AChE活性下降、现场劳动卫生学调查
诊断分级：轻度中毒：毒蕈碱样症状、中枢神经系统症状、AChE活性<70% 重度中毒：肺水肿、昏迷或脑水肿、AChE活性<30% 处理原则：脱离现场、清洗去污；首选药物：阿托品 百草枯：
（1）理化特性：白色粉末，不易挥发 分子量257.2 易溶于水，稍溶于丙酮、乙醇
在酸性、中性溶液中稳定，碱性介质中不稳定，遇紫外线分解 惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化（2）毒理
（3）临床表现
1.消化系统：口腔症状；吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血、胃穿孔；中毒性肝病
2.呼吸系统：咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀、啰音；肺间质纤维化、呼吸衰竭、死亡
3.肾脏：急性肾功能衰竭
4.中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐
5.皮肤与粘膜：皮肤：红斑、水疱、溃疡；结膜角膜：水肿、灼伤、溃疡 6.其他：发热、心肌损害、纵隔及皮下气肿、鼻出血、贫血
（4）诊断：百枯草的接触史或服用史、以肺损害为主的多脏器的损伤、尿，血，胃内容物中百枯草的检测结果可诊断（5）处理原则：
1.阻止毒物继续吸收：清洗去污、催吐洗胃、吸附导泻 2.加速毒物排泄：血液透析、血液灌流
3.防治肺纤维化：自由基清除剂、避免吸入高浓度氧、早期应用肾上腺皮质激素 4.对症支持疗法：保护肝、肾、心功能，防治肺水肿，控制感染 职业中毒的预防
（一）消除和控制生产环境中的毒物
1.采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量
2.改革工艺过程
3.生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会
4.厂房建筑和生产过程的合理安排
5.加强通风排毒
（二）合理地使用个体防护用品
1.防毒面具
①过滤式防毒面具
②隔离式防毒面具
2．防护服装和眼镜
（三）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作
1．加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识
2．做好预防和健康监护工作
3．合理供应保健食品
（四）消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下
（五）加强毒品的安全保护工作
（六）预防农药中毒
严格执行农药登记管理法规
―《中华人民共和国农药登记管理条例》、《农药安全使用规定》等 加强农药运输、销售、贮存和使用的管理
普及农药中毒防范知识，加强农药安全操作培训，加强个人防护 改进农药生产工艺及施药器械，防止跑、冒、滴、漏 加强农药生产和使用的工人就业前体检和定期健康监护 如何减少残留农药的摄入：
清洗：蔬菜水果食用前应认真反复清洗，在清水中浸泡6小时，可有效地去除残留的农药，加碱效果会更好，因有机磷农药遇碱会分解 去皮：去皮是除去残留农药的有效方法
加热：有机磷农药热稳定性差，在沸水中浸泡1分钟可除去90%以上的农药
而对于难以洗掉，只能在烹调时适当地延长时间，让烹调温度高一些，尽量减少残留 一洗二浸三烫四炒的综合处理方法是除去残留农药的有效办法 第三节 生产性粉尘与职业性肺部疾患 一.生产性粉尘
生产性粉尘是指在生产中过程形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。可致多种职业性肺部疾患，是威胁职业人群健康的重要职业有害因素。
来源：固体物质的粉碎、粉末状物质的加工、物质的不完全燃烧、物质在加热过程中产生的蒸气在空气中凝集
理化特性与卫生学意义：
1.化学组成、浓度和接尘时间
化学成分决定的危害性质；浓度和接尘时间与危害程度呈正相关
2.粉尘的分散度：决定粉尘在空气中的悬浮程度、决定粉尘在呼吸道中的阻留部位、决定粉尘粒子的理化活性、决定采取什么样的通风防尘措施
分散度--物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示
卫生学意义：分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留：>15um为非吸入性粉尘，<15um为可吸入性粉尘； 10-15um位于上呼吸道，5-10um位于气管和支气管，<5um（呼吸性粉尘）位于细支气管和肺泡。
粉尘对健康的影响：人体对粉尘的防御和清除
★鼻、咽腔的滤尘作用(30-50%)★呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用★肺泡巨嗜细胞的吞噬作用
阻留机制
撞击、截留、重力沉积、静电沉积、布朗运动 防御和清除机制
呼吸道特殊的解剖结构、粘液－纤毛系统、肺泡巨噬细胞的吞噬作用 粉尘所致疾患：
（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系统疾患
肺尘埃沉着病（尘肺, pneumoconiosis）；粉尘沉着症（一般异物反应，危害不大，不属于法定职业病）；有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等 呼吸系统肿瘤；粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（工作有关疾病）（3）急慢性中毒 二.尘肺 定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。分类：矽肺：矽尘（游离 SiO2 含量>10％）
硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等）
炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等
混合性尘肺：游离SiO2和其他粉尘的混合尘
其他尘肺：铝、电焊烟等
粉尘危害控制：八字方针：革水密风 教管护查 技术改革
湿式作业（水）密闭尘源 通风
加强领导和宣传教育
加强防尘设备的管理和维修 除尘粉尘浓度监测和健康检查 个体防护
生产性粉尘的控制：
1.法律措施：立法和执法
★1956年国务院颁布《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》
★1958年卫生部、劳动部等联合公布《工厂防止矽尘危害技术措施办法》《矿山防止矽尘危害技术措施暂行办法》 ★1987年2月颁布《中华人民共和国尘肺防治条例》《粉尘作业工人医疗预防措施实施办法》
★1995年颁布《中华人民共和国劳动法》
★2002年5月1日开始实施《中华人民共和国职业病防治法》
粉尘的职业接触限值：★ 1979年卫生部颁发《工业企业卫生标准》9种 ★ 1996年又增加粉尘卫生标准总共达49项 ★ 2002年4月8日卫生部颁布《中华人民共和国国家职业卫生标准-工作场所有害因素职业接触限值》规定的粉尘标准为47项 2.技术措施：技术改革、湿式作业（水）、密闭尘源、通风除尘 改革工艺过程、革新生产设备是消除粉尘危害的主要途径。3.卫生保健措施：粉尘浓度监测和健康检查、个体防护 加强个人防护、做好就业前体检和定期体检。经常进行体育锻炼，注意营养，增强个人体质，提高防病能力。
三.矽肺
矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以组织纤维化为主的全身性疾病。
特点: 发病率高、发病工龄短、进展快 病因（游离二氧化硅）：
1.结晶型(crystalline,显晶质类)大多数呈硅氧四面体有规律地排列，硅氧四面体是致纤维化的必要条件。
致纤维化作用能力：鳞石英(2.24)>方石英(2.33)>石英(2.65)>柯石英(2.93)>超石英(4.35)2.微晶型（cypotocrystalline,隐晶质类）是硅氧四面体无规律排列的集合体，它们也可以引起矽肺，但其致纤维化作用慢，程度轻。主要有碧玉、玛瑙、燧石和石英玻璃。
3.无定型（amorphous,非晶质类）主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。这类致纤维化作用最弱。致纤维化作用：结晶型>隐晶型>无定型
影响矽肺发病的重要因素：
1.粉尘中游离二氧化硅含量2.肺内粉尘蓄积量: 粉尘浓度、分散度、接尘时间 3.粉尘的联合作用 4.个体因素5.个体防护
发病机制：1．尘细胞的损伤和死亡
巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素 巨噬细胞崩解死亡机制：硅烷醇基团、损伤细胞膜、脂质过氧化 2.胶原纤维的增生和矽结节的形成：
Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维
胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件；细胞因子网络调控纤维化进程；免疫反应参与矽结节的形成
病理变化：病理特点：矽结节形成、弥漫性间质纤维化、矽性蛋白沉积、大块维化。
1.矽结节形成过程：尘细胞聚集、崩解死亡；在尘细胞积聚处周围开始有纤维母细胞增生，网状纤维形成。成纤维细胞和纤维逐渐向尘细胞团中心侵入，时有各种组织细胞侵润形成以网状纤维为支架的细胞性结节。
细胞性结节--胶原纤维逐渐增多---细胞纤维性结节---全部纤维化、仅有少量的细胞--胶原纤维性结节---透明变性---典型矽结节
矽肺的病理改变--肉眼观察：肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节；矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合 1.病理改变--矽结节
正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。
典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维
（矽结节镜下观：可见不同发育阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。）典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。2.矽肺的病理改变--弥漫性纤维化
肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。3.矽肺的病理改变--团块型病变
融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。4.矽肺的病理改变--矽结核结节 肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。临床表现：
1、症状、体征：胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征。
2、X线胸片表现
1)小阴影：指肺野内直径或宽度不超过10mm的小阴影。圆形小阴影（Regulation, R）不规则形小阴影（Irregulation,IR）
(1)症状体征：无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系(2)肺功能改变：早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见(3)X线胸片表现－矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据 小阴影和大阴影、肺门改变、肺纹理改变、胸膜改变、肺气肿 肺功能变化：主要表现：
★肺活量（vital capacity,VC）降低★一秒钟用力呼气容量(FEV1.0)减少
★最大通气量（MBC）降低★残气量（RC）增加正常值：青年人：RC=0.25×VC
中年人：RC=0.30×VC
老年人：RC=0.45×VC ★弥散功能障碍
实验室检查：
生化指标：血清铜蓝蛋白（CP）、尿轻脯氨酸、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶(SOD)、Ⅲ型前胶原肽、粘蛋白、MDA。
免疫学指标：免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验。
细胞因子：白细胞介素-
1、肿瘤坏死因子，转化生长因子。矽肺的并发症：
肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：
1．发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。2．疗效不好、愈后差。3．诊断困难。Ⅰ期合并率24.8% Ⅱ期合并率64.5%Ⅲ期合并率66.6% 肺心病、肺
炎、自发性气胸、肺癌 诊断：
根据《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2002），诊断依据包括：
含游离SiO2粉尘接触史、职业卫生调查资料、质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片、临床表现、实验室检查 诊断分期（胸片分期）无尘肺（０）、一期矽肺（Ⅰ）、二期矽肺（Ⅱ）、三期矽肺（Ⅲ）治疗与处理：尚无特效治疗。一经诊断，即调离接尘岗位、采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）、预防肺结核
药物治疗： 克矽平，柠檬酸铝；肺灌洗疗法；中药：姜半夏、黄根、少年红等。患者安置原则： ①尘肺一经确诊，不论期别，均应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会，设法尽早调离。
②伤残程度轻者(六级、七级)，可安排在非接尘作业岗位从事劳动强度不大的工作。③伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业岗位做些力所能及的工作，或在医务人员的指导下，从事康复活动。
④伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下从事康复活动。第四节 物理因素及其危害 一.高温
气象条件：气温、气湿、气流和气压。高温生产环境下的气象条件：
气温：受大气温度、生产热源、太阳辐射和人体产热的影响。气湿：＞80%为高气湿，＜30%为低气湿。气流：受外界风力和室内热源影响
热辐射：高温物体以电磁辐射的形式向外发射能量 高温作业的范围：
指工作地点的气温在寒冷地区和一般地区超过32℃，炎热地区超过35 ℃；工作地点热辐射强度超过4.18 J/(cm2.min)；工作地点气温在30 ℃以上，相对湿度超过80% 高温作业类型：
（1）高温强辐射作业：特点是气温高、热辐射强度大、相对湿度较低，形成干热环境。如冶金、铸造、锻造、陶瓷等作业。
（2）高温高湿作业：特点是高温、高湿、低气流、热辐射强度不大，形成湿热环境。如印染、缫丝、造纸等作业。
（3）夏季露天作业：特点是高温、高辐射。农田劳动、建筑。高温作业环境对机体生理功能的影响：
（一）体温调节：热平衡破坏--高温中暑
（二）水盐代谢：高温作业--汗液蒸发--水、电解质紊乱--热痉挛
（三）循环系统：血液供求矛盾造成心肌发生代偿性肥大；收缩压升高，舒张压不变，脉压差大是高温作业工人生理性适应表现
（四）消化系统：消化不良、食欲减退、胃肠道疾患增多
（五）神经系统：体温调节中枢的兴奋性增高、运动中枢兴奋性降低--注意力不集中--工伤事故
（六）泌尿系统：肾负荷增加，尿量减少，肾功能不全，尿中出现蛋白、管型
（七）热适应及热耐受性
（1）热适应概念
：人体在热环境下工作一段时间后对热负荷产生的适应反应（2）热适应表现
体温调节能力提高：产热减少，出汗增多，蒸发散热增强
皮肤温度和机体中心温度先后降低
心血管系统紧张性下降血压稳定，心率减慢，每搏输出量增加
肾上腺皮质激素分泌↑，肾小管、汗腺对钠和氯的重吸收加强，汗液无机盐损失量减少；热应激蛋白（HSP）↑，细胞膜通透性降低
热适应训练：在中等热条件下，让未适应者进行短时间的尽可能重的体力负荷训练，并间隔短暂的轻体力负荷训练，一般2~4周内形成。
脱适应：热适应的状态并不稳定，停止接触热一周左右即返回到适应前的状况。病愈或休假重返工作岗位者应注意重新适应。
中暑：是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和／或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病（acute heat–induced illness）。致病因素：气温高、气湿大、气流小、热辐射强、劳动强度大、劳动时间过长 诱发因素：体弱、肥胖、睡眠不足、未产生热适应 发病机制及临床表现
中暑：热射病(heat stroke)、热痉挛(heat cramp)、热衰竭(heat exhaustion)（1）热射病/日射病/ 中暑性高热
机制： 散热途径受阻，体内蓄热，体温调节机制紊乱 作业类型：强干热型、湿热型高温作业
临床表现：突然发病，体温高达40℃以上，开始大量出汗，以后无汗，并伴有干热和意识障碍、脉搏快而无力、呼吸浅表、昏迷、抽搐、病死率高（2）热痉挛
机制：过量出汗→钠、钾过量丢失→水电解质紊乱→神经肌肉自发性冲动→肌痉挛 作业类型：干热型高温作业
临床表现：肌肉痉挛伴收缩痛，痉挛以腓肠肌等四肢肌肉和腹肌为多见，对称性发作，可自行缓解，患者神志清醒，体温正常（3）热衰竭
机制：皮肤血流的增加→脑部暂时供血减少而晕厥 作业类型：高温、强热辐射作业
临床表现：发病一般迅速，先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降，继而晕厥，轻度脱水，体温正常或稍高
诊断：先兆中暑：症状+体温正常或略高（头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中等）轻症中暑：症状加重+体温38.5℃；重症中暑：热射病、热痉挛、热衰竭之一或混合者
治疗：先兆/轻症中暑：迅速转移、密切观察、含盐饮料、对症处理
重症中暑：① 物理降温② 药物降温（氯丙嗪）③ 纠正水电质紊乱（1.2.3同时进行）④其他：补充水溶性维生素、防止休克、脑水肿 热致疾病的预防：
（1）高温作业卫生标准：制订卫生标准应以机体热应激不超出生理范围（例如，直肠体温≤38℃）为依据
（2）防暑降温措施 ：1．技术措施2．保健措施3．组织措施 1）技术措施
合理工艺设计：隔热：热绝缘、热屏挡；通风：自然通风、机械通风
2）保健措施 ：供应含盐饮料补充营养：盐0.1-0.2%，蛋白14-15%，水少量多次，补 充水溶性维生素；个人防护；预防保健
3）组织措施 ：贯彻法规和标准；制定合理休息制度
二.振动：是物体运动的一种形式，是弹性物体受外力作用后，围绕一平衡位置呈往复来回的运动
分类及振动源：
1、局部振动(segmental vibration): 常称作手传振动（hand-transmitted vibration）或手臂振动（hand-arm vibration): 指手指接触振动工具、机械或加工部件时，振动由手臂传播至全身。接触机会
风动工具：铆钉机、凿岩机、捣固机等。电动工具：电钻、砂轮机、电锯等。
2、全身振动（whole-body vibration）指通过下肢或躯干传导至全身的振动。接触机会
交通工具：汽车、火车、船舶、飞机；农业机械：拖拉机、收割机等 作业台：钻井平台、振动筛操作台、采矿船 振动对机体的危害：
（一）全身振动病
低强度短时间的振动对人体有良好作用；强度大作用时间长会对机体产生不良影响 全身振动对机体的影响 1）前庭神经刺激症状和自主神经功能紊乱-眩晕、恶心、血压升高、心率加快、睡眠障碍等。2）运动病（motion sickness）--眩晕、面色苍白、出冷汗、恶心、呕吐等 3）消化系统影响：分泌功能减弱、食欲减退、胃下垂 4）心血管系统影响：血压升高、脉搏加快、心肌缺血 5）腰背痛、椎间盘脱出、脊柱骨关节病变患病率增加
6）对女性生殖机能的影响：月经异常、痛经、自然流产率及早产率增加 7）视物模糊、视觉分辨率下降、作业能力下降
（二）局部振动病
局部振动病是指由于长期使用振动工具而引起的以末梢循环障碍为主的全身性疾病，其典型表现为振动性白指，有时可累及神经系统及骨关节运动系统。1）白指或称雷诺现象
血管痉挛：表现为节段性发作性手指灰白，紫绀和发白。好发部位以中指最多见，其次为食指和无名指；发作时间以冬季为多。
2）手麻、手痛
手麻、手痛；末梢感觉功能障碍，夜晚加重；植物神经功能紊乱 3）骨关节、肌肉系统症状：指关节变形，肥大和肿胀，大小鱼际肌萎缩
手持物易掉，握力下降。
4）其他症状
常有神经衰弱综合征的表现，如头昏、头痛和睡眠障碍等。还可出现耳鸣，有时伴有听力损失，这与噪声的协同作用有关。体格检查：
指甲裂纹，指甲凹陷和枯脆，皮肤皲裂和增厚，手指和指关节变形，指端肿胀，手指皮温下降。甲皱微循环检查：异形管袢明显增多，毛细血管呈痉挛状态
X线检查：指、掌骨及腕关节脱钙，骨质疏松，囊样变或骨岛，骨皮质增生 影响振动对机体作用的主要因素：
（一）接触振动时间
（二）环境温度和噪声
（三）工作时的体位和操作方式、重量负荷和个体因素
局部振动病的诊断：长期从事局部振动作业的职业史、主要临床表现、末梢循环功能 神经功能和骨关节X线检查
治疗：综合疗法、对症治疗 预防措施：
（一）执行振动卫生标准
（二）技术措施
（三）保健及个人防护措施
三.噪声
噪声（noise）广义：凡是使人感到厌烦或不需要的声音；狭义：生产性噪声 环境噪声的来源和分类：
根据噪声的来源分：自然噪声、非自然噪声 1.生产噪声： 机械：机械撞击、摩擦、转动而产生；流体：气体体积突然变大，液体流动；电磁：发电机、变压器
2.交通噪声：汽车、飞机 3.生活噪声：家庭、娱乐场
4.军事噪声：武器发射、炸弹爆炸 根据噪声的作用特点来分：
连续性噪声：稳态性噪声（声压波动小于5dB)非稳态性噪声（声压波动大于5dB)间断性噪声：或称脉冲性噪声
声音持续时间＜0.5秒，时间间隔＞1秒，声压有效值变化＞40dB。噪声对人体健康的影响：
（一）对听觉功能的影响
听阈升高，听觉敏感性下降，语言接受和信号辨别能力差，严重时可造成耳聋。引起听力损失：暂时性；永久性 1.暂时性听阈位移（TTS）短时间接触较强的噪声，即可引起耳鸣和听力下降，听阈升高10dB，脱离噪声环境后数分钟，听力恢复到原来的水平，称为听力适应（auditory adapation）。若在噪声环境下停留更长时间，听阈可增加15-30dB，离开噪声环境后，需要休息几小时至几十小时，听力才恢复到原来的水平，这种现象称为听力疲劳（auditory fatigue）2.永久性听阈位移(PTS)（1）对高频区的听力损失
在听图上表现为在3000-6000Hz处，形成“V”或“U”形听力下降，即称为4000Hz“听谷”，一般为双耳对称的。2）噪声性耳聋
在高频听力损伤的基础上扩展到语言听阈即500、1000、2000Hz时，听力下降到一定程度，倾听日常生活语言交谈的能力受到影响，出现了耳聋，即为噪声性耳聋（noise-induced deafness）。
3.爆震性耳聋
因火器发射、矿井、隧道、筑路等的爆破作业或其它突发的巨响所引起的耳聋，称为爆震性耳聋（explosive deafness）。
（二）对神经系统影响
神经衰弱：头痛、头晕、耳鸣、睡眠障碍；情绪不稳定、记忆力减退
（三）对心血管系统影响：植物神经调节功能紊乱，心率加快或减慢，外周阻力增加、血压不稳。
（四）对内分泌及免疫功能影响
中等强度噪声：肾上腺皮质功能增加 ；强噪声：肾上腺皮质功能减退； 免疫功能下降
（五）对消化功能影响：胃肠道功能紊乱
（六）对生殖功能影响：月经不调、妊娠高血压、胎儿心率加快，体重降低
（七）对工作效率影响：噪声能干扰谈话，妨碍休息和安宁，工作效率下降，使人产生苦恼、烦躁不安等心理异常表现。影响噪声对机体作用的因素：
（一）噪声的声压级和频率
（二）接触噪声时间
（三）噪声的类型与接触方式
（四）其它因素：中耳炎；寒冷；振动 噪声性听力损伤与噪声聋的诊断
高频（3000、4000、6000Hz）任一频率听力下降≥30dB，为听力损伤。500、1000、2000 Hz语言频率听力下降均值≥25 dB时，为噪声聋。治疗及处理原则：
缺乏特效的治疗方法。才可以采用促进内耳血循环，改善营养和代谢的药物，早期有一定的疗效。关键是加强预防。预防噪声危害的措施：
（一）噪声的容许标准 1.听力保护标准
我国《工业企业噪声卫生标准》（试行）规定：8小时工作，噪声容许标准为85dB(A)。2.环境噪声标准
（二）噪声控制源和控制噪声的传播 1.治理和控制声源2.阻隔噪声传播途径
（三）个人防护
（四）卫生保健措施
传统行业：矿山开采行业、钢铁冶炼行业、建筑行业、机器制造行业、化学化工行业 新兴行业：航天航空行业、信息产业行业、纳米材料制造行业 矿山开采行业
煤尘、一氧化碳、甲烷等毒气及井下废气（主要为氮氧化物、一氧化碳、醛类、油烟等）有些矿中含有放射性氡及其子体，与粉尘结合形成放射性气溶胶，吸入呼吸系统 控制措施：防尘（通风除尘、湿式作业）防噪声（消声、隔声、吸声和隔振）钢铁冶炼行业
粉尘、噪声、一氧化碳、高温；多发尘肺、噪声聋、中毒、高温中暑 控制措施：防尘（通风除尘）、防暑、防噪声（消声、吸声和隔振）建筑行业
粉尘(矽尘、水泥尘、石棉尘、电焊烟尘)、毒物、高温、低温、噪声和振动；建筑装饰业还可暴露有机溶剂、高空坠落、肌肉骨骼损伤 机器制造行业
高浓度粉尘：矽尘、金属尘、混合尘、煤尘和炉渣尘、电焊烟尘
高强度噪声，振动、高温、热辐射，一氧化碳、二氧化碳、二氧化硫、氮氧化物 化学化工行业
同时暴露十几种甚至几十种有害毒物；原料、产品、中间产品或“三废”；可能是毒性粉尘、毒气或有毒液体；意外（冒顶、泄露、爆炸等）状态；毒物的联合作用 控制措施
密闭毒源，通风排毒；防止“跑、冒、滴、漏”；严禁违规操作；自动化、机械化 强酸、强碱、刺激性毒物的皮肤和呼吸道黏膜保护；毒气报警器 航空航天飞行
航空飞行：高空缺氧、强噪声、全身振动 航天飞行：电离辐射、失重 信息产业行业 硬件生产：数百种有毒物质低水平暴露醚、醇、酯、酮及苯系有机溶剂、稀有金属（锑、锗、砷、硼、磷）、氟化物（氟化氢）、硅化物（如三氯氢硅）软件应用：白领，复杂的脑力劳动、职业紧张 纳米材料
呼吸道、皮肤、消化道等多种途径迅速人体；易通过生物屏障分布到全身各组织之中；比表面积大，易于参与理化反应
危害：氧化应激、炎症反应、DNA损伤、细胞凋亡、细胞周期改变、基因表达异常、肺、心血管系统及其他组织器官的损害
第三篇：职业卫生学思考题总结
第一章绪论
1.1职业卫生学的概念。答：对产生或存在于工作场所，并可能对作业人员的身心健康造成危害的因素进行识别、评价、预测和控制的科学，被称为职业卫生学，它还研究上述危险因素对周围的社区和大气环境可能产生的影响。
1.2职业性有害因素分类。答：①生产环境因素（包括物理因素，化学因素，生物因素）；②与职业有关的生活方式（包括⑴劳动组织和劳动制度不合理 ⑵劳动强度过大、生产定额不当⑶个别器官或系统过度紧张⑷长时间处于某种不良体位或使用不合理的工具⑸精神紧张）；③社会经济因素（包括⑴分配制度、受教育程度、劳动立法、医疗卫生体系等⑵厂房建筑或布局不合理）1.3职业病的发生条件；职业病的特点；法定职业病的种类。答：发生条件：作用条件（接触机会，接触方式，接触时间，接触强度）；职业性有害因素（有害因素性质，有害因素强度）；个体因素（遗传因素，年龄和性别，个体健康状况，生活方式）特点：⑴病因明确。⑵所接触的职业性有害因素大多是可以检测和识别的，且其强度或浓度需达到一定程度才能致病，一般存在剂量-反应关系。⑶在接触同样职业性有害因素人群中常有一定数量发病，很少出现个别病例。⑷大多数职业病如能早期发现、早期诊断、及时治疗、妥善处理，预后较好。⑸是可以预防性疾病，发现病因，改善劳动条件，控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生 种类：2002年法定的职业病分为10类115种
1.4职业卫生工作的基本原则（三级预防原则）。答：一级预防：使劳动者尽可能不接触职业性有害因素，包括：⑴改善劳动条件使有害因素控制在安全卫生标准范围以内；⑵检出高危人群避免其从事禁忌作业。二级预防：定期体检，早期发现病损，采取补救措施，防止病变进一步发展。三级预防：对已患病者做出正确诊断，及时处理，防止病情恶化和并发症，促进康复
第二章职业生理与健康
2.⒈肌肉活动的能量来源及特点。ATP-c系列无氧非常迅速CP，贮量有限ATP很少任何劳动 乳酸系列无氧迅速糖原，产生的乳酸有致疲劳性ATP有限短期重及很重的劳动 需氧系列需氧较慢糖原，脂肪及蛋白质，不产生致疲劳性副产物ATP几乎不受限制长期轻及中等劳动
2.2脑代谢特点，脑力劳动的卫生要求。答：特点：⒈需氧量高⒉需血流量多⒊葡萄糖有氧氧化是脑细胞活动的最重要能源4.组织对缺氧缺血低血糖低血压非常敏感。要求：⑴噪声不应超过45dB（A）。⑵室内光线应明亮，防止阳光直射，光线应从左边来⑶室内温度以至适温度为宜：我国相应标准规定为夏季24-28℃，冬季19-22℃ ⑷墙壁颜色应明亮柔和⑸工作空间、桌椅应符合国人身体尺寸，使用的显示器、控制器应符合工效学的要求。
2.3劳动强度分级及依据；疲劳和疲劳样状态；最适宜劳动水平。答：分级：⑴分为中等强度作业、大强度作业和极大强度作业。⑵根据体力劳动强度分级标准(GBZ2-2002)，分为四级。（I=3T+7M）疲劳：体力和功能性效率暂时减弱，它取决于工作负荷的强度和持续时间，经适当休息又可恢复。疲劳样状态：它是由工作任务或环境变动小所致个体的应激状态。最适宜劳动水平：该负荷下能够连续劳动8h，不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康的卫生限值。氧需为最大摄氧量的1/3，心率不超过基础心率40次/min。
2.4动态作业和静态作业的概念及特点。答：静态作业：依靠肌肉等长性收缩来维持一定体位，使机体和四肢保持不动所进行的作业，也称静力作业。特点：①能消耗水平不高：因为在静态作业时并没有做功。②氧消耗水平较低：氧需通常不超过1L/min。③乳酸在局部堆积易引起疼痛和疲劳。④作业停止后数分钟内，氧消耗反而先升高后再逐渐下降到原水平。动态作业：在保持肌张力不变，即等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。特点：⑴重动态作业：能量消耗高。⑵轻动态作业：能耗不高，但易疲劳或受损。
2.5体力劳动时机体的调节与适应。答：⒈神经系统：动力定型 ⒉心血管系统 ⑴心率增加血压先增大后减小⑵血液再分配：内脏皮肤小动脉收缩，肌肉小动脉扩张⑶血液成分:血糖降低血乳酸增加；氢离子浓度升高⒊呼吸系统：呼吸次数随体力劳动强度而增加⒋排泄系统：尿量大为减少。尿液成分的变动较大，乳酸含量增大。排汗量增加，汗中乳酸含量增多5温变化：体力劳动时及其后一段时间内体温有所上升，但增幅不应超过1℃。
2.6.职业紧张来源；心理紧张可能导致的疾病。答：来源：⑴工作固有因素⑵组织因素⑶工作关系⑷职业经历⑵组织结构和气氛。疾病：⑴精疲力竭症⑵心血管疾病⑶支气管哮喘⑷胃肠道疾病⑸癌症⑹甲状腺功能亢进 2.7.作业过程的生物力学和合理用力。答：生物力学 1.肌肉骨骼的力学特征：当肌肉负荷为最大收缩力的50%左右，肌肉做功效率最高。合理用力 ⑴重心 ⑵姿势 ⑶对称用力
第三章生产性毒物与职业中毒
3.1生产性毒物的存在形态、进入人体的途径、毒物在体内的过程（包括分布、生物转化和蓄积）答：生产性毒物的存在形态：体，蒸气，粉尘，烟，雾，气溶胶。生产性毒物进入人体的途径：⑴呼吸道、皮肤和消化道⑵呼吸道是主要途径，影响呼吸道吸收毒物的因素⑶表皮屏障。毒物在体内的过程：⑴毒物分布：取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力，而且在接触毒物的不同时期会有改变⑵生物转化：氧化、还原、水解和结合（合成）⑶排出：肾脏、呼吸道、消化道及其它途径⑷蓄积：毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。
3.2影响毒物对机体作用的因素。答：⑴毒物本身特性：化学结构，理化性质（分散度、挥发性、溶解度、水溶性）⑵剂量、浓度和时间⑶联合作用：独立、相加、协同和拮抗⑷个体易感性⑸环境因素
3.3金属与类金属中毒、刺激性气体中毒、窒息性气体及苯的氨基和硝基化合物中毒的作用机制。（要求能够对中毒作用机制进行比较）答：铅的毒作用机制：①与蛋白质的巯基结合，干扰多种酶的活性②使大脑皮层兴奋与抑制功能发生紊乱，皮层-内脏调节发生障碍，对神经鞘细胞也有直接毒作用。汞中毒作用机制：与硫化物有高度的亲和力，形成硫化汞，硫化汞抑制含巯基的酶活性，影响机体代谢。砷中毒作用机制：三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强。刺激性气体作用机制：①刺
激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性；②通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部炎症所致的氧自由基的释放及其对细胞膜的脂质过氧化作用窒息性气体：引起机体缺氧H2S毒作用机制：H2S易溶于水，形成氢硫酸，产生刺激和腐蚀作用。可抑制细胞呼吸酶的活性。苯的氨基和硝基化合物中毒毒理：⒈侵入途径：粉尘或蒸气可经呼吸道和完整皮肤吸收；液态化合物，经皮肤吸收途径更为重要⒉代谢：苯胺、硝基苯均转化为氨基酚，从肾脏随尿排出。
3.4毒物（铅、汞、砷、苯、氯乙烯、TNT等）所引起的典型的疾病；致癌物质。答：铅肝炎贫血齿龈边铅线（PbS）对肾、生殖系统的损伤。汞口腔炎、易兴奋症、震颤。砷皮肤黏膜病变和多发性神经炎。砷是确认的人类致癌物。苯中枢神经系统的麻醉作用，白细胞减少，损害生殖系统。氯乙烯是确认人类致癌物。肢端溶骨症。TNT肝脏损害，白内障，贫血，皮肤改变，生殖功能影响等。
第四章生产性粉尘与尘肺
4.1粉尘的理化性质及卫生学意义。答：理化性质：⑴粉尘的化学成分、浓度和接触肘间⑵粉尘的分散度⑶粉尘的硬度⑷粉尘的溶解度⑸粉尘的荷电性⑹粉尘的爆炸性 卫生学意义：决定粉尘在空气中的悬浮程度，决定粉尘在呼吸道中的阻留部位，决定粉尘粒子的理化活性，决定采取什么样的通风防尘措施
4.2人体对粉尘的防御和清除。答：鼻、咽腔的滤尘作用(30-50%)；呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用；肺泡巨嗜细胞的吞噬作用
4.3粉尘危害的控制措施防尘“八字方针”答：革水密风护管教查
4.4粉尘的定义；影响矽肺发病的主要因素，矽肺的分级。答：矽肺：由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以组织纤维化为主的全身性疾病主要因素：⑴粉尘中游离二氧化硅含量⑵ 肺内粉尘蓄积量: 粉尘浓度、分散度、接尘时间、防护措施 ⑶粉尘的联合作用⑷个体因素 分级：无尘肺、一期尘肺、二期尘肺和三期尘肺
4.5矽肺、石棉尘肺的病理特点；矽肺的并发症。答：矽肺：⑴矽结节形成：结节型矽肺，长期吸入低浓度高游离二氧化硅粉尘⑵弥漫性间质纤维化：弥漫性间质纤维化型矽肺；长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低⑶矽性蛋白沉积：短期内接触高浓度、高分散的游离二氧化硅粉尘⑷大块纤维化：团块型矽肺石棉尘肺：⑴石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化。⑵胸膜增生性改变是石棉肺的另一病理特征⑶石棉小体系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成。矽肺并发症：肺内感染（包括肺结核）是最常见的并发症
第五章物理因素及其危害
5.1物理性职业危害因素的特点。答1.大部分在自然界中自然存在是人体生理活动或从事生产劳动所必须2.每一种物理因素都具有特定的物理参数3当产生物理因素的装置停止工作，则相应的物理因素便消失4.物理因素的强度一般是不均匀的，多以发生装置为中心，向四周传播。随距离的增加呈指数关系衰减5.在许多情况下，物理因素对人体的损害效应与物理参数之间不呈直线相关关系6.绝大多数物理因素在脱离接触后，体内不再残留。
5.2高温作业的概念、类型及对机体的影响。答：高温作业(heat stress)：平均WBGT指数≥25℃的作业。类型：高温、强热辐射作业，高温、高湿作业，夏季露天作业。影响：⒈对体温调节的影响，机体散热方式: 传导对流、辐射和蒸发①皮肤血管扩张，热在皮肤经对流和蒸发散掉。②汗液分泌增强, 皮肤出汗, 加强散热⒉对水盐代谢的影响：大量出汗可致水盐代谢障碍⒊对循环系统的影响：血液再分配，皮肤血管扩张，以便有效地散热。内脏血管收缩，心肌收缩的频率和强度、每博输出量都增加⒋对消化系统的影响 ⒌对神经系统的影响：中枢神经系统出现抑制，肌肉工作能力低下，机体产热量因肌肉活动减少而下降，负荷得以减轻——保护性反应。
5.3中暑的概念、类型、发病机制及预防。答：概念：是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。类型与机制：⑴热射病：散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。体温可高达40℃以上，并伴有中枢神经系统症状。⑵热痉挛：由于高温过量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。骨骼肌突然痉挛，患者神志清醒，体温正常。⑶热衰竭 三种类型的中暑，热射病最为严重 预防：合理工艺流程，隔热，通风降温
5.4声压级、A声级、响度级、等效连续A声级的概念。答：声压级以1000Hz纯音的听阈声压为基准声压，定为0dB，与被测声压的比值，取对数后即为被测声压的声压级。Lp=20logP/P0A。声级通过A计权网络测得的声压级强度。响度级根据人耳对声音的感觉特性，联系声压和频率定出人耳对声音音响的主观感觉量，称为响度级，单位为方。等效连续A声级在规定的时间内某一连续稳态声的A［计权］声压具有与时间变化的噪声相同的均方A［计权］声压级，则这一连续稳态声的声级就是此时间变化噪声的等效声级。
5.5噪声对听觉系统损害的分类；高频听力下降发生机制。答：听觉：⑴暂时性听阈位移 ：听觉适应和听觉疲劳⑵永久性听阈位移：听力损伤(高频听力下降的发生机制)噪声聋（诊断原则要求连续噪声作业工龄3年以上）和爆震性耳聋。高频听力机制：（1）耳蜗接受高频声的细胞纤毛少且集中于基底部，而接受低频声细胞纤毛多且分布广泛，初期受损伤的是耳蜗基底部，故表现为高频听力下降。（2）螺旋器在感受4000Hz的部位血循环较差，且血管有一狭窄区，易受淋巴振动的冲击而引起损伤，三个听小骨对高频声波所起的缓冲作用较小，故高频部分首先受损（3）共振学说
5.6噪声的分类，噪声的合成；声压级的计算。答：分类⒈按照来源分为：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声⒉按存在状态：连续声（分为稳态噪声和非稳态噪声）和间断声（脉冲噪声）3.按频率分：低频，中频，高频
5.7影响噪声对人体作用的因素。答⑴噪声的强度和频谱特性⑵接触时间和方式⑶噪声性质⑷其他有害因素同时存在⑸机体健康状况和个体敏感性
⑹个体防护
5.8噪声控制的卫生标准。噪声控制的技术措施。答：卫生标准：工人工作地点噪声容许值为85dB(A)（8h/d暴露），对暂时达不到这一标准的企业，可以放宽到90dB(A)；根据等能量原则，如果接触时间减半，标准可放宽3dB(A)，但最高不能高于115dB(A)。只适用于连续稳态噪声。控制措施：⑴贯彻执行工业噪声卫生标准；⑵控制噪声源；⑶控制噪声的传播；⑷个人防护；⑸加强噪声测量与监测；⑹健康监护
第六章职业性有害因素的识别、评价与控制
6.1作业场所卫生安全评价。答：建设项目：可能产生职业病危害的新建、扩建、改建建设项目和技术改进、技术引进项目。职业病危害建设项目分类：职业病危害轻微，职业病危害一般，职业病危害严重 ⒈职业病危害预评价⒉职业病危害控制效果评价
6.2 MAC、PC-STEL、PC-TWA的含义，PC-TWA的计算。答：最高容许浓度MAC：指工作地点、在一个工作日内、任何时间均不应超过的有毒化学物质的浓度。时间加权平均容许浓度PC-TWA：指以时间为权数规定的8小时工作日的平均容许接触水平。短时间接触容许浓度PC-STEL：指一个工作日内，任意15分钟的时间加权平均容许接触水平。
6.3环境监测中大气采样的方式及采样要求。答：采样方式：⑴定点区域采样⑵个体采样 采样要求：一次采样时间15～60min，最短采样时间不应小于5min；选择空气中有害物质浓度最高的时段作为重点采样时段
6.4职业性有害因素接触评估内容及方法。答：接触评估的内容：（1）接触人群特征分析：包括人群的数量、性别、年龄分布等（2）接触途径及方式评价：包括鉴定有害因素进入机体的主要途径及接触的时间分布等（3）接触水平的估测：作业环境及生物监测，食物饮水、生活环境的接触。方法：通过询问调查、环境监测、生物监测等方法，对接触职业性有害因素进行定性和定量评价
6.5危险度评价的步骤。答：研究资料 危险度评价 危险度管理
6.6选择生物标志物需要考虑的问题；生物标志的分类。答：考虑问题：1.指标与所研究的生物学现象之间的联系--关联性和特异度2.能反映早期和低水平接触所引起的轻微改变，以及多次重复低水平接触累加所引起的远期效应----灵敏度3.必须考虑受检对象的可接受程度----实用性和准确性分类：接触标志物、效应标志物、易感性标志物
6.7有害作业的分级依据（有毒、粉尘、高温作业和噪声作业）。答：有毒：依据：毒物危害程度级别（D）、接触毒物的劳动时间（L)、该工作地点毒物浓度的超标倍数(B)粉尘：粉尘中游离SiO2含量（权数C）；工人接尘作业时间内肺总通气量（权数L）；生产性粉尘浓度超标倍数（B）高温作业：WBGT指数和劳动者接触高温作业的时间 噪声作业：实测噪声作业工作日等效连续A声级（Lw）和接噪作业时间对应的卫生标准（Ls），综合计算 I=（Lw-Ls）/6。
6.8作业场所的通风方式⒈按通风系统的工作动力分为：自然通风和机械通风 ⒉按工作环境实施的换气原则分类：全面通风和局部通风
第七章职业卫生服务与健康促进
7.1职业卫生服务的概念及模式。答：概念：OHS基本上是预防性服务，要求企事业单位的雇主、职工及其代表，建立和维持能保证工人安全和健康的工作环境，使工作适合于保持工人体格和精神健康模式：⑴独立职业卫生服务 ⑵联合职业卫生服务 ⑶职业卫生与一般卫生保健结合模式
7.2健康监护的内容和医学监护的类型。答：内容：1.接触控制：职业性有害因素的环境监测、接触评定2.医学检查：就业前和定期的健康检查、健康筛检以及职工工伤与职业病致残的劳动能力鉴定 3.信息管理 类型：就业前健康检查，定期健康检查，离岗或转岗时体格检查，职业病的健康筛检
7.3工伤致残程度鉴定的依据；等级。答：依据：器官缺损、功能障碍、医疗依赖、护理依赖、心理依赖 等级：三等十级：完全丧失劳动能力（1-4级），大部分丧失劳动能力（5-6级），部分丧失劳动能力（7-10级）。
7.4作业场所健康促进的意义；WHO提出的战略。答：意义：创造卫生安全满意和高效的作业环境；保护充满活力的人力资源；促使社会经济可持续发展战略：21世纪人人享有健康
7.5职业卫生与安全。答：⒈职业健康促进必须贯彻“预防为主”的原则，重视职工的知情权⑴三级预防与清洁生产⑵职业危害因素的告知与培训教育⒉卫生宣传与健康教育 ⑴健康教育 ⑵职业安全教育
第八章职业卫生法律法规与监督管理
8.1《职业病防治法》施行时间；职业病防治法的法律关系主体。职业病防治策略。答：2002.5.1主体：政府卫生及相关行政部门；产生职业病危害的用人单位；接触职业病危害因素的劳动者；承担职业卫生检测、体检和职业病诊断的职业卫生技术服务单位 防治策略：控制职业病危害源头、预防为主、防治结合、分类管理、综合治理
8.2建设项目职业病危害程度的分类及管理。答：分类：建设项目职业病危害轻微；建设项目职业病危害一般；建设项目职业病危害严重；管理：可能产生一般职业病危害的建设项目，应当进行可行性论证阶段职业病危害预评价的卫生审核、竣工验收时的职业病危害控制效果评价及职业病防护设施的卫生验收；可能产生严重职业病危害的建设项目，除应当进行前述工作之外，还应当进行设计阶段的防护设施设计的卫生审查
8.3职业卫生监督的分类及其内容答：分类⑴预防性卫生监督⑵经常性卫生监督监督内容: ⑴审核职业病危害预评价报告⑵对职业病危害严重的建设项目的防护设施设计进行审查⑶监督建设单位对防护设施进行职业病危害控制效果评价⑷监督建设项目的防护设施与主体工程同时设计同时施同时投入生产和使用。
第四篇：幼儿卫生学教学总结
幼儿卫生学教学总结
为全面深入了解本学期开学以来教学运行状况,及时发现、研究和解决教学过程中存在的问题,促进教风与学风建设,提高教学管理水平和教学质量，确保教学秩序的正常运作，及时把握教学动态，使教学工作进一步走向制度化、规范化。特将本学期上半学期教学工作总结如下
《幼儿卫生学》是学前教育专业的必修课程之一，教材体现了新课程改革，落实了大纲要求，以提高学生素质为出发点，全面惯彻教育方针。教材内容涉及了、幼儿生理特点与卫生保健；幼儿生长发育等等。根据新的研究成果、幼师学生的学习特点，在保持原有编写框架和内容基础上，增加了新的内容；在一些重点内容增加了拓展性阅读材料，帮助学生理解学习内容，拓展她们的视野。
本学期学生全部是女生，她们对《幼儿卫生学》这门学科的概念较模糊，以前也没有学习过这门课程，但是她们天真活泼、聪明好学、勤于思考、勇于发现、敢于创新的十五六岁的姑娘，就这次期中考试而方言，虽然只有一章的内容，但题形灵活、多样――有填空题、判断题、简答题、论述题，她们大部分能完成教学任务。做得较好的是填空题和判断题，失分比较多的是论述题，有些同学只答了四个要点，没有结合自己的生活实际加于阐述。分析试卷后让学订正了错题并把错题做在练习本上。
在教学的过程中，教师和学生的关系是一对矛盾。这次期中教学检查，就是通过学生考试，老师评学来改进教学和学习，调整和优化教师和学生的关系。就我个人而言，课前认真钻研教材，精心备好课，总是希望学生认真听课，勤奋学习，全神贯注听自己讲课。一个学风优良的班级，老师乐意去上课，乐意把自己的知识奉献给学生，让他们学到真才实学，体现自己的人生价值，但这些要求往往难以如愿以偿，很多知识点学生掌握不牢，原因何在？值得深入思考和分析。有的学生不好好听课，原因复杂，主要有：一是老师讲得不理想，教学水平不高，平铺直叙，味同嚼蜡，讲的内容教科书上都能找到，学生提不起兴趣，认为不如回去看看书；二是老师不负责任，备课不充分，马马虎虎，上课放放多媒体课件，照本宣科了事，没有自己独特的理解和深入的领会，知识面窄，信息量小，对学生帮助甚少，启发甚少，学生意见较大；三是老师不了解学生的实际水平，讲课讲得过深或过快，学生听课有困难，这就要和学生沟通，放慢速度，介绍课程学习方法，帮助学生逐步适应自己，过多的埋怨是无济于事的。一般说来，讲课讲得好的老师，总是能严格要求学生的。
就学生而言，总是希望讲课有趣、精彩、生动，老师的讲课能适应自己，部分学生存在的问题，一是反映“讲课不详细”，对老师有意见，要求沿用高中阶段的教学方法，老师上课讲得慢、讲得细、讲得透，实际上大学教学和中学教学是不同的，一堂课不少内容听不懂很正常，因而课后要复习，通过自修去思考、理解和消化！二是希望降低要求，这也是对大学教学的一种误读，没有一定的定量分析，没有一定的深度和难度，是学不到高深的知识，打不好牢固的基础的；三是眼光短浅，视野狭隘，忽视基础理论，希望尽快上专业课，学习上急功近利，有着实用主义倾向，君不知：理论基础打不好，怎么有发展后劲？四是既不愿下苦功夫，又希望顺利过关，只想拿个60分，混个文凭，学习态度存在诸多问题。以上种种，形成了教与学的矛盾，形成了教师与学生的矛盾，教师方面要主动做好调查研究，了解学生反映，抓好备课环节，改进课堂教学，认真讲好每一课。教务办要抓好期中教学检查的总结，转达评教、评学意见，同时配合班主任，想方设法抓好教风学风，提高教学质量。
多媒体设备是现代化的教学手段，有计划地、恰到好处地运用多媒体教学，可以收到良好的、事半功倍的教学效果，受到广大学生的青睐和欢迎，但如果运用不当，反而大大影响教学效果，使学生感到迷惘和困惑。有些内容，如《神经细胞模式解剖》、《人体的内部器官》、《肺泡上的毛细血管》、等等，没有多媒体设备，很难进行理解，很难得到感性认识。由于教师备课很不充分，多媒体课件又运用不当，反而引起同学的不满。主要的意见有，一是老师把事先做好的U盘，插到电脑上，放映中切换太快，学生根本来不及浏览，就转到下面一页，更不用说给学生留下思考的空间了；二是内容基本上是教材上大小标题和一些定义定理的下载和罗列，缺乏深意，缺乏新意，没有新材料、新内容的补充，没有带来更多的信息量，书上都能找到，学生自然没有兴趣；三是照本宣科，没有全面的理解和发挥，没有深刻的领悟和阐述，不举例子，更谈不上对那些定义、定理、法则、原理和定律等的运用了；四是违背了由表及里、由浅入深、由简到繁、由易到难的认识规律，屏幕上放映出整个一幅电气原理图、线路图，怎么分解、怎么细讲、怎么综合？B05电气本科班芮新花老师讲«自动装置及二次回路»，在黑板上先画“手分回路”，后画“手合回路”，再画“自分回路”，最后画“自合回路”，最后连结成一个复杂的、完整的“自动重合闸”的线路图，不用多媒体课件，一步一步在黑板上画，边画边讲，由简到繁，由部分到整体，但学生搞懂了，掌握了，不是比在屏幕上直接放一个完整复杂的图来讲，效果好得多吗？当然，如果你搞成一个由简到繁的动画片，那又另当别论了。这样做的前提是一要备课相当充分，二要对内容相当熟悉才行。我们有的老师离开了多媒体，就上不了课，有一次停电，大部分老师就跟着停课，除个别确实离不开多媒体的课程外，可能原因就在备课上了，这难道不值得我们深思吗？运用多媒体课件教学，只能是一种辅助手段，不能代替讲课，更不能代替备课。手段是为目的服务的。只有能达到教学目的，取得良好教学效果的手段，才是有效的、值得推崇的教学`手段。而备课不足，用课件来应付，就需要从教学态度上寻找根源了。
第五篇：食品卫生学考研总结精华版
3．食物中毒的发病特点是什么？（要点）
1）潜伏期短，来势急剧，呈爆发性。
2）食物中毒的发病与食物有关。中毒病人在相近的时间内有食用过同样的中毒食品，未食用者不中毒，停止食用后发病停止。3）中毒病人有相似的临床表现。
4）一般无人与人之间的直接传染。
5，食品防霉去毒的措施是什么？（要点）
1）防霉
控制粮食水分含量。控制贮存温湿度。防止受虫咬、鼠伤。使用防霉剂。2）去毒
挑选霉粒、碾磨搓洗、碱炼去毒 3）限制食品中黄曲霉毒素含量
玉米、花生仁、花生油〈20 ppb
玉米、花生仁制品〈20 ppb 大米、其他食用油〈10 ppb
其他粮食、豆类、发酵食品〈5 ppb 婴儿代乳食品不得检出
6． 食物中亚硝酸盐含量增加的原因是什么？（要点）
1）新鲜蔬菜储存过久、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜，其硝酸盐在亚硝基还原菌的作用下转化为亚硝酸盐。
2）刚腌不久的蔬菜含较高的亚硝酸盐。
3）用苦井水煮食物，在不洁容器中放置过夜，则硝酸盐还原为亚硝酸盐。4）腌肉制品中加入过量的硝酸盐及亚硝酸盐。
5）误将亚硝酸盐当作食盐加入食品
6）儿童消化功能不好者，食入蔬菜过多，大量硝酸盐在肠道转变为亚硝酸盐，进入血液导致中毒。
8． 防止苯并（a）芘危害的措施是什么？（要点）
1）防止污染改进食品加工烹调方法
加强环境治理。改进燃烧过程。食品生产中防润滑油污染。粮食、油料种子不在柏油路上晾晒。
2）去毒
吸附法去除。日光紫外线照射
3）制定食品中允许含量标准
熏烤动物性食品〈5 ppb
食用植物油 〈10 ppb
8、低温长时间巴氏消毒法：62～65℃，30min； 高温瞬间巴氏消毒法：80～90℃，1min或30’ 超高温灭菌法：120～130℃，2～3’
（低温长时间巴氏消毒法：最初10min杀灭大部分繁殖型微生物；第二个10min可使个别耐热性微生物死亡；最后10min是为了保证安全。以牛奶为例，60℃，20min杀菌99.4％，65℃，20min杀菌99.85％）感官指标是鱼肉类食品腐败变质最为敏感的指标
11、冷却保藏：0℃左右
冷冻保藏：－20℃以下医学博闻之士交流社区)
12、为阻断亚硝胺在体内合成，应给予维生素C。
13、食品中加入苯丙酸钠的主要目的是：防腐（山梨酸钾、二氧化硫）
14、肉类中加入亚硝酸钠的主要目的是：发色（抑菌）
15、人工甜味素：糖精钠、甜蜜素、甜味素。
天然甜味素：甜叶菊提取物、麦芽糖醇、D-山梨糖醇液、木糖醇、天门冬酰胺酸钠、甘草、帕拉金糖、乙酰磺胺酸钾等。
15、人工甜味素：糖精钠、甜蜜素、甜味素。
天然甜味素：甜叶菊提取物、麦芽糖醇、D-山梨糖醇液、木糖醇、天门冬酰胺酸钠、甘草、帕拉金糖、乙酰磺胺酸钾等。
17、发酵或降解是“碳水化合物”类食品腐败变质的主要鉴定指标。
18、黄曲霉毒素污染大米，可用搓洗去毒；污染花生油，可用微生物去毒或碱炼法。
19、为防止罐头食品腐败，应加入的防腐剂是：山梨酸钾；为防止油脂酸败，应加入的添加剂是：丁基羟基茴香醚。20、蔬菜腐烂致食物中毒是由亚硝酸盐引起的；鱼类变质致食物中毒是由组织胺和脂肪酸引起食品腐败变质或污染所导致。常见人畜共患传染病畜肉的处理 炭疽
北方羊、南方牛易感。病畜不准解体，整体高温化制或2米以下加
石灰深埋；同批屠宰的被炭疽污染或可疑被污染的肉体、内脏等，6小时以内经高温处理，可供食用，超过6小时的，则需销毁。鼻疽
马、骡、驴易感。病畜处理同炭疽。
口蹄疫
牛、羊、猪易感。病畜及同群牲畜立即屠宰，体温升高的高温处理，体温正常的剔骨和内脏进行后熟产酸无害化处理，可供食用。猪水泡病
只侵犯猪。病畜及同群牲畜立即屠宰，肉尸、内脏及副产品高温处 理。
猪瘟、猪丹毒、猪出血性败血症
猪丹毒为人畜共患传染病。肉尸及内脏有显著病变者，为工业用或销毁，病变轻者，高温处理，但必须在24小时内完成，脂肪炼制后可供食用。
结核
牛、猪、家禽易感，以牛较多见。全身性结核的消瘦者全部销毁，不消瘦、无明显症状者，病变部分销毁，其余经高温处理后可供食用，仅个别淋巴结或脏器有结核病变时，局部废弃，其余不受限制。
布氏杆菌
羊、牛、猪易感。羊布氏杆菌病原体对人危害最大，是人布氏杆菌
病的主要传染源，其次是猪。处理：生殖器及乳房作工业用或销毁，母牛、母羊的肉体、内脏高温处理后可供食用，公牛、阉牛、猪的 肉体内脏不受限制
常见人畜共患寄生虫病的处理 囊虫病
猪囊虫是有钩绦虫的幼虫，牛囊虫是无钩绦虫的幼虫。处理，40cm2内囊尾蚴或钙化虫体＜3个者，经冷冻或盐腌等无害化处理。40cm2肌肉面积内＝4～5个者，高温处理。＞6个以上者作 工业用或销毁。旋毛虫病
猪、狗易感。在24个肉样切片中，虫体＜5个者，高温处理，可供食用，＞5个者作工业用或销毁，脂肪、内脏无虫寄生，可
4、污染谷类的主要真菌是：曲霉。
9、蒸馏酒中的氢氰酸来源于：木薯、果核。（木薯、果核中含氰苷，在发酵中形成氢氰酸，可采用木薯粉碎堆积法去除）
细菌性食物中毒（发病与进食的关系）沙门菌属
多为动物性食物，主要是畜肉及其制品，其次为家禽、蛋类、奶类、鱼虾及其制品
副溶血性弧菌
主要是海产品和盐渍食品，如海产鱼、虾、蟹、贝、咸肉、盐渍禽肉、咸蛋、咸菜、凉拌菜
变形杆菌属
主要是动物性食物，以肉类、水产类较多见，蔬菜、豆制品、剩饭剩菜也可引起
葡萄球菌肠毒素 在我国，主要是奶及奶制品、含奶糕点、荷包蛋、糯米凉糕、凉粉、剩饭、米酒
肉毒梭菌毒素
绝大部分为家庭自制的发酵食品，如臭豆腐、豆豉、豆酱、面酱等，其次为动物性食 品引起，如罐头食品、腊肉、熟肉等。
1、在高温下易破坏的毒素是：肉毒毒素（80℃，30min或100℃，10min）。
2、其他：黄曲霉毒素＞280℃；蜡样芽苞杆菌产生的呕吐毒素120℃，90min不破坏；河豚毒素100℃，20min；葡萄球菌肠毒素100℃，2h。
2、肉毒梭菌主要引起人体：对称性颅神经损伤。
3、河豚毒素在卵巢与肝脏中含量最高（3－5月份卵巢发育期毒性最强，其肌肉中一般无毒）。
4、河豚鱼中毒的潜伏期一般为：10分钟至3小时。
7、神奈川现象（人和家兔RBC有β溶血环，马RBC无）阳性有利于准断：副溶血弧菌食物中毒。
8、引起“肠源性青紫症”的原因：是因为在一个时期内大量食入不洁蔬菜（含硝酸盐高）而引起的中毒。
有毒植物的毒性成分
四季豆（菜豆角、云豆、刀豆、梅豆角）皂素（皂甙）或红细胞凝集素 发芽马铃薯 龙葵素 苦杏仁、木薯
氰甙（氰甙→水解→氢氰酸）
10、亚硝酸盐中毒的主要临床症状是：口唇、指甲、全身皮肤紫绀。
11、易破坏河豚毒素的条件是：4％NaOH。
12、组胺中毒引起：毛细血管扩张。其发病特点为：发病急、症状轻、恢复快、潜伏期短（数分钟－数小时）；体温变化不大；皮肤潮红。食品保藏的原理是什么？食品保藏的方式有哪些？
原理：利用延缓或抑制微生物生长繁殖的原理以及控制酶活性来保存食品
方法：1食品的化学保藏 2食品的低温保藏原理：降低食品化学反应速度,温度每下降10度，化学反应速度可降低一半。酶的活性降低，抑制微生物生长。3高温保藏原理：高温加真空密闭。4食品辐照保藏原理：当用一定剂量的γ射线、或电子加速器产生的低于10兆电子伏(MeV)电子束辐照食品时，通过直接或间接的作用引起微生物DNA、RNA、蛋白质、脂类等有机分子中化学键的断裂，其中起主要作用的是DNA损伤，导致微生物死亡。何为商业无菌？D值、F值、Z值？
商业无菌：食品经过适度的杀菌后，不含有致病性微生物，也不含有在通常温度下能在其中繁殖的非致病性微生物。这种状态叫做商业无菌
D值：在一定温度和条件下，细菌死亡90%所需时间（也即活菌数减少一个对数周期所需时间，即100%～10%），称为该菌在该温度下90%递减时间。通常以分计算。F值：一定量细菌在某一温度下完全杀死所需的时间。以分表示。右下角注明温度，目前常用F250。
Z值：一个对数周期的加热时间所对应的加热温度变化值，称为Z值。
杂环胺类化合物污染及其预防
(1)食品中杂环胺的来源：食品的高温加工过程，蛋白质含量丰富的 食品
(2)毒性：致突变性、致癌性。
(3)预防措施：改变不良的烹调方式及饮食习惯；增加蔬菜水果的摄人量；采取适当措施使杂环胺。失 活；加强食物中杂环胺含量的监测。
食品中的多环芳烃和苯并(a)芘主要来源有：①食品在用煤、炭和植物燃料烘烤或熏制时直接受到污 染；②食品成分在高温烹调加工时发 生热解或热聚反应所形成，这是食品中多环芳烃的主要来源；③植物性食品可吸收土壤、水和大气中污染的多环芳烃；④食品加工中受机油和食品包装材料等的污染，在柏油路上晒粮食使粮食受到污染；⑤污染的水可使水产品受到污染；⑥植物和微生物可合成微量多环芳烃。防止苯并(a)芘危害的措施：防止污染 改进食品加工烹调方法；去毒；制定食品中允许含量标准。
苯并芘、硝胺和黄曲霉毒素都是世界公认的在食品中可产生的三大致癌物质。
多环芳烃的食物来源、预防措施？
食物来源：
1、肉、鱼及其制品 在烤、烧、煎、熏、炸过程中可形成PAH
2、蔬菜水果 其中PAH来源于环境污染
3粮谷类 PAH来源于空气污染及不合适的干燥过程
措施：
1、防止污染、改进食品加工方法，加强环境治理，控制油炸食品，粮食油料种子不在柏油路晾晒，机械生产中防止润滑油的污染；
2、去毒、吸附法去除油脂中的PAH，清洗，阳光与紫外线去除果蔬的PAH；
3、制定食品容许的限量标准
食品中亚硝胺污染、包括鱼、肉制品，蔬菜水果中二甲基亚硝胺，啤酒中二甲基亚硝胺。防止食品腐败变质的措施
1.常用的方法包括低温冷藏、冷冻，高温杀菌，脱水干燥，腌渍和烟熏，2.食品辐射保藏。
C．芳烃化合物的来源： 1.肉、鱼及其制品
烤、烧、煎、炸过程形成PAH
熏制 ：烟尘直接污染
烘烤 ：烟尘直接污染/食品烤焦或碳化时产生B(a)P
高温 ：脂肪热解或热聚，产生B(a)P
2.蔬菜水果 ：来源于环境污染，大气飘尘是主要污染来源 3.粮食： 来源于空气污染及不合适的干燥过程
近工业区含量 > 远离工业区 D．烃化合物的预防措施： 1．防止污染：
改进食品加工烹调方法：熏制、烘烤食品时避免直接接触炭火
加强环境治理, 减少环境对食品的污染
减少油炸食品的食用量, 避免油脂的反复加热使用
粮食、油料种子不在柏油路晾晒
机械化生产要防止润滑油污染或改用食用油作润滑剂 2．去毒
吸附法
活性炭 油脂PAH 吸附剂
水果清洗除去部分 阳光与紫外线照射
降低PAH 含量
3、制订食品B(a)P的允许含量标准
≤5μg/kg E．胺类化合物的来源：
来源于蛋白质的高温裂解 几乎所有经过高温烹调的肉类食品都有致突变性 不含蛋白质的食品致突变性很低或完全没有致突变性
前体物质：氨基酸、肌酸、肌酐 F．胺类化合物的预防措施： 减少膳食中杂环胺摄入量
改变烹调加工方法
不要吃烘焦的食品
微波炉烹调致突变物含量低，烹调之前微波加热
尽量避免过多采用煎、炸、烤方法烹调：食品不要与明火接触或用铝箔包裹 增加蔬菜水果的摄入量
膳食纤维吸附杂环胺并降低其活性 加强监测，建立允许限量标准
微生物污染食品的卫生学意义。
3.①使食品腐败、变质、霉烂，破坏其食用价值；②有害微生物在食品中繁殖时产生毒性代谢物，如细菌外毒素和真菌毒素，人摄入后可引起各种急性和慢性中毒；③细菌随食物进入人体，在肠道内分解释放出内毒素，使人中毒；④细菌随食物进入人体侵入组织，使人感染致病。
4.TVBN:挥发性盐基总氮（total volatile basic nitrogen,TVBN）：含蛋白质丰富的食品（肉、鱼、豆类）水浸液在弱碱性条件下与水蒸气一起蒸馏出来的总氮量（形成氨、胺的含氮物），称为TVBN。
5.大肠菌群：是指肠杆菌属的埃希氏菌属、柠檬酸杆菌属、肠杆菌属和克雷伯菌属的统称。
（8）霉菌产毒特点和预防措施 霉菌产毒的特点
6.1)霉菌产毒只限于少数的产毒霉菌，而产毒菌株中也只有一部分菌株产毒。2)同一产毒菌株的产毒能力具有可变性和易变性.3)产毒菌种产生的毒素不具有严格的专一性 7.4)产毒霉菌产生毒素需要一定的条件，霉菌污染食品并在食品上繁殖是产毒的先决条件，8.而霉菌能否在食品上繁殖与食品的种类和环境因素等各方面的影响有关.预防措施： 9.防污染：
10.⑴降低温度； ⑵降低粮食水分； ⑶通风干燥，控制环境湿度； ⑷减少氧气含量； ⑸减少粮粒损伤程度； ⑹培育抗霉新品种。11.去毒： 12.⑴ 挑选霉粒； ⑵ 碾压水洗； ⑶加水搓洗 ⑷油碱炼去毒(甲基胺、NaOH)； ⑸油吸附（白陶土或活性炭）去毒； ⑹ 紫外线照射去毒。13.制定执行食品中最高容许量标准（9）重金属作用特点和预防措施 特点： 强蓄积性：不易降解、生物半衰期长 [Cd：10-35year] 2生物放大作用(bioconcentration):环境中的某些不易降解的化学性污染物,可通过食物链的转移逐级增大在生物体中的浓度,即在高位营养级生物体内的浓度比在低位营养级生物体内的浓度增加很多倍.14.3以慢性中毒和远期效应为主，如致癌、致畸、致突变 预防措施：
15.消除污染源: 控制“三废”排放、加强污水处理和水质检验等
制定最高允许限量标准，加强监督检测
妥善保管有毒有害金属及其化合物
对已污染食品的处理
如剔除污染部分、使用特殊理化或食品加工方法破坏或除去污物，限制性暂时食用、改作它用、销毁
（7）油脂酸败的后果（卫生学意义）和预防措施 油脂酸败后果：
1)感官性状改变：强烈的不愉快味道和气味
2)理化改变:酸价升高、氧化值（POV）升高、羰基价（CGV）、丙二醛 3)酸败后的营养与食品卫生学变化
酸败使营养价值降低，不饱和脂肪酸氧化破坏 VitA VitD VitE 破坏
引起食物中毒
对机体的几种酶系统具有损害作用
油脂氧化产物引起肿瘤
长期食用酸败油脂引起动物生理变化：动物体重减轻、发育障碍、肝脏肿大 油脂酸败预防措施： 1.确保油脂纯度： 1)去除动植物残渣，尽量避免微生物污染并抑制或破坏酶活性。2)严格控制水份（﹤0.2%）抑制酶的活性和微生物的繁殖。2.适宜的贮存条件： 1)低温储藏
2)长期储油应密封、隔氧、遮光的环境 3)在加工和贮存过程中避免金属离子污染。3.应用油脂抗氧化剂：
1)丁基羟基茴香醚（BHA）、没食子酸丙酯、二丁基羟基甲苯(BHT)、Vit E等 2)与柠檬酸混合使用
二噁英(一级致癌物)（1）来源
A.环境中的二噁英的来源：
a.垃圾焚烧：含氯的有机物(聚氯乙稀塑料)燃烧不完全或低温下燃烧 b.有机化学制造,除草剂和落叶剂等生产过程产生 c.纸张生产的漂白 d.汽油不完全燃烧 B．食品中二噁英的来源：
a.二噁英对环境的污染→食物链的富集 b.食品包装材料中PCDD/FS的污染物的迁移 c.意外事故污染
（2）预防措施：
A.控制环境PCDD/Fs的污染,应限制含氯化学品的使用,开发替代产品 B．发展实用的PCDD/Fs检测方法 C.加强监测，制定食品中的限量标准
大肠菌群为什么可作为食品污染的指示菌？ 大肠菌群作为食品微生物污染指标的原因：
大肠菌群仅来自肠道.在肠道中数量较多，是温血动物的优势菌,检出率高
在外界的存活时间与肠道致病菌基本一致.对杀菌剂的抵抗力与肠道致病菌一致.操作较为简便,不需要复杂的设备.灵敏度高,食品中的粪便污染量只要达到0.001mg/kg即可检出大肠菌群.（1）细菌总数，大肠菌群检测的卫生学意义，MPN怎么表示？ A．细菌总数检验的卫生学意义：
食品菌落总数是食品清洁状态的标志
利用菌落总数预测食品的耐保藏性 B．大肠菌群检验的卫生学意义：
粪便污染指示菌，其中典型大肠杆菌表示近期污染，非典型大肠杆菌表示陈旧污染.肠道致病菌污染的指示菌.C．MPN：简称大肠菌群近似数或大肠菌群值.即100g 或100ml食品中大肠菌群的近似数。13.神奈川现象：副溶血性弧菌的某些菌株在特定条件下可产生耐热的溶血毒素,能溶解人或兔的血细胞,这一现象称“神奈川现象”。食品包装用纸的安全问题：:1纸原料污染霉变。2荧光增白剂（甲醛）、包装纸涂蜡（多环芳烃）。3彩色颜料污染4挥发性物质、农药及重金属等化学残留物。金属、玻璃、搪瓷和陶瓷包装材料及其制品的食品安全性问题：
1、金属包装材：最常用的 是马口铁、无锡钢板、铝和铝箔。透析性脑痴呆症与铝有关，铝的毒性表现为对脑、肝、骨、造血和细胞的毒性。
2、玻璃包装材料：玻璃包装容器无毒无味、化学稳定性好。有色玻璃不安全，若遇酸性食品或油脂等会溶出金属离子。
3、搪瓷和陶瓷包装材料 主要来源于釉料中的重金属。
5、霉变甘蔗中毒：由节菱孢属霉引起，主要发生在初春的2～4月份。收割含糖量低，未成熟的甘蔗，易于霉菌生长。引起肝、肾、神经损伤。
3.赤霉病麦中毒：由禾谷镰刀菌侵染引起，主要是谷物类收割后保存不当，放在潮湿的环境中。赤霉病麦粒外表呈粉红色。该毒素耐热，110度、1h才被破坏；损害中枢神经系统，引起醉谷病。4.食物中毒性细胞减少症：由拟枝孢镰刀菌引起，冬天收获的谷物在低温下易感染。产生脓血性咽峡炎，脑膜炎。
其他化学污染物对食品安全性的影响
1、多氯联苯（易溶于脂肪，极难分解，易富集）来源：热媒体泄漏、再造纸、除草剂 2、3，4－苯并芘（多环芳烃，强致癌性）来源：熏肉、烤肉、石蜡纸、润滑油等 3，4－苯并芘含量：烧烤油>熏肠>叉烧>烧鸡>烤肉>腊肠 禁止使用的食品添加剂：甲醛、硼酸（硼砂）、β-萘酚、水杨酸、吊白块、硫酸铜、黄樟素、香豆素
2青皮红肉鱼：如鲐鱼、金枪鱼、刺巴鱼、沙丁鱼等，这些鱼含有较高含量的组氨酸，经细菌作用，产生组胺，引起中毒。1.青菜：
含有一定的硝酸盐。亚硝酸盐含量高的情况有：腐烂变质的青菜，煮熟的菜存放过久，腌制不久的腌菜。
亚硝酸盐中毒是一种高铁血红蛋白血症。过多亚硝酸盐进入血液后，血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，呈咖啡色，无携氧能力。2.鲜黄花菜（金针菜）：含秋水仙碱，本身无毒。当进入人体被氧化后，迅速生成二秋水仙碱，为剧毒物质。0.1~0.2mg即可中毒；3～20mg可导致死亡。处理方法：浸泡处理、高温处理。
3.十字花科蔬菜：如油菜、甘蓝、芥菜、萝卜等，都含有芥子油甙。榨油后的菜籽饼种含硫代葡萄糖甙，本身无毒，水解后再芥子酶作用下，裂解为异硫氰酸盐和噁唑烷硫酮等有毒物质，使甲状腺肿大，代谢紊乱，甚至死亡。
1．木薯：主要有毒物质是亚麻仁苦甙。一般食用150g～300g生木薯即能引起严重中毒或死亡。先水浸，再加热煮熟，即可食用。注意：不能喝煮木薯的汤，不能空腹吃木薯。2.发芽马铃薯：致毒成分为茄碱，又名龙葵甙。食用后10min至10h内发病，严重可致死（4）GMP与一般卫生标准的区别和联系
性质不同
GMP是对食品企业的生产条件、操作和管理行为提出的规范性要求，而一般食品标准则是对食品企业生产出的终产品所提出的量化指标要求。
内容不同
GMP的内容可概括为硬件和软件二个部分。所谓硬件是指对食品企业厂房、设备、卫生设施等方面的技术要求；软件则是指对人员、生产工艺、生产行为、管理组织、管理制度和记录、教育等方面的管理要求。一般食品标准的内容主要是产品必须符合的卫生和质量指标，如理化、微生物等污染物的限量指标，水分、过氧化物值、挥发性盐基氮等食品腐败变质的特征指标，纯度、营养素、功效成分等与产品品质相关的指标等。
侧重点不同
GMP的内容体现在从原料到产品的整个食品生产工艺过程中，所以GMP是将保证食品质量的重点放在成品出厂前的整个生产过程的各个环节上，而不仅仅是着眼于终产品。一般食品标准侧重于对终产品的判定和评价等方面。
每日允许摄入量：ADI，是指人类终生每日摄入该化学物，对人体健康没有任何已知不良效应的剂量。
K值（鱼类食品腐败）：鱼肉ATP依次分解为ADP、AMP、IMP、HxR（肌苷）、Hx（次黄嘌呤），其中低级分解产物HxR(肌苷)和Hx(次黄嘌呤)与鱼体ATP及其系列分解产物的比值（百分数）称为K值
GMP：(良好生产规范)Good Manufacturing Practice，是为保障食品安全、质量而制定的贯穿食品生产全过程的一系列措施、方法和技术要求。它要求食品生产企业应具备良好的生产设备，合理的生产过程，完善的质量管理和严格的检测系统，确保终产品的质量符合标准。GMP是生产过程质保体系的一种。CCP：（Critical Control Point，简称CCP）指可将某一项食品安全危害防 止、消除或降低至可接受水平的控制点。
酸价(AV):是指中和1g油脂中游离脂肪酸所需的氢氧化钾毫克数。POV（过氧化值）：POV是指油脂酸败的早期指标，并随酸败程度的加剧而持 续升高，当油脂发出哈喇味，色泽变深，POV反而降低。食品腐败变质的过程（P16—17）
①蛋白质的分解：分解成氨基酸，再脱羧成胺类。
一甲胺、二甲胺、三甲胺总称为挥发性盐基氮（TVBN），主要用于检验水产和肉类。②碳水化合物的分解：产生醇、酸、醛、酮等小分子物质
③脂肪的酸败：以油脂的自身氧化为主，包括自由基的生成和氧化裂解反应 食品腐败变质的鉴定分为感官鉴定和理化鉴定。
理化鉴定：K值是鱼类早期腐败的鉴定指标；过氧化值用于油脂酸败的早期检验；羰基价是脂肪酸败的鉴定指标
食品腐败变质的过程
1． 蛋白质的分解；蛋白质→多肽→氨基酸→胺类（组胺、甲胺、硫化氢），具有挥发性，粪臭味。2．碳水化合物的分解；产生醇、酸、醛、酮等低分子物质，并产生二氧化碳，会有酸味并产气。3．脂肪的酸败；以自动氧化为主，最终产生醛，酮，羟，酸及呋喃等地分子，具有特殊的气味。3.控制微生物的繁殖
1.降低含水量.日晒法，阴干, 喷雾干燥，热风干燥，接触干燥，减压蒸发，辐射干燥，真空冷冻干燥。
2.提高食品的渗透压.盐腌，8 %-10%；糖渍，60%-65%。3.降低食品的储存温度.3.冷藏；几天到几周。嗜冷菌生长，蔬菜水果采后呼吸。冷冻；控制腐败变质有效，但对食品理化性质影响较大。4.使用抑制微生物的化学物质.防腐剂，熏制，酸防腐。5.生物防腐.发酵降低pH, 抑制微生物生长。
1.感染型（内毒素）因病原菌污染食品并在其中大量繁殖，随同食品进入机体后，直接作用于肠道而引起的食物中毒，如沙门氏菌食物中毒，变性杆菌食物中毒。
2.毒素型（外毒素）由致病菌在食品中产生毒素，因食入该毒素而引起食物中毒，如葡萄球菌毒素和肉毒梭状芽孢杆菌素。
3.混合型 某些致病菌引起的食物中毒是致病菌的直接参与和其产生的毒素的协同作用，因此称混合型，如副溶血性弧菌引起的食物中毒。防止食品腐败变质的措施
2.4.2.1 低温保藏与食品质量 食品的冷藏、冷冻方法
冷藏(cold storage)：预冷后的食品在稍高于冰点温度（0℃）中进行贮藏的方法，最常用温度为4～8℃，适于短期保藏食品。还可采用冰块接触、空气冷却（吹冷风）、水冷却（井水、循环水）、真空冷却等方法。冷冻(freezing)：
缓冻：3～72小时内使食品温度降至所需温度（-2～-5℃），令其缓慢冻结，食物中大部分水可冻成冰晶。速冻：30分钟内食品温度迅速降至-20℃左右，完全冻结，结冰率近100%（-18℃结冰率>98%）。2.4.2.2 高温杀菌保藏
基本原理：破坏微生物体内的酶、脂质体（liposome）和细胞膜，是原生质构造呈现不均一状态，以致蛋白质凝固，细胞内一切反应停止。
苯并（a）芘（benzo[a]pyrene, B(a)P）4.3.1.2 致癌性与致突变性 其致癌性是肯定的，在许多短期致突变实验中为阳性，故它是间接致突变物。如Ames试验及其它细菌突变、DNA修复、姐妹染色单体交换、染色体畸变等实验中呈现阳性反应，人组织培养中发现有组织毒性作用等。
B(a)P的主要来源 ①食品在熏制、烘烤时直接接触而受污染（燃料的燃烧）;②烹调加工时食品成分的变化（热解、热聚），这是主要原因;③植物从环境中吸收（土壤、水等）;④食品加工过程的污染（机油、包装材料等）;⑤水体污染后通过生物蓄积、食物链进入人体;⑥动植物自身少量合成。
防止B(a)P污染及危害的措施
①加强环境治理，加强环境污染物的监测、管理，做到工业三废合理排放或处理后排放，减少污染；
②改变食品的烹调加工过程及方法；
③不在柏油路上晒粮、油种子，防止沥青污染； ④在机械化生产中防止润滑油污染食品。去毒
①精加工，减少B(a)P含量。小麦去麸后可降低40～60%。②油脂，可用吸附法。活性炭吸附。
③利用日照或紫外光照破坏其结构，降低B(a)P含量。制定食品中最高允许含量标准
