第一篇：发酵动力学

第八章发酵动力学

发酵动力学是研究各种环境因素与微生物代谢活动之间的相互作用随时间变化的规律的科学。

fermentation kinetics 生化反应工程的基础内容之一，以研究发酵过程的反应速率和环境因素对速率的影响为主要内容。通过发酵动力学的研究，可进一步了解微生物的生理特征，菌体生长和产物形成的合适条件，以及各种发酵参数之间的关系，为发酵过程的工艺控制、发酵罐的设计放大和用计算机对发酵过程的控

发酵动力学

制创造条件。

研究发酵过程中菌的生长速率、培养基的消耗速率和产品形成速率的相互作用和随时间变化的规律。

发酵动力学包括化学热力学(研究反应的方向)和化学动力学(研究反应的速度)并涉及酶反应动力学和细胞生长动力学。

它为发酵过程的控制、小罐试验数据的放大以及从分批发酵过渡到半连续发酵和连续发酵提供了理论基础。

发酵动力学也是计算机模拟发酵过程研究及发酵过程计算机在线控制的基础。在发酵中同时存在着菌体生长和产物形成两个过程，它们都需要消耗培养基中的基质，发酵动力学

因此有各自的动力学表达式，但它们之间是有相互联系的，都是以菌体生长动力学为基础的。所谓菌体生长动力学是以研究菌体浓度、限制性基质（培养基中含量最少的基质，其他组分都是过量的）浓度、抑制剂浓度、温度和pH等对菌体生长速率的影响为内容的。在分批发酵中，菌体浓度X,产物浓度P和限制性基质浓度S均随时间t变化

菌体生长可分迟滞、对数、减速、静止、衰退等五个时期。其中菌体的主要生长期是对数期，它的特点是：

随着基质浓度继续下降，菌体的衰老死亡逐步与生长平衡以至超过生长，也即进入静止和衰退期。

发酵动力学

J.莫诺于1949年提出了一个μ与S间的经验关联式，此式被称莫诺方程式： μm为最大比生长速率, 即不因基质浓度变化而改变的最大μ值;Ks为饱和常数，即在数量上相当于μ=0.5μm时的S值。Ks值愈小，说明在低基质浓度范围中，S对μ愈为敏感,而保持μm的临界S值愈低。在一般情况下，当S>10Ks时，μ=μm 当时,μ=(μm/Ks)S。产物的形成常与菌体的生长或浓度有关.α、β为常数

；qP为比产物形成速率。在限制性基质的消耗和菌体生长间常用下式表示：

公式1 式中YG为菌体得率常数;1/YG则为单纯用于合成单位菌体所耗用的基质量；m为维持系数,即单位菌体、单位时间内耗用于菌体维持生命活动的基质量；qS为比限制性基质消耗速率。

若在菌体生长时还伴有产物形成，则

式中YP为产物得率系数；1/YP则为单纯用于合成单位产物所耗用的基质量。

公式2

第二篇：结构动力学

高等结构动力学学习心得体会

1.这门课程独特的授课方式

随着科学技术的进步，结构动力学越来越广泛地应用于建筑结构工程中的防震抗震，海洋平台设计，桥梁结构的抗震设计、桥梁结构故障诊断及桥梁结构健康状态监测等工程技术领域。而工程界对结构系统进行动力分析的要求日益提高，我国是个多地震的国家，保证多荷载作用下结构的安全、经济适用，是结构工程专业人员的基本任务，由于工程实际中大部分问题与动载荷有关，因此高等结构动力学无疑是一门十分重要的学科。

其实高等结构动力学对我们来说并不陌生，总的来说它是结构力学的基础上来研究动载荷的作用效果，并且与我们在大四时期所接触机械振动这门课程很相似。它研究结构系统在动力荷载作用下的位移和应力的分析原理和计算方法。它是振动力学的理论和方法在一些复杂工程问题中的综合应用和发展，是以改善结构系统在动力环境中的安全和可靠性为目的一门课程。若不结合工程实例，是很难理解这门课程的理论知识的，在大四时我学完机械振动这门课程后仍旧理解的不甚透彻。

针对这一现象老师开设的让同学们上台讲课这一环节无疑让我们受益匪浅，一方面来说对于上台讲课的同学，他们在积极准备的同时必然会去详细了解结构动力学在这一工程领域的应用，无形中促使了他们去学习这门课程，而对于台下听的同学，也这让我们对这门课程的工程应用有了更广泛和更深刻的理解，不再仅限于学习理论知识，这对深刻，学习这门课程也有很大的帮助。老师的这种授课方式是极好的，讲主动权掌握在同学自己手中，无疑是让我们学会如何自主的学习，当各位同学讲述完自己准备的东西之后还开设了讨论环节，可以提出你自己不懂的问题，做进一步讨论，进一步加深对这一块知识的理解，除此以外你还可以提出自己的见解或者讲课同学的不足之处，大家互帮互助，共同进步。2.对于这门课程的学习收获

这门课的主要内容包括运动方程的建立、单自由度体系、多自由度体系、无限自由度体系的动力学问题、随机振动、结构抗震计算等问题。既有线性系统的计算，又有非线性系统的计算；既有确定性荷载作用下结构动力影响的计算，又有随机荷载作用下结构动力影响的随机振动问题；阻尼理论既有粘性阻尼计算，又有滞变阻尼、摩擦阻尼的计算。

而同学们也介绍了风载荷及波浪载荷对海洋平台支撑导管架的影响，外力动载荷作用下桥梁发生的共振现象及风载荷对桥梁的扭振作用，波浪载荷对深水埋线管道的冲击作用以及身边的一些机械振动现象。

而许多同学则介绍了地震波对建筑结构的影响以及如何防震抗震。在本科期间我并未学过建筑结构抗震这一门课程，凭着自己的理解做出讲课资料，在跟同学讨论之后才发现，我所提出的抗震措施不管变换了什么花样，都属于是被动抗震，老师和土木的同学又提出了许多主动抗震的措施，这让我增长了不少知识。

随后的几次课上，又有不少同学讲述了防震抗震方面的知识，让我印象最深刻的是台湾101大楼的抗风抗震措施。台北101大楼是为世界第二高楼，是第一座防震阻尼器外露于整体设计的大楼。台湾位于地震带上，在台北盆地的范围内，又有三条小断层，为了兴建台北101大楼，这个建筑的设计必定要能防止地震的破坏，且台湾每年夏天都会受到太平洋形成的台风影响，防震和防风是台北101所需克服的两大问题。台北101的中心是由一个外围8根钢筋的巨柱所组成，101大楼采用新式的“巨型结构”，在大楼的四个外侧分别各有两支巨柱，共八支巨柱，每支截面长3公尺、宽2.4公尺，自地下5楼贯通至地上90楼，柱内灌入高密度混凝土，外以钢板包覆，增加了大楼的弹性来避免强震所带来的破坏。为了因应高空强风及台风吹拂造成的摇晃．大楼内设置了“调谐质块阻尼器”（又称“调质阻尼器”），是在88至92楼挂置一个重达660公吨的巨大钢球，当出现强风和地震时，利用其相反方向的摆动来减缓建筑物的晃动幅度以达到防风抗震的效果。

由于对抗震防震方面的知识兴趣颇大，我重点学习查阅了这方面的资料，也了解到了世界上许多先进的防震措施。就日本的建筑来说，由于日本是个地震频发国，许多日本在构筑高层建筑物的基础中普遍采用“地基地震隔绝”技术，在建筑物底部安装橡胶弹性垫或摩擦滑动承重座等抗震缓冲装置，为了提高传统木结构房屋的抗震能力，日本最普通的民宅也是箱体设计，地震灾害发生时房屋可以整体翻滚而不损毁，这种轻巧的建筑是值得我们学习的。

其次由于砌体结构强度较低、抗拉抗剪性能较差，难以抵抗水平作用产生的弯矩和剪力，因而在日本已基本淘汰；钢筋混凝土结构强度、抗震性能一般，只在低矮建筑中应用；钢结构强度较高、自重较轻，具有良好的延性和抗震性能，并能适应建筑上大跨度、大空间的要求，此种结构日本较多用于宽敞的公共建筑。其中比较典型的高结构实例是日本一座号称日本最高(地上55层、高185米)的公寓，使用了与美国纽约世界贸易中心相同的钢管168根，确保了抗震强度。另外，该公寓还使用了刚性结构抗震体。如遇阪神大地震级别的地震发生时，柔性结构的建筑一般要摇动1米左右，而刚性结构建筑只摇动30厘米。

此外还有几种比较先进独特的抗震方式，例如美国建造了一种可以防震的“滚珠大楼”，如硅谷最近兴建的一座电子工厂大厦，在建筑物每根柱子或墙体下安装不锈钢滚珠，由滚珠支撑整个建筑，纵横交错的钢梁把建筑物同地基紧紧地固定起来，发生地震时，富有弹性的钢梁会自动伸缩，于是大楼在滚珠上会轻微地前后滑动，可以大大减弱地震的破坏力。近日日本还开发了一种名为“局部浮力”的抗震系统，即在传统抗震构造基础上借助于水的浮力支撑整个建筑物相比之下，“局部浮力”系统在上层结构与地基之间设置贮水槽，建筑物受到水的浮力支撑。水的浮力承担建筑物大约一半重量，既减轻了地基的承重负荷，又可以把隔震橡胶小型化，降低支撑构造部分的刚性，从而提高与地基间的绝缘性。地震发生时，由于浮力作用延长了固有振荡周期，即晃动一次所需时间，建筑物晃动的加速度得以降低。6到8层建筑物的固有周期最大可以达到5秒以上。因此，在城市海湾沿岸等地层柔软地带也可以获得较好抗震效果。

3.学完这门课的体会

我在学习过程中也遇到了许多问题,普遍感到数学知识的生疏与不足，结构动力学课程中用到了许多傅里叶变换和常微分方程的求解，而相应的许多数学知识都遗忘了不少，因此在公式推导的过程中遇到不少困难，学习起来相对费劲。因此有个好的数学基础是学习力学知识的根本。结构动力学总的来说是一门比较难的学科，课堂上的时间比较有限，我们只有在课下多花些时间，打好数学基础，掌握一些比较难的数值计算方法，才能利用现代的计算手段处理一些复杂问题。

第三篇：血流动力学

1.HR 心率：是指心脏每分钟跳动的次数，以第一声音为准。

标准心率

1、正常成年人安静时的心率有显著的个体差异，平均在75次/分左右(60—100次/分之间)。心率可因年龄、性别及其它生理情况而不同。初生儿的心率很快，可达130次/分以上。在成年人中，女性的心率一般比男性稍快。同一个人，在安静或睡眠时心率减慢，运动时或情绪激动时心率加快，在某些药物或神经体液因素的影响下，会使心率发生加快或减慢。经常进行体力劳动和体育锻炼的人，平时心率较慢。近年，国内大样本健康人群调查发现：国人男性静息心率的正常范围为50—95次/分，女性为55—95次/分。所以，心率随年龄，性别和健康状况变化而变化。

2、健康成人的心率为60～100次/分，大多数为60～80次/分，女性稍快；3岁以下的小儿常在100次/分以上；老年人偏慢。成人每分钟心率超过100次（一般不超过 160次/分）或婴幼儿超过 150次/分者，称为窦性心动过速。常见于正常人运动、兴奋、激动、吸烟、饮酒和喝浓茶后。也可见于发热、休克、贫血、甲亢、心力衰竭及应用阿托品、肾上腺素、麻黄素等。如果心率在 160～220次/分，常称为阵发性心动过速。心率低于60次/分者（一般在40次/分以上），称为窦性心动过缓。可见于长期从事重体力劳动和运动员；病理性的见于甲状腺机能低下、颅内压增高、阻塞性黄疸、以及洋地黄、奎尼丁或心得安类药物过量或中毒。如心率低于40次/分，应考虑有房室传导阻滞。心率过快超过160次/分，或低于40次/分，大多见于心脏病病人，病人常有心悸、胸闷、心前区不适，应及早进行详细检查，以便针对病因进行治疗。心率过缓

正常人心跳次数是60～100次/分，小于60就称为心动过缓。心动过缓有几种类型，最常见的是窦性心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓是正常现象，一般心率及脉搏在50～60次 /分，运动员可能会出现40次的心率，不用治疗，常见于正常人睡眠中、体力活动较多的人。心率或脉搏小于50次多数为病理性，需要治疗，严重者要安装心脏起搏器来加快心率。

心率过缓有生理性和病理性,是生理性不需要治疗的,是正常的反应.病理性需要治疗,主要上由于心脏供血不足有很大关系,引起心脏负荷加重而导致的,所以治疗上应该用氧疗和药治疗相结合的方法比较好,最有效的.正常人，特别是长期参加体育锻炼或强体力劳动者，可有窦性心动过缓。睡眠和害怕也会引起一时性心动过缓。再如一些手法压迫眼球，按压颈动脉窦，呕吐，血管抑制性晕厥等，可引起窦性心动过缓。如果平时心率每分钟70～80次，降到40次以下时，病人自觉心悸、气短、头晕和乏力，严重时伴有呼吸不畅、脑闷，有时心前区有冲击感，更重时可因心排出量不足而突然昏倒。急救方法 心动过缓出现胸闷、心慌，每分钟心率在40次以下者，可服用阿托品0.3～0.6毫克(1-2片），每天3次，紧急时可肌肉注射阿托品0.5毫克(1支）。或口服普鲁本辛15毫克（1片），每天3～4次。配合服生脉饮2～3支、麻黄素25毫米（1片），每天3次口服。如果因心脑缺血而晕厥者，应让病人取头低足高位静卧，并注意保暖。松开领扣和裤带，指掐人中穴使之苏醒，并立即送医院救治，应及时安装人工心脏起搏器。心率过速

成人每分钟心率超过100次，称为心率过速。心率过速分生理性和病理性两种。生理性心率过速是很常见的，许多因素都影响心率，如体位改变、体力活动、食物消化、情绪焦虑、妊娠、兴奋、恐惧、激动、饮酒、吸烟、饮茶等，都可使心率增快。此外，年龄也是一个因素，儿童心率往往较快。病理性心率过速可分为窦性心率过速和阵发性室上性心动过速两种。特点是心率加快和转慢都是逐渐进行，一般每分钟心率不会超过140次，多数无心脏器质性病变，患者一般无明显不适，有时有心慌、气短等症状。如果是持续性心动过速，则一定要查明原因，及早针对病因进行治疗。引起心率增快的原因有

生理性：如健康人运动,情绪紧张,激动,饮酒,喝浓茶或咖啡,沐浴等

病理性：如感染,发热,贫血,低氧血症,低钾血症,甲状腺功能亢进,休克,心功能不全等 某些药物的作用：如麻黄素,肾上腺素等

阵发性室上性心动过速是心律失常中比较常见的一种，是一种阵发的快速而整齐的心律，简称“室上速”，比较常见。其特点是突然发作突然停止。发作时，病人感觉心跳得非常快，好像要跳出来似的，很难受。发作时心率每分钟150～250次，持续数秒、数分钟或数小时，数日。

2.SV 每搏输出量

每搏输出量（stroke volume）指一次心搏，一侧心室射出的血量，简称搏出量。左、右心室的搏出量基本相等。搏出量等于心舒末期容积与心缩末期容积之差值。心舒末期容积（即心室充盈量）约130～145毫升，心缩末期容积（即心室射血期末留存于心室的余血量）约60～80毫升，故搏出量约65～70毫升。

影响搏出量的主要因素有：心肌收缩力、静脉回心血量（前负荷）、动脉血压（后负荷）等

在心率恒定情况下，心肌收缩能力越大，即收缩强度越强，收缩速度越快，则搏出量愈多，反之亦然。心肌收缩能力的大小与其结构特点和机能状态有关，素有锻炼者心肌比较发达，收缩能力较强。在一定范围内，当静脉回流量增加时，心室充盈度增大，心肌初长增长，心肌收缩力就增强，搏出量增多。心肌纤维在收缩前的最初长度（前负荷）适当拉长，收缩时的力量增强，此规律称为施塔林（Starling）心脏定律。心肌收缩能力受神经和体液调节，心交感神经，去甲肾上腺素，肾上腺素使之增强；迷走神经，乙酰胆碱使之减弱。

静脉回心血量与搏出量保持动态平衡。单位时间内，静脉回流量越多，心输出量也越多。此时增加心输出量的主要因素，已不单是心肌初长（前负荷），是神经调节首先增加心率，同时增强心肌收缩力。心肌收缩力增强既可增加心输出量，又加速静脉血液流回心脏，使二者达到新的平衡。

3.SI 每搏输出指数

正常值：36-61BSA 4.CO 心输出量

是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为70毫升(60～80毫升)，如果心率每分钟平均为75次，则每分钟输出的血量约为5000毫升(4500～6000毫升），即每分心输出量。心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。

调节心输出量的基本因素一是心脏本身的射血能力，外周循环因素为静脉回流量。心交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强，从而使心输出量增加；心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，以致心输出量减少。

体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动，从而导致心输出量变化。血管紧张素Ⅱ可使静脉收缩，静脉回流增多，从而增加心输出量。此外，甲状腺素（T4和T4）可使心率加快、心缩力增强，输出量增加。在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时，心肌收缩力减弱，作功能力降低，因此心输出量减少。另外，某些强心药物如洋地黄，可使衰竭心脏的收缩力增强，心输出量得以增加。

心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。机体在静息时，代谢率低，心输出量少；在劳动、运动时，代谢率高，心输出量亦相应增加，以满足全身新陈代谢增强的需要。

5.CI 心脏指数

心脏指数是将由心脏泵出的血容量（升/分钟）除以体表面积（平方米）得出的数值。进而可以将体型大小不一的患者进行直接比较。以单位体表面积（平方米）计算心输出量，称为心脏指数。安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min,故心指数约为3.0～3.5L/(min·平方米)决定心脏指数的两个因素: 1.心率: 每分钟心脏跳动的次数.2.每搏指数: 心脏每次博动泵出的血容量(单位体表面积下).6.ICON 心肌收缩指数

正常值：37.5-62.5 速度指数（VI)：指血流在主动脉升部和弓部的最大流速（30-40），评价心肌收缩力。加速指数（ACI)：指血流在主动脉升部和弓部的加速度，男性：70-150；女性：90-170.评价心肌收缩力。

7.SVV 每搏输出量变异

正常值：5-15% 是由正压通气引起的左室搏出量发生周期性改变，可用来判断容量反应性。左室搏出量的变异程度越大，表明有效血容量不足程度越严重，如果增加容量负荷，CO增加的程度就会更明显。因此，在机械通气的患者中，可以通过了解SVV评估液体治疗效果，并预测心脏对容量负荷反应的能力，即循环系统对容量治疗的敏感性。

8.FTC 修正的射血时间

正常值：300-500ms 9.TFC 胸腔液体水平

是指胸腔电传导性，包括血管内、肺泡内、组织间隙内，帮助诊断前负荷。男性：30-45，女性：21-37 10.SVR 外周血管阻力：SVR=MAP÷CO 正常值：724-1207 dyns/cm5 估测是诊断和反映循环血流阻力以及心脏后负荷水平简便而直观的数量指标。阻力血管对缩血管调节反应增强和渐进性加重的血管改建引起阻力血管半径缩小，是SVR增大的关键因素。SVR的增高使血压升高，加重了心脏的后负荷水平及氧耗，使CO下降，进一步加重组织低灌注及缺氧。

动脉血管有大动脉、中动脉和小动脉，小动脉虽然小，可它分布人体各个组织器官的最远端，由于它分布的面广，稍许一些小的收缩就会使大量的血液涌进大动脉造成高血压。这种收缩造成高血压仅属高血压的初始现象，由于它的舒展和扩张，血压立即就会恢复正常。时间长久以后，部分细小血管老化而阻塞，造成真正意义上的外周阻力，则使衰老特征化，这和高血压形成矛盾与不和谐性，因为，血压可以延缓细小动脉老化，而在高血压治疗中又必须使血压降至安全范围，血压降低又更加重血管的老化而形成恶性循环。

另外，血管不只是输送营养的通道，同时自身也需要营养，如果长期闭锁，细小的动脉就得不到营养而加速老化、坏死。

因此，外周阻力增大的高血压患者，在治疗上是应慎重挑选方案。第一，必须在降低血压的同时考虑外周阻力；第二，从打通血管通道的同时降低血压，打通血管通道是使动脉血通过小动脉，毛细血管流进机体、组织器官后，再进入静脉进行正常循环以缓解血管压力，不至于因收缩涌进大动脉而远端组织得不到营养，另一端造成高压力。就象水泵抽水，用户一端因管道堵塞得不到水，另一端水泵的压力得不到舒缓，时间长了水泵就会受损；或者冲破水管造成双损。

扩张血管还有许多的办法，归纳起来有介绍两种，一种是药物扩张。

中医药领域扩张血管的药物很多都没有副作用，比如葛根、黄芪、瓜娄等中药组合起来就具有良好的扩张血管的作用，疗效确切而安全，这种方法比较适应高龄高血压患者和并发心脏病患者。

另一种就是物理扩张。物理扩张主要是温度和运动。

气温突然下降，将有许多高血压患者突然升高血压而原有治疗方案得不到有效控制而犯病。因此，年龄大的高血压患者应非常注意气温的变化，注意保暖，冬天出外锻炼，一定注意寒冷的刺激。

热水泡脚浑身放松能舒缓肌肉使血管扩张，血压下降，高血压患者可以经常做一做这类活动。人随年龄的增长血管弹性降低,血粘度改变,都会引起外周阻力增加,而心肌收缩力也会慢慢下降,进而发展成为症状典型的各种心脏疾病.目前你说的情况并不严重, 请注意：低脂低盐饮食, 常规体检至少一年一次, 放松心情,适当的体育锻炼, 戒烟酒改善生活习惯.11.SVRI外周血管阻力指数

正常值：1491-2486BSA 12.STR 收缩时间比率

正常值：0.3-0.5 是指心肌电兴奋期与机械收缩期之间的比率，心衰时STR值升高，当STR值大于0.5时考虑心肌缺血

13.PEP 预射血时间

正常值：89-115ms 表示左心室去极化和左心室射血通过主动脉瓣需要的时间。心衰病人PEP延长。14.LVET 左心室射血时间

正常值:281-301ms 指左心室射血进入主动脉的时间间隔。随心率、洋地黄的增加而减少，随年龄的增加而增加，心衰病人LVET缩短。

15.CPI 心脏做功指数

正常值：0.52-0.87BSA

16.CaO2 动脉氧含量

动脉血氧含量指每升动脉全血中含氧的mmol数或每分升动脉血含氧的ml数。它是红细胞和血浆中含氧量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分。正常范围：8.55-9.45mmol/dl(19-21ml/dl)。

(1)降低：见于缺氧。(2)升高：见于体内氧含量增高。

相关疾病：新生儿肺气漏，急性高原病，光气中毒，新生儿晚期代谢性酸中毒，慢性呼吸衰竭，新生儿低体温，新生儿青紫，五氯酚钠中毒，厌氧菌感染，缺血缺氧性脑病 相关症状：腘动脉搏动减弱或消失，大动脉供血障碍，急性呼吸窘迫综合征，呼吸衰竭，呼吸异常，紫绀，心力衰竭

动脉血氧饱和度降低病因

在缺氧性低氧血症时，由于氧的供给不足，血红蛋白不能充分发挥作用，此时血氧分压降低，血氧饱和度亦低，如慢性心肺疾病时，若SaO2降低，是氧供不足的表现;如果没有缺氧的环境因素，则是肺通气、换气障碍的结果。若低氧血症，氧分压降低而SaO2不低，提示血红蛋白不足或异常血红蛋白血症。治疗护理

1、氧疗，简易面罩，有创机械通气，无创机械通气

氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。

2、高压氧舱治疗

3、解除支气管痉挛

主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静脉注射负荷量5.6mg/kg，20min 滴完，以后按每0.2～ 0.8mg/ kg•h 的维持量静滴，血药浓度保持在10 ～ 20μ g/ml。吸烟者剂量酌增，而老年、慢性肾功能障 碍者酌减。血药浓度大于20μg/ml 可致中毒，表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥(>30μg/ml)，用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性β2 受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素。预防保健

1、积极控制感染：在急性期，遵照医嘱，选择有效的抗菌药物治疗。常用药物有：复方磺胺甲醛异恶挫、强力毒素、红霉素、青霉素等。治疗无效时，也可以选用病人未用过或少用的药物，如麦迪霉素、螺旋霉素、先锋霉素等。在急性感染控制后，及时停用抗菌药物，以免长期应用引起副作用。

2、促使排痰：急性期患者在使用抗菌药物的同时，应用镇咳、祛痰药物。对年老体弱无力咳痰的病人或痰量较多的病人，应以祛痰为主，不宜选用强烈镇咳药，以免抑制中枢神经加重呼吸道炎症，导致病情恶化。帮助危重病人定时变换体位，轻轻按摩病人胸背，可以促使痰液排出。

3、保持良好的家庭环境卫生，室内空气流通新鲜，有一定湿度，控制和消除各种有害气体和烟尘，戒除吸烟的习惯，注意保暖。室内空气补充负离子。小粒径高活性的空气负离子能有效加强气管粘膜上皮的纤毛运动，影响上皮绒毛内呼吸酶的活性，改善肺泡的分泌功能及肺的通气和换气功能，从而有效缓解支气管炎。

4、加强体育锻炼，增强体质，提高呼吸道的抵抗力，防止上呼吸道感染，避免吸入有害物质及过敏原，可预防或减少本病发生。

5、在气候变化和寒冷季节，注意及时添减衣服，避免受凉感冒，预防流感。注意观察病情变化，掌握发病规律，以便事先采取措施。如果病人出现呼吸困难，嘴唇，指甲发紫，下肢浮肿，神志恍惚，嗜睡，要及时送医院治疗。

慢性支气管炎是由多种原因引起的。临床上以长期咳嗽、咯痰、喘息为主证。常在寒冷季节及气候剧变时反复发作。本病如迁延不愈，可并发肺气肿，甚至肺原性心脏病。

17.DO2 输氧量

正常值：1081-1801ml/min 单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量，又称为总体氧供。是经过毛细血管输送到集体组织为新陈代谢所利用的氧量。

DO2取决于心排出量、血红on个蛋白含量、肺氧合功能（动脉血氧分压和动脉血氧饱和度）

18.DO2I 氧输送指数

机体通过循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量占总体积的比例。

正常值：550-650ml/min.m2

第四篇：酶动力学

酶动力学

酶动力学是研究酶结合底物能力和催化反应速率的科学。研究者通过酶反应分析法（enzyme assay）来获得用于酶动力学分析的反应速率数据。

研究酶催化剂参与的生物反应过程中，酶反应速率及影响酶反应速率的各种因素。它能提出底物到产物之间可能历程与机理，获取反应速率和影响此速率的诸因素，例如温度、pH、反应物系的浓度以及有关抑制剂等的关系，以满足酶反应过程开发和生物反应器设计的需要。底物浓度的影响 长期以来，人们已经知道许多化学反应的速率随着反应物浓度的增加而增加。对于一个单底物不可逆的酶反应，当底物浓度增加时，酶反应的速率不断增大并接近一个最大值（见图）。

L.米歇利斯和L.M.门腾（1913）基于酶被底物饱和的现象，提出“中间产物”学说：即酶（E）与底物（S）结合形成一个不稳定的中间产物或络合物（ES），然后生成产物（P）和游离酶E，并推导出反应速率与底物浓度的关系式(2),即米氏方程式。它是研究影响反应速率各种因素的基本动力学的方程式，式中r为反应速率，亦即酶活力,以单位时间内底物被分解的量来表示，r=-dS/dt；S表示底物浓度;rmax为最大反应速率；Km为米氏常数，Km=（k2+k3）/k1,其数值等于当酶反应速率为最大反应速率一半时的底物浓度。Km是酶的一个特征性常数，当速率常数 K2比 K3大很多时,Km就接近络合物（ES）的解离常数。因此，Km是酶与底物亲和力的量度:Km值高表示E与S的亲和力弱;Km值低时表示亲和力强。

在米氏方程中，有两个基本常数Km和rmax，除从图中直接读出近似值外，一般常用双倒数法来求其精确值。此法是将式(2)的两边取倒数，以1/r与1/S来作图，可求出rmax和Km值。

酶的抑制作用 酶的抑制作用是由于某些物质与酶相互作用后导致酶反应速率的下降。引起抑制作用的物质称抑制剂。抑制作用有可逆与不可逆的。可逆抑制又有竞争性抑制、非竞争性抑制和不竞争性抑制之分。常用反应式(4)和式(5)来表示可能发生的相互作用。E+IE=I(4)ES+I=ESI(5)此外I为抑制剂；EI为酶-抑制剂络合物；ESI为酶-抑制剂-底物络合物。抑制剂可以按式(4)和式(5)所示的相互作用，降低式(1)的反应速率。①竞争性抑制作用 抑制剂与底物结构相似，与底物对酶分子上相同的活性部位发生竞争性结合，生成络合物,如式(4)所示。竞争性抑制可用增加酶反应中底物浓度而逆转以解除抑制作用。如果抑制剂是产物时，则称竞争性产物抑制,反应过程中常采取增加底物浓度,或不断将产物分离出去，降低产物浓度，提高反应速率。

②非竞争性抑制作用 是由于一种抑制剂既与酶也与酶-底物络合物相互作用引起的结果。如式（4）和式(5)所示,这类抑制作用不能用提高底物浓度来消除。如果抑制剂是产物时，则称为非竞争性产物抑制，在所有范围的底物浓度下，产生的抑制作用是一致的。凡是有产物抑制的酶反应常优先采用连续管式或分批釜式反应器。③不竞争性抑制作用 如式(5)所示，抑制剂只与酶-底物络合物相互作用。在低底物浓度下,其抑制作用比在高底物浓度下所产生的效应（对照百分率）为少。在不少酶反应过程中，底物也是抑制剂，底物抑制的酶反应常采用连续釜式反应器生产，它比分批式反应器有利。以上三种可逆抑制酶反应的修正米氏方程式（见表），有一般表达式和典型表达式。前者用K抑制常数；后者用K,KP分别为底物和产物抑制常数;I表示抑制剂的浓度;P表示产物浓度。酶动力学

温度的影响酶对温度极为敏感,绝大多数酶在60℃以上即变性、失活。在低温时酶反应进行缓慢；当温度逐渐升高时，反应速率也逐渐升高；到最高峰时，温度如继续升高反应速率很快降低。

一种酶在一定条件下，只能在某一温度时才表现出最大活力，这个温度就是这种酶反应的最适温度。各种酶都有它的最适温度。最适温度的出现，是由于温度对酶的反应有双重影响的结果。一方面同一般化学反应一样，随着温度升高酶催化的反应速率也加快；另一方面是由于酶是蛋白质，随着温度升高会加速酶蛋白的变性，使酶的活性丧失。pH的影响 反应介质的氢离子浓度也相当大地影响酶的活力。酶常常在某一pH范围内才表现出最大活力，这种表现出酶最大活力时的pH，就是酶的最适pH。在最适pH范围内，酶反应速率最大，否则酶反应速率就降低。

pH对酶反应速率的影响，一方面是由于酶本身是蛋白质，过酸或过碱易使酶变性失活；另一方面主要是影响了酶分子的活性中心上有关基团的解离或底物的解离，影响酶与底物的结合，从而影响酶的活力。不同酶的最适pH可分布在很广的范围内,从大约pH为2的蛋白酶到大约pH为10的精氨酸酶。某些酶可以跨越几个pH单位的广阔的最适pH范围，而其他一些酶则有非常窄的最适pH。与最适温度一样，一种酶的最适pH可以随所用的底物及其他实验条件而变化。

米氏方程

米氏方程是基于质量作用定律而确立的，而该定律则基于自由扩散和热动力学驱动的碰撞这些假定。然而，由于酶/底物/产物的高浓度和相分离或者一维/二维分子运动，许多生化或细胞进程明显偏离质量作用定律的假定。在这些情况下，可以应用分形米氏方程。

第五篇：系统动力学

基于系统动力学下的城市公交系统发展分析及其对策

10090109 汪玲

摘 要：本文针对城市公交系统复杂、非线性、延迟性等特点，采用定性与定量相结合的系统动力学方法，建立城市公交系统模型，并通过对模型的分析提出针对城市公交系统的相应的政策性建议，以求改善城市公交系统现状。

关键词：系统动力学；公交系统；模型

一、建模背景和目标

城市交通是城市社会、经济活动的动脉和纽带,对城市经济发展和人民生活水平的提高起着非常重要的作用。根据国内外城市交通发展的经验,优先发展公共交通是解决城市交通问题的根本途径之一。但是,目前我国各城市在进行公共交通系统建立的工作中,普遍遇到的一个问题是:大量的城市基础要素与交通信息未被充分的表达出来,给城市的现代化管理带来了诸多困难。如何充分利用现有的城市道路基础设施,使车与车、车与路、车与乘客相互协调,提高公交车辆的营运效率,为市民提供便捷的查询及管理系统,是现代公共交通发展急需解决的问题。

城市公交系统是以固定班次、固定线路、固定、站牌服务城市居民的运输系统，本质上是一种公用服务事业。一个城市的人口、经济、文化、环境等都与城市公交系统有着密切联系，而城市公交系统却与公交服务水平、公交车辆数、道路拥堵程度、私家小汽车数量等因素有关，而且各因素之间存在复杂的相互作用关系。纯粹的定量分析或定性分析难以对其进行准确全面的分析。本文采用系统动力学方法，建立公交系统动力学模型，对城市公交系统服务水平的影响因素进行分析。

二、流率基本入树模型

2.1流位流率系

按定性分析问题主要建立5个流位流率系：

1、流位：公交系统服务水平L1(t)（百分制）流率：服务水平变化量R1(t)（百分制/天）

2、流位：公交车辆数L2(t)（辆）

流率：公交车辆数变化量R2(t)（辆/天）

3、流位：道路拥堵程度L3(t)（百分制）

流率：道路拥堵程度变化量R3(t)（百分制/天）

4、流位：小汽车数量L4(t)（辆）

流率：小汽车数量变化量R4(t)（百分制/天）

5、流位：公交专用道数L5(t)

流率：公交专用道数变化量R2(t)该模型的流位流率系为： {（L1(t)，R1(t)），（L2(t)，R2(t)），（L3(t)，R3(t)），（L4(t)，R4(t)），（L5(t)，R5(t)）} 2.2二部分图

通过实际系统分析，得到图2-1所示的5个流位变量控制流率变量的定性分析二部分图。R1(t)R2(t)R3(t)R4(t)R5(t)L1(t)L2(t)L3(t)L4(t)L5(t)

图2-1 5个流位变量控制流率变量的定性分析二部分图：

（1）由于线路上的公交车辆数L2(t)的增加，发车的班次密度则会增加，乘客出行时的候车时间就会减少，这就代表公交客运服务水平的提高。与此同时，公交司机的驾驶的技术水平的高低以及公车专用道的覆盖率的多少会影响公交的平均车速，从而影响乘客乘坐公交的安全性，而公交专用道数量的增加，可以使公交车的行驶速度加快，道路拥堵程度L3(t)的不确定性也会直接影响R1(t)，所以流位L2(t)、L3(t)、L5(t)共同控制着公交系统服务水平变化量R1(t)流率的变化。

（2）由于公交车辆数L2(t)的增加，使得营运收入的增加，在公交公司资金充足时，有能力购置更多的公交车，公交服务水平L1(t)的提高，会使得公交的吸引力增加，公交客运量就会增加，从而也会使得公交营运收入的增加；所以流位L1(t)、L2(t)共同控制着公交车辆数变化量R2(t)流率的变化。

（3）由于公交数量L2(t)和小汽车数量L4(t)的不断增加，会使得道路上的车辆数越来越多，从而使得道路变得越来越拥堵，随着公交服务水平的提高，公交吸引力增加，公交的客运量会增加，会使得道路上拥挤的人群减少，从而使得道路拥挤程度减少，同时，公交专用道的增加会使得非公交专用道上的车辆数减少，从而使道路拥堵程度降低，所以流位L1(t)、L2(t)、L4(t)、L5(t)共同控制着道路拥堵程度变化量R3(t)流率的变化。

（4）由于公交系统服务水平L1(t)不断提高，会使得出行乘客的候车时间减少，使得公交吸引力提高，从而抑制着小汽车数量的增加。由于公交车辆数L2(t)的增加，公交的营运收入增加，票价会调低，再次使得公交吸引力增加；同时，道路拥堵程度L3(t)的恶化，会使得线路上的小汽车数量逐渐减少，然而，随着经济发展水平的提高，小汽车的数量会不断增加，所以流位L1(t)、L2(t)、L3(t)共同控制着小汽车数量变化量R4(t)流率的变化。

（5）由于公交车辆数的不断增加，以及道路拥堵程度的加剧会使得对道路的需求增加，所以流位L2(t)、L3(t)共同控制着公交专用道数变化量R5(t)流率的变化。

2.3流率基本入树模型

通过流位变量控制流率变量的路径分析，建立下述5个基本入树模型，如图2-3（(a)T1(t)、(b)T2(t)、(c)T3(t)、(d)T4(t)、(e)T5(t)）：

公交系统服务水平L1(t)公交车数量L2(t)服务水平变化率R1(t)--+候车时间--公交车辆数变化率R2(t)+营运收入++公交客运量+公交吸引力+服务水平L1(t)安全水平+班次密度平均车速++公交车辆数L2(t)公交专用道数L5(t)技术水平道路拥堵程度L3(t)

(a)公交系统服务水平变化量基本入树T1(t)

(b)公交车辆数变化量基本入树T2(t)

小汽车数量L4(t)道路拥堵程度R3(t)-+-+公交客运量+公交吸引力+服务水平L1(t)道路拥堵程度L3(t)小汽车数量变化量R4(t)+-公交吸引力-+票价-公交服务水平L1(t)营运收入+公交车辆数L2(t)非公交专用道上的车辆数-经济发展水平公交车辆数L2(t)小汽车数量L4(t)公交专用道数L5(t)

(b)道路拥堵程度变化量基本入树T3(t)

(b)小汽车数量变化量基本入树T4(t)

专用车道数L5(t)专用车道数变化量R5(t)+道路需求++道路拥堵程度L3(t)公交车辆数L2(t)

(b)人均基本空间标准基本入树T5(t)

图2-2

三、基于基模分析生成管理对策

3.1 G12(t),G13(t)基模的生成

从入树T1(t)出发求二阶极小基模, 考察T1(t)U Ti(t)(i=2，3，4，5，6)，又因为入树T2，T3中含流位L1(t)，因此从入树T1出发的二阶极小基模有 G12(t)=T1(t)U T2(t), G13(t)=T1(t)U T3(t)。G12(t),G13(t)的流图结构如下（图3-1）:

公交车辆数L2(t)公交车辆数R2(t)+道路拥堵程度L3(t)++-小汽车数量L4(t)道路拥堵程度R3(t)-公交客运量++公交吸引力++班次密度-候车时间-平均车速+公交专用道L5(t)-公交服务水平R1(t)+安全水平+技术水平+营运收入+公交客运量+公交吸引力+公交服务水平L1(t)-道路拥堵程度L3(t)非公交专用道上的车辆数-平均车速-<公交车辆+-公交专用数L2(t)>道L5(t)候车时间-班次密度+公交车辆数L2(t)-公交服务水平R1(t)+安全水平+技术水平公交服务水平L1(t)

G12(t)公交服务水平与公交车辆

G13(t)公交服务水平受道路拥堵

数增长二阶极小基模

程度制约二阶极小基模

图3-1

（1）二阶极小基模G12(t)揭示了要改善公交服务水平，首先得提高公交车辆数，只有公交车辆数增加了，才能直接有效增加班次密度，减少乘客的候车时间，从而达到了公交服务水平的提高。

根据对基模的分析，可以得到管理方针为：

 公交公司可以通过增加公交车辆数来实现公交服务水平的提高。

（2）二阶极小基模G13(t)揭示了若道路拥堵程度严峻，会导致乘客到达目的地的时间加长，也会使得乘客心里焦虑不安，让乘客感到不满意，说明了公交服务水平的降低。根据对基模的分析，可以得到管理方针为：

 可以通过加强对交通道路的疏通管理来使道路拥堵程度降低，也可以通过对公交司机的培训，当道路拥堵时能够安抚乘客们焦急的心情，从而来实现服务水平的提高。3.2 G35(t)基模的生成

从入树T3(t)出发求二阶极小基模, 考察T3(t)U Ti(t)(i=2，3，4，5，6)，又因为入树T5中含流位L3(t)，因此从入树T3出发的二阶极小基模有G35(t)=T3(t)U T5(t)。G35(t)的流图结构如下（图3-2）: 公交专用道L5(t)-非公交专用道车辆数-道路拥堵程度变化量R3(t)++-公交客运量+公交吸引力+公交服务水L1(t)公交车辆数L2(t)公交专用道变化量R5(t)—+道路需求++道路拥堵程度L3(t)<公交车辆数L2(t)>小汽车数量L4(t)

图3-2: G35(t)道路拥堵程度受公交专用道数制约二阶极小基模

（1）二阶极小基模G35(t)说明道路拥堵程度会随着公交专用道数的增加而降低。

根据对基模的分析，可以得到管理方针为：  通过增设公交专用道，让更多的公交车从公交专用道上行驶，可以使得非公交专用道上的车辆减少，从而减轻了道路拥堵的程度。3.3 G134(t)基模的生成

综合分析二阶极小基模集，只有小汽车数量入树T4(t)未进入二阶极小基模，而小汽车数量入树T4(t)的尾中含公交服务水平流位L1(t)和公交车辆数L2(t)，而含L1(t)对应公交服务水平入树T1(t)的二阶极小基模有G12(t), G13(t)，但只有公交服务水平受道路拥堵程度制约二阶极小基模G13(t)中的道路拥堵程度变化率R3(t)受小汽车数量流位L4(t)控制，则G13(t)U T4(t)产生出三阶极小基模：G134(t)= G13(t)U T4(t)。G134(t)的流图结构如下（图3-3）: 道路拥堵程度L3(t)<小汽车数量L4(t)>++-道路拥堵程度R3(t)-+非公交专用道上的车辆-数<公交车辆数L2(t)>公交专用道L5(t)-平均车速+-候车时间-班次密度+-公交车辆数L2(t)公交服务水平R1(t)+安全水平+技术水平+小汽车数量L4(t)公交客运量-小汽车数量+变化量R4(t)公交吸引力-+公交服务票价水平L1(t)-营运收入+<公交车辆数L2(t)>

图3-3:G123(t)服务水平、道路拥堵与小汽车数量增长三阶基模

（1）三阶基模G123(t)揭示了道路拥堵程度的加剧会制约车辆的行驶速度，从而增加了乘客们的候车时间，使得公交服务水平降低；随着公交服务水平的降低使得公交吸引力降低，会导致线路上小汽车数量增加；然而，当线路上的小汽车数量增加时会导致道路拥堵程度加剧，从而形成了一个正反馈环。

根据对基模的分析，可以得到管理方针为：

 小汽车数量的增加会导致道路拥挤程度的增长，而简单地限制小汽车数量增长有可能阻碍经济的发展。因此，比较合理的方法是减少进入内环线的车辆数量，加大内环线上公共交通的便捷性。要达到这一目标，可以结合公共交通枢纽站与轨道交通车站设置低价位或免费停车设施，方便私人汽车停放以换乘公交进入市区。

四、结束语

4.1总结

公共交通系统是复杂庞大的客运系统，信息对整个系统高效运行发挥着至关重要的作用，整合公交系统现有信息资源，建立公交基础信息平台，统一信息管理标准是公交系统信息化工作重点，也是智能公交系统建设的基础。我国部分城市已同程度的开发了公交基础信息平台，相关领域的研究工作也逐渐起步。希望能有更多的人进行研究。本系统运用系统动力学方法建立了关于公交系统的动力学模型，分析了影响公交系统服务水平的因素以及各因素之间存在的各种复杂的相互作用关系。此次分析过后发现：由于系统动力学模型是一种结构模型，适合反映个变量间错综复杂的因果关系，可以得到难以用数学分析得到的系统特性参数和调整的合理模式，所以不失为研究城市公交系统的一种有力工具。4.2参考文献

［1］张国伍．交通运输系统分析［M］．四川：西南交通大学出版社．

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