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龋病的病因是什么？
(一)致病因素
1.牙菌斑和致龋细菌
(1)牙菌斑：
是附着在牙齿表面未矿化的细菌沉积物的膜样物质，即牙表面的生物膜。
牙菌斑由细菌(菌斑容量的60%～70%)、基质和水组成。
细菌是牙菌斑微生物中的主体，基质主要由唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物组成。其他成分包括细菌代谢生成的有机酸，来自唾液或龈沟液的成分等。
牙菌斑的形成是复杂的动态过程，最初阶段是获得性膜的形成。获得性膜是唾液的糖蛋
白及其他一些成分选择性黏附在牙表面形成的无细胞、均质状的生物膜。通过获得性膜使大量细菌黏附于牙面，首先是球菌，以后是杆菌、丝状菌等。不同的菌种以不同的速率吸附至获得性膜上。细菌选择性吸附的部分原因是由于细菌表面成分中有与获得性膜互补的受体。细菌牢固地附着于获得性膜之后，细菌与细菌间进一步黏附可产生聚集，在局部可增至若十层，最后形成菌斑。从获得性膜形成到一定量的细菌黏附和聚集在牙面，经过2天牙菌斑初步成形。此时菌斑质地松散，其中以链球菌为主。2天以后菌斑内细菌数迅速增多，除链球菌外，丝状菌和厌氧菌数增加，细菌密度增大，渗透性降低，菌斑深处呈厌氧状态。位于深层的丝状菌垂直排列，呈栅栏状结构，扩大细菌附着面积。一般认为5～7天菌斑成熟，细菌数量、种类都趋稳定。
牙菌斑的致龋作用与牙菌斑内致龋细菌的代谢活动紧密相关。各种糖类(主要是蔗糖)在口腔内经水解成为单糖后，进入致龋细菌体内。由于菌斑内缺乏氧气，主要进行无氧酵解糖代谢，结果产生大量乳酸及甲酸、乙酸、丁酸等。由于所产生的酸在致密的、凝胶状的菌斑中不易扩散和清除，唾液的缓冲作用也难以发挥，酸的局部持续作用可以使pH下降至临界值以下，使釉质脱矿，形成龋损。除非通过口腔卫生措施将牙菌斑彻底清除，否则它将长期聚集于牙面并导致龋病和(或)牙周疾病。
临床流行病学调查表明，口腔卫生差、牙菌斑指数高、变链菌数量大，龋病发病率也高。在治疗中，彻底清除菌斑就可以有效地预防龋病。因此，可以认为牙菌斑就是龋病发病的最重要的因素，没有牙菌斑就不会发生龋病。
(2)致龋细菌：
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致龋菌有不同于其他非致龋菌的一些特性，这也是致龋菌能够引发龋病的毒力因子，即致龋机制：
① 对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用；
② 具有产酸性和耐酸性。致龋菌均能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿，在酸性环境中也能保持生长繁殖和代谢的能力；
③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。致龋菌可产生糖基转移酶，以蔗糖为底物合成胞外多糖，主要是葡聚糖，它能加速菌斑的形成。致龋菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时，可以降解，为细菌提供能量，加强致龋。
牙菌斑中的细菌与龋病发病密切相关。随着龋病的发生，牙菌斑内细菌比例可不断发生变化。在龋病发病期间变形链球菌、放线菌、乳杆菌和酵母菌数量增加时，而血链球菌和韦永菌数量减少。
常见的致龋细菌包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。
1)链球菌属：
口腔中所有部位均能分离出链球菌，该菌群多数为G+兼性厌氧菌。常见的口腔链球菌均与龋病发病有一定的关系，分别简述如下。
变形链球菌：
为革三染色阳性的球菌，是口腔天然菌群中占比例最大的链球菌属中的一种。经反复研究证实，变形链球菌可以造成啮齿类动物和灵长类动物实验性龋的动物模型，同时也有证据表明该菌与人类龋病密切相关。
根据变形链球菌胞壁抗原成分不同，分血清型(a～h)8种；
根据菌细胞DNA中鸟嘌呤(G)和胞嘧啶(C)含量分遗传型(Ⅰ～Ⅵ)6种。
变形链球菌组中，变形链球菌和远缘链球菌(茸毛链球菌)与人类龋病的发生密切相关。
变形链球菌有强的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。在菌斑中生存的变形链球菌能迅速发酵多种碳水化合物产生多量酸，可使局部pH下降至5.5以下。变形链球菌耐酸性强，在pH 4.5时仍能继续生活并产酸。局部pH下降维持相当长时间，避开唾液的缓冲作用，从而造成局部硬组织脱矿，龋病病变过程开始。变形链球菌能以蔗糖为底物合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞内多糖。葡聚糖介导细菌的黏附，促进菌斑的形成，是变链球菌重要的致龋毒力因子。该菌合成的水溶性葡聚糖、果聚糖、胞内多糖还可作为代谢底物提供能量，增强致龋力。变形链球菌表面蛋白和脂磷壁酸是菌体表面粘结素，它们与获得性膜中的不同受体结合，促进该菌黏附和菌斑的形成。变形链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌，也是根部龋的主要致病菌。
血链球菌：
是最早在牙面定居的细菌之一。该菌与变形链球菌一样，能利用蔗糖合成水溶性与水不溶性细胞外多糖。这些细菌对牙菌斑形成和细菌在硬组 http://www.teniu.cc/ 织上聚集有重要作用。目前已证实血链球菌在动物模型中具有致龋性，尚无充分证据表明血链球菌是人类龋病的致龋细菌。
轻链球菌：
是牙菌斑中最常分离到的细菌。目前尚无报道证实轻链球菌与龋病的正相关关系。但轻链球菌能储存多糖。这一特征使菌斑在缺乏碳水化合物的情况下继续产酸。
2)乳杆菌属：
乳杆菌是口腔的正常菌群，为革兰阳性兼性厌氧或专性厌氧杆菌。
乳杆菌可分为两类：
一类为同源发酵菌种，利用葡萄糖发酵后主要产生乳酸。这组的代表为干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌，它们与龋病密切相关。
另一类为异源发酵菌种，发酵后产生乳酸和较大量的乙酸、乙醇和CO2，其代表为发酵乳杆菌。在唾液样本中最常分离到的菌种是嗜酸乳杆菌，在牙菌斑中最常见的是发酵乳杆菌。
该菌能发酵多种糖，产酸能力强，能使菌斑pH降至5.5以下，而且有很高的耐酸力。在唾液和龋损中常可发现此菌。但此菌对牙面黏附能力差，在牙菌斑中所占比例不大，常低于培养总数的0.01%～l%。某些乳杆菌在动物试验中具有致龋性，但次于变形链球菌，且仅能导致窝沟龋。乳杆菌对人类的致龋作用较弱，且更多涉及牙本质龋，在牙本质龋损、根面龋损中有较多的乳杆菌存在。研究发现，当饮食中蔗糖含量增高，口腔中有蔗糖滞留部位或有龋洞的部位乳杆菌数量增加；当龋洞修复，滞留乳杆菌的部位消除后，其数量下降。
故多数学者认为，乳杆菌可能不是龋病发生的初始致病菌，但参与龋病的发展。乳杆菌数量增加不是导致龋病开始的原因，而是龋病进展的结果。
3)放线菌属：
放线菌是人口腔正常菌丛中最常见的G+不具动力、无芽胞形成的杆状或丝状菌。
在口腔内发现的放线菌种可分为两类。一类为兼性厌氧菌，包括内氏放线菌和黏性放线菌。另一类为专性厌氧菌，包括依氏放线菌、迈氏放线菌和溶牙放线菌。
所有放线菌均能发酵葡萄糖产酸，主要产生乳酸，少量乙酸和琥珀酸等。在悉生动物试验中证实，接种黏性放线菌和内氏放线菌后，可在实验动物中造成根部龋、窝沟龋和牙周组织破坏。在离体，一些放线菌表面菌毛对牙面特别是根面有很高的亲和力，促进牙菌斑的形成。一些放线菌还能合成胞外果聚糖、杂聚糖和胞内多糖，其主要成分为己糖胺和已糖。这些多糖仅具低度致龋性。目前普遍认为，放线菌的生物学性能说明该菌可能与致龋性有关。
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黏性放线菌促进变形链球菌定殖于根面，对根面菌斑形成及根面龋的发生可能有重要的协同作用。
2.饮食因素
(1)糖(蔗糖与碳水化合物)：
在龋病的发病过程中，饮食因素至关重要，尤其是蔗糖与碳水化合物的致龋作用早已被人们所认识，它们作为细菌代谢的底物。在代谢过程中为细菌生存提供营养，其终末产物又可造成牙的破坏。
糖的致龋作用机制有以下几方面：
① 发酵产酸作用；
② 合成胞外多糖，促进菌斑形成；
③ 细菌可利用摄入的糖聚合为胞内多糖(主要是糖原)，它们在细菌缺乏外源糖时可被利用，产生必要的能量，使致龋菌不断生长、繁殖、代谢。
影响含糖食物致龋作用的因素：糖的致龋力大小与以下多种因素相关：
1)食糖量与龋病发病的关系：
食糖消耗与龋病的流行呈正相关关系，高糖消耗组具有高的龋病流行犁。与此相反，食糖消耗量低的人群龋病的流行率亦低，而无龋人数增加。这说明，食糖量愈多，患龋的情况愈严重，有力地证实糖有显著致龋作用的观点。
2)糖的种类：很多学者已对各种常见糖的致龋力作了深入的比较研究，结果认为各种糖由于分子量和化学结构的不同，产酸能力也不同。动物试验研究发现：各种碳水化合物中，蔗糖致平滑面龋的能力最强。在活体使用变形链球菌感染动物时更是这样。菌斑中很多细菌可以代谢蔗糖，其中变形链球菌代谢蔗糖能力最强。
目前根据各种糖使菌斑产酸多少及pH下降程度确立它们的致龋性，排序如下：
蔗糖>葡萄糖>麦芽糖>乳糖>果糖>山梨糖>木糖醇。
山梨糖和木糖醇基本上不能被致龋菌利用产酸，故常作为防龋的甜味替代剂。
3)进食频率：
进食糖的频率与龋的发生有密切关系。摄糖频率高.可以持续地为口腔微生物提供代谢的底物和能量，长时间保持菌斑低pH的酸性环境。有研究表明，对儿童餐间、睡前加甜食食都会显著地增加龋病的严重程度。
4)含糖食物的物理性状和摄人方式：
含糖食物的硬度、粗细度、黏稠度等物理性状与其在口腔中的溶解、停留的时间和在牙面上的黏附情况有密切关系。凡是精细的、黏稠的含糖食物致龋力大。经胃管导入含糖食物不产生龋齿，只有食物经口摄人才能致龋。
(2)氟化物：
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氟的全身作用，即在发育期，机体摄入适量氟，氟可进入骨和牙齿硬组织使其形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。
氟化物局部作用的抗龋机制：对釉质羟基磷灰石的作用：降低溶解性、改善晶体结构以及促进脱钙矿物质的再矿化；对菌斑细菌的作用：对酶的抑制、抑制致龋菌生长；对釉质表面的作用：解除蛋白质和(或)细菌的吸附、降低表面自由能。
(3)磷酸盐：
大量的研究认为磷酸盐的局部作用有抑菌的效果。食物或饮水含磷酸盐多可以使菌斑、唾液的磷酸盐浓度呈饱和状态，此磷酸盐缓冲体系可缓冲菌斑内有机酸，抑制脱矿作用，可降低或抑制釉质羟基磷灰石的溶解。对已脱矿的釉面可以造成磷酸钙的再沉积。虽然在动物试验中已证实饮食中增加磷酸盐可以减少龋病发病，但人类的临床研究结果尚缺乏说服力。
3.宿主 影响病发病的宿主因素主要包括牙和唾液。
(1)牙齿：
是致龋微生物的宿主，其解剖结构、理化特性和排列与对龋病的易感性以及与细菌的黏附和菌斑的形成都有着密切关系。
1)牙齿的排列：
拥挤或排列不齐的牙齿的交界处以及正常牙列中两牙间的邻面，不易被唾液冲洗或自洁作用所清洁，这些部位容易首先发生龋损。
2)牙齿结构：
后咬合面有复杂的窝沟结构，食物碎片和微生物易于嵌入，而不易被探针及牙刷毛清除，成为龋病易感区。牙对龋病的敏感性与窝沟深度呈正比。深的窝沟不易探入，且窝沟深部有菌斑形成，不易清除；食物碎片和细菌也容易在窝沟内滞留，形成临床上常见的窝沟龋。
3)牙表面：
牙各表面对龋的敏感性不尽相同，某些表面易患龋，另一些表面很少波及。
如下颌第一磨牙各表面患龋病的顺序为咬合面、颊面、近中面、远中面和舌面；
而上颌第一磨牙依此为咬合面、近中面、腭面、颊面和远中面；
对于上颌侧切牙，舌面较唇面更易患龋。
这些差别的形成部分由于形态学的原因所致，如下颌磨牙颊沟、上颌第一磨牙腭沟和上颌侧切牙舌窝形成的滞留区易患龋。
4)牙齿的理化特性：
牙齿所含成分的量和矿化程度都可以影响其对龋病的易感性。
釉质发育不全的牙齿容易患龋而且严重。
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牙齿硬组织中碳酸盐含量高可以增加牙齿溶解性，牙骨质中碳酸盐和有机物含量高，当牙龈萎缩时，牙骨质暴露于菌斑，易溶解脱矿。因此，老年人根面龋发病严重。
釉质中氟、锌含量较高时，患龋的几率降低。
(2)唾液：
是口腔中的混合性液体，由口腔附近各类大小唾液腺分泌液、龈沟液及混悬其中的食物碎片、微生物和口腔上皮脱落细胞所组成。唾液的成分和功能与龋病发病有密切关系。唾液是牙齿的外环境，对牙齿的代谢有重要影响，唾液的分泌量、成分的改变，缓冲能力的大小以及抗菌系统的变化都与龋病发生过程有着密切的关系。唾液对维持口腔正常pH，保持牙面完整性和促进已脱矿牙硬组织的再矿化方面有重要的影响。
临床能见到唾液腺因各种原因遭到破坏后龋病极易发生的放射性龋病例。
(3)机体全身状态：
儿童时期全身营养不足，出现钙、磷、维生素、蛋白质的缺乏及代谢紊乱，可以严重地影响牙齿发育和矿化，从而增加对龋病的易感性，可显著地使龋病发病严重。
4.时间
龋病发病的每一过程都需要一定的时间才能完成。从牙面上清除所有附着物到获得性膜开始产生；从获得性膜附着到菌斑形成；从致龋菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿等过程均需要一定时间。同时时间因素还包括牙齿萌出之后的时间和碳水化合物滞留于牙面的时间。不论哪种情况，时间因素都和其他三大因素有联系。
第二篇：龋病
龋病的流行病学、病因及临床表现
龋病的定义
龋病是在以细菌为主的多种因素影响下牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。龋病是人类常见病、多发病之一。龋病的病因(四联因素)
1、致龋细菌
作用特性：附着、产酸、耐酸。
牙菌斑： 未矿化的细菌沉积物，牢固地附着在牙面和修复体表面，由粘性基质和嵌入其中的细菌组成。牙菌斑是细菌的生态环境，细菌在这种环境中生长、发育和死亡，并在其中进行复杂的代谢活动。
2、饮食因素 糖的种类与龋的关系
致龋力:? 蔗糖>葡萄糖>麦芽糖乳糖 果糖>淀粉
3、宿主因素
唾液：成分、流率和流量、缓冲能力、再矿化能力； 牙齿：解剖形态,、表面结构、口腔中的排列。4.时间因素 龋病的危害
1、龋洞会逐渐加深，累及牙髓，引起牙髓炎，根尖周炎。
2、乳牙龋病不及时治疗，可逐渐发展为严重的根尖周炎，会引起发育不良，如果乳牙因龋坏早失，不但会影响恒牙的如期萌出，还会导致恒牙的排列紊乱，引起牙颌畸形。
3、影响发音
4、严重的龋坏导致的残冠、残根刺激周围的软组织等，引起溃疡糜烂。
5、恒牙因龋坏早失，缺牙数多，会影响嚼碎食物，必然会增加胃肠负担，引起胃肠疾病。
6、成为一个病灶，细菌的大本营。细菌的毒素经血流可到全身的各个部位。龋齿病灶可引起虹膜睫状体炎、类风湿性关节炎、肾炎、风湿性心脏病或病毒性心肌炎、龋病的流行特征及影响因素： 龋病常用指数：DMF（dmf），龋均，龋面均，患龋率，龋病发病率无龋率 龋面充填构成比
影响龋病流行的因素：
①氟摄入量：人体氟的主要来源是饮水，患龋率一般与水氟浓度呈负相关
我国水氟浓度在0.6~0.8ppm较适宜
②饮食习惯： 糖的摄入量、摄入频率及糖加工的形式也与患龋率关系密切，糖耗量增加，患龋率明显上升。加工成粘性的蜜饯食品等更易致龋
③家族影响：龋病常在家族之中流行，同一家族成员之间会以相似的形式传播。父亲或母亲如果是龋病易感者，他们的子女常常也是龋病易感者
母亲在喂养婴幼儿时，口腔中的致龋微生物被传播至她们的子女，致使她们的子女也具备了龋病易感性 龋病的临床表现：色、形、质
龋病的发展：浅龋，中龋，深龋，牙髓炎、根尖炎 龋病的类型
乳牙龋：奶瓶龋，猖獗龋
恒牙龋：窝沟龋，光滑面龋，根面龋，放射性龋 窝沟易患龋的原因
1.窝沟解剖形态容易为细菌聚集定殖；
2.窝沟深度不能直接为病人与专业人员清洁所达到； 3.窝沟沟口被有机塞阻挡，阻止局部氟进入；
4.窝沟可能接近釉牙本质界，在一些情况下，可能实际位 于牙本质内，由于覆盖在牙本质上的牙釉质层较薄，因此，龋的发生，较之平滑面早而深。
第三篇：医学考研：龋病致病因素
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医学考研：龋病致病因素
在龋病的发病过程中，饮食因素至关重要，尤其是蔗糖与碳水化合物的致龋作用早已被人们所认识，它们作为细菌代谢的底物。
1、糖（蔗糖与碳水化合物）：
在龋病的发病过程中，饮食因素至关重要，尤其是蔗糖与碳水化合物的致龋作用早已被人们所认识，它们作为细菌代谢的底物。在代谢过程中为细菌生存提供营养，其终末产物又可造成牙的破坏。
糖的致龋作用机制有以下几方面：①发酵产酸作用；②合成胞外多糖，促进菌斑形成；③细菌可利用摄入的糖聚合为胞内多糖（主要是糖原），它们在细菌缺乏外源糖时可被利用，产生必要的能量，使致龋菌不断生长、繁殖、代谢。
影响含糖食物致龋作用的因素：糖的致龋力大小与以下多种因素相关：
（1）食糖量与龋病发病的关系：食糖消耗与龋病的流行呈正相关关系，高糖消耗组具有高的龋病流行率。与此相反，食糖消耗量低的人群龋病的流行率亦低，而无龋人数增加。这说明，食糖量愈多，患龋的情况愈严重，有力地证实糖有显著致龋作用的观点。
（2）糖的种类：很多学者已对各种常见糖的致龋力作了深入的比较研究，结果认为各种糖由于分子量和化学结构的不同，产酸能力也不同。动物试验研究发现：各种碳水化合物中，蔗糖致平滑面龋的能力最强。在活体使用变形链球菌感染动物时更是这样。菌斑中很多细菌可以代谢蔗糖，其中变形链球菌代谢蔗糖能力最强。目前根据各种糖使菌斑产酸多少及pH下降程度确立它们的致龋性，排序如下：蔗糖＞葡萄糖＞麦芽糖＞乳糖＞果糖＞山梨糖＞木糖醇。山梨糖和木糖醇基本上不能被致龋菌利用产酸，故常作为防龋的甜味替代剂。
（3）进食频率：进食糖的频率与龋的发生有密切关系。摄糖频率高，可以持续地为口腔微生物提供代谢的底物和能量，长时间保持菌斑低pH的酸性环境。有研究表明，对儿童餐间、睡前加甜食食都会显著地增加龋病的严重程度。
（4）含糖食物的物理性状和摄入方式：含糖食物的硬度、粗细度、黏稠度等物理性状与其在口腔中的溶解、停留的时间和在牙面上的黏附情况有密切关系。凡是精细的、黏稠的含糖食物致龋力大。经胃管导入含糖食物不产生龋齿，只有食物经口摄入才能致龋。
2、氟化物：
氟的全身作用，即在发育期，机体摄入适量氟，氟可进入骨和牙齿硬组织使其形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。
氟化物局部作用的抗龋机制：对釉质羟基磷灰石的作用：降低溶解性、改善晶体结构以及促进脱钙矿物质的再矿化；对菌斑细菌的作用：对酶的抑制、抑制致龋菌生长；对釉质表面的作用：解除蛋白质和（或）细菌的吸附、降低表面自由能。
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3、磷酸盐：
大量的研究认为磷酸盐的局部作用有抑菌的效果。食物或饮水含磷酸盐多可以使菌斑、唾液的磷酸盐浓度呈饱和状态，此磷酸盐缓冲体系可缓冲菌斑内有机酸，抑制脱矿作用，可降低或抑制釉质羟基磷灰石的溶解。对已脱矿的釉面可以造成磷酸钙的再沉积。虽然在动物试验中已证实饮食中增加磷酸盐可以减少龋病发病，但人类的临床研究结果尚缺乏说服力。
第四篇：表三 6岁及6岁以上龋病风险评估
表三 6岁及6岁以上龋病风险评估(牙科专业人士使用)因素
生物学
父母或照看者社会经济状况低下
孩子每天餐间食用三次以上含糖零食或饮料 孩子有特殊健康照顾需要 孩子是新近的外来移民 防护
孩子最近给予氟优化饮用水 孩子每天使用含氟牙膏刷牙 孩子在专业机构接受牙表面涂氟
额外家庭护理措施（如给予木糖醇、MI paste，抗菌）孩子参加牙医之家或定期牙科检查 临床检查
孩子有一个或一个以上邻面龋损 孩子牙面有白点或釉质缺损 孩子唾液较粘稠，低流动性 孩子口内有充填修复物 孩子口内佩戴矫治器 孩子患龋风险总评估
高风险
中风险
是 是 是 是 是 是 是 是 是 是 是 是 是 是
低风险
第五篇：儿童龋病预防方法的研究进展
儿童龋病预防方法的研究进展
张红生 张玲 王绮 刘倩
龋病（Dental Caries）是人类多发病常见病之一,世界卫生组织已将其与癌症和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。我国人口龋病患病率平均约40%左右，儿童以5~8岁为乳牙患龋高峰期，平均达到70%~90%，并且有缓慢增长的趋势。我国幅员辽阔、人口众多，寻找经济有效、简便易行的龋病防控方法，是一项艰巨而重要的使命。本文针对龋病的发病原因及国内外龋病预防方法的利弊进行综述。1.龋病的发病原因
龋病是在以致龋菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生的进行性破坏的一种细菌感染性疾病。龋病的病因四联因素学说已经得到广大学者的认可。口腔中致龋菌的种类有很多，其中变形链球菌是最主要的病原菌。变形链球菌是牙菌斑生物膜中的优势菌，它的致龋能力强，不仅能引起点隙沟裂的窝沟龋，也能导致光滑面龋，与龋病的发生有密切关系
[l][2]
。变形链球菌通过细菌表面的粘结素黏附定居于牙面，形成牙菌斑，为细菌的一系列代谢活动提供微环境，细菌对蔗糖具有特异性，其GTF和FTP只能利用蔗糖为底物合成胞外多糖。而以糖为底物代谢产酸，是致龋的重要环节。矿物质的脱矿与再矿化过程随着牙面与生物膜界面pH值的变化而变化。釉质龋的发展是一个从矿物质盐丢失、白色斑点表层下脱矿病损、最后形成龋洞的连续过程。
龋病是一种慢性进行性的疾病，其病变发展由浅层向深层扩展过程缓慢而持久，有大量研究显示，牙齿萌出后不久即可患龋，出生后六个月的婴儿，上颌乳前牙即可患龋，六零齿萌出后一年左右即可开始患龋，龋病对儿童的危害远超过成人，不仅影响咀嚼功能，而且影响到儿童的全身发育，特别是影响到颌面部的发育，因此乳牙防龋对促进儿童的身心健康和成长具有重要意义。2.目前采取的防龋措施 2.1窝沟封闭
窝沟封闭作为预防乳磨牙及年轻恒磨牙龋病发生的一种有效方法已被许多研究证实并被广泛应用于临床。202_第三次全国口腔健康调查显示，12岁年龄组恒牙龋均为0.5，5岁组儿童乳牙龋均高达3.59，患龋率为67%，远高于发达国家相同年龄组近期水平，全国5岁儿童乳牙龋齿仅有不到5%得到治疗，大部分为开放性龋齿
[4][5]
[3]
。由于乳磨牙及年轻恒磨牙窝沟点隙较深，容易引起菌斑聚集，同时，青少年儿童口腔卫生意识较差，儿童期易患龋，若不及时得到治疗可影响颌骨发育造成错颌畸形，降低成年后的生活质量，对成年乃至一生都有影响。由此可见，控制乳牙和年轻恒牙龋坏是中国口腔健康促进中十分重要的任务。目前我国乳牙龋预防主要以幼儿园体检和专业人员局部涂氟为主要手段，涂氟防龋效果不稳定，氟化物对窝沟牙面的抗龋作用小的原因，可能与光滑面釉质的总厚度和窝沟下方釉质厚度不同有关。窝沟封闭防龋的基本原理就是将高分子材料涂布于磨牙颌面，经固化后，对颌面形成物理的封闭层，隔绝食物残渣及菌斑的黏附和堆积，达到预防窝沟龋的目的。窝沟封闭根据其封闭剂材料及使用方法的不同分为光固化树脂封闭和ART玻璃离子封闭两种，如下： 2.1.1光固化树脂封闭
窝沟封闭剂（Pit and fissure sealant,PFS）的窝沟封闭技术开始使用至今已逾40年，目前临床常用于年轻恒磨牙颌面龋的预防。第一恒磨牙即六龄牙，是6～7岁儿童萌出的第一组恒磨牙，是上下颌关系的主要指标和支柱，并承担最大的咀嚼功能，对整个牙颌系统影响最大。它萌出最早，并且容易龋坏，处于混合牙列期的第一恒磨牙常被误认为乳牙，不予重视。一旦缺失，既破坏咬合平衡，也降低咀嚼功能。因此，对第一恒磨牙龋病的早期防治有着非常重要的意义。2.1.2 ART玻璃离子封闭
[6]
非创伤性充填（atraumatic restorative treatment ART）封闭技术应用于幼儿（3-4岁）乳牙颌面龋的预防[7][8]。对2-4岁儿童龋病的流行病学调查中发现，2-4岁儿童患龋率为
[9]39.65%--59.93%之间，颌面患龋最高。从结果中可以认为，儿童防龋从5岁开始就为时已晚，龋病的预防应从3岁，甚至O岁开始，颌面龋的防治要成为今后工作的重点。因此迫切需要适宜低龄的、安全的、操作性好的防龋技术和材料。调查研究显示牙面隔湿的好坏会直接影响封闭剂的保留率，幼儿口裂小，口底浅，唾液分泌旺盛，因此隔湿困难，又因为常规树脂封闭剂使用时要求酸蚀、严格牙面隔湿及需要特殊设备一光固化机，大面积开展群体预防工作花费巨大，为了预防幼儿乳牙及特殊人群（农村及不发达地区人口）的窝沟龋，使用预防性充填治疗是一行之有效的预防龋病的方法。Fross
[10]
对4-10岁儿童进行玻璃离子封闭发现，磨牙萌出阶段下牙齿无咬合接触关系，在不宜隔湿和配合不好的情况下完成的封闭，仍有较好保留率。ART玻璃离子窝沟封闭将会在资源和牙科人力有限的地区发挥其改善弱势群体的口腔健康和生活质量的重要性。2.2茶防龋
茶是世界三大无酒精饮料之一，全世界饮茶人口超过三亿。目前认为茶中防龋的有效成分主要是氟和茶多酚，茶多酚的防龋机制主要表现在:通过抑制致龋菌生长发育和抑制不溶性葡聚糖的合成以减少细菌的黏附、聚集，从而控制菌斑，其中后者是预防龋病的关键所在游士奇等[14]
[11-13]
。研究中国绿茶多酚（CTP）结果表明：CTP对变形链球菌菌有良好的抑制作用，浓度0.1 %的CTP 5 min 即可完全抑制变形链球菌菌的生长，反复与低浓度CTP 接触也不致产生耐药性。茶防龋是一种方便、价廉而有效的防龋方法，具有很高的推广价值，开发以茶多酚为主的防龋产品及开发针对儿童的茶制品具有广阔前景。2.3防龋疫苗
防龋疫苗即主动免疫防龋，主动免疫防龋是用以人工接种的方法给机体输入致病的特异性抗原，激发机体的免疫反应，产生与之相对应的特异性抗体，中和致龋菌的毒性因子
16]
[15]
。龋病的发生分为三个阶段。此过程受变异链球菌表面蛋白抗原AgI/ II的调节[。第二阶段是依靠于蔗糖和变异链球菌葡糖基转移酶和葡聚糖结合蛋白存在的聚集阶段。第三阶段是多价的葡聚糖与变形链球菌表面的GBPs和GTFs中的葡聚糖结合区相互作用，细菌的大量聚集导致菌斑的形成，细菌以糖为基质代谢产生大量的乳酸，引起釉质表面脱矿，龋损形成。防龋疫苗的作用机制是针对变形链球菌的黏膜免疫反应，主要作用在肠相关淋巴样组织和鼻咽相关淋巴样组织，生成抗原特异性IgA的B细胞迁移到效应器官（唾液腺等），然后分化、成熟，在黏膜固有层分泌IgA，并通过唾液腺导管进入唾液中
[17]
。尽管T细胞广泛存在于龋病患者的外周血中，但它是否在防龋机制中发挥作用以及是否有助于B细胞合成IgA，仍有待于进一步研究。
3.加大防龋宣传, 推广防龋措施
3.1提倡在幼儿园、托儿所、中小学积极有效的开展口腔卫生教育。
结合年龄特点适当介绍有关口腔、牙齿的一些基本知识，使他们对保护牙齿的口腔常识有所了解，同时使儿童和了解和掌握预防龋齿的方法和措施。3.2提倡正确科学刷牙。
尽量使用保健牙刷，科学地刷牙可以清除黏附在牙齿表面的菌斑。养成良好的饮食习惯，儿童应养成少吃甜食和零食，睡前不吃东西的好习惯。采用洗必泰漱口液配合科学刷牙, 是预防龋病的有效措施。
作者单位：071000 保定市第一医院口腔科 E-mail:zhanghs@hbu.edu.cn
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