第一篇：急性胰腺炎保守治疗的护理心得

急性胰腺炎保守治疗的护理心得

摘要：目的探讨急性胰腺炎疾保守治疗的护理方法。方法对65例通过保守治疗的急性胰腺炎患者进行临床护理。结果所有患者，均未发生严重并发症，全部临床治愈出院。结论有效的临床护理可以明显降低急性胰腺炎并发症发生率，显著提高急性胰腺炎保守治疗的临床疗效。

关键词：急性胰腺炎；保守治疗；护理；心得在我国，急性胰腺癌在临床中十分的常见，并且是危重的腹部的症状之一，通常情况下都为患者的胰腺坏死而导致的，此病发病快，并发症多，亡率高[1]，临床表现不稳定。急性胰腺炎是胰酶在多种因素的作用下，在胰腺内被激活后对胰腺及其周围组织自身消化的化学性炎性反死。通常情况下，采用手术治疗能增加患者胰腺组织坏死的几率，并且增加患者感染的可能性。因此在临床上，大多采取保守的治疗。我科自2010年7月～2013年7月共收治急性胰腺炎患者65例，所以患者均采取保守治疗，给予禁食水、胃肠减压、静脉营养支持、抑制胰腺分泌、抗炎对症治疗，并结合细致周密的临床护理，所有患者均痊愈出院，临床疗效满意。现将护理心得总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料所有患者均来自2010年7月~2013年7月在我院普外科住院治疗的急性胰腺炎患者，且所以患者均采取保守治疗。其中男40 例，女25 例，年龄24~65岁，平均年龄39岁。全部病例的诊断均符合急性胰腺炎诊断标准。其中患者突发胸背部撕裂样或刀割样痛 41 例，胸闷、气促5例，上腹痛 6 例，1 例无明显症状。18 例有高血脂、高血压病史。4 例合并有心包腔积液，5 例合并有一侧或双侧胸腔积液。

1.2方法所有的65例急性胰腺炎患者，都在临床上采用保守的治疗方法，具体的治疗方法如下：对患者进行止痛，并且使得患者的肠胃进行减压，调节患者体内的电解质平衡，不断补充一些抑制胰腺分泌的药物。

1.3护理体会

1.3.1心理护理患者因起病急，疼痛剧烈，往往存在不同程度的紧张、焦虑、恐惧、急躁心理。加之对本病缺乏正确认识，在治疗过程中很可能对长时间的禁食及胃肠减压不能理解，坚持不下，对反复的检查、治疗缺乏信心，所以护理人员从患者确诊的那一刻起就必须做好必要的健康宣教，使患者能正确的认识本病，解释接下来的必要的治疗方式，以消除患者对本病的顾虑，配合治疗与护理工作。同时在治疗过程中，还需密切观察患者的心理活动，及时了解患者的心理状态，对不同的患者给予不同的处理；协助患者保持整洁的外表，适当照顾患者的生活习惯和爱好，使患者身心得到一定的满足，从而获得某种自尊和自信，努力地去战胜疾病。

1.3.2严密观察患者病情急性胰腺炎因为病情危急、变化快，所以患者从入院开始就要必须立即进行生命体征观测。严密观察患者的随时可能出现的病情变化，一旦发现病情变化，要及时上报，进行对症处理。若发现患者发热，需及时为其采取合理的降温措施。当发现患者血压迅速下降、脉率增快，要及时报告医师，在查找原因的同时,及时补充血容量,必要时可根据患者的实际情况适当给予血管活性药物[3]以改善患者症状。同时密切的检测所有患者的血压和心跳,全天候的进行记录,并且如果患者出现异常的情况，进行及时的抢救[2]。

1.3.3一般护理急性胰腺炎患者要求绝对卧床休息，保证睡眠，以降低代谢率及胰脏、胃肠分泌，以增加脏器血流量，促进组织修复和体力恢复，改善病情。体位要尽量保持屈膝侧卧，利于呼吸，便于腹腔渗液引流至盆腔。让患者进行卧床休息，如果腹部感觉到疼痛，就进行屈膝，或者坐立起来。同时要防止患者由于疼痛都翻身导致坠床。患者的病房卫生一定要搞好，让屋里进行合适的通气和阳光的照射。注意患者的口腔卫生，经常的进行刷牙，防止一些细菌感染口腔。在饭后尽可能的用生理盐水进行漱口。不能大量饮水。如果患者正在昏迷期间，每天护士需要对患者进行三次口腔的护理。改善患者的口腔卫生。等到患者病情恢复后，让患者慢慢的进食，并且少吃一些高脂肪的食物，逐步的增加一些饮食。尽量要控制饮食中脂肪和淀粉的含量，同时必须少油。防止病情复发。在平时的时候，还需要教会患者如何正确的进行吐痰，协助患者进行正确的深呼吸的方法。了解患者根据痰液的颜色来评定患者的病情。及时做记录向医生报告。同时在患者大小便后让患者用清水进行皮肤的清洗，同时防止患者褥疮的生成。

1.3.4营养支持护理合理的营养支持对急性胰腺炎患者的保守治疗至关重要，其常常可明显的降低死亡率，但若使用不当则会造成严重后果。因进食会刺激胰酶分泌，加重胰腺炎症，所以，患者在治疗初期应严格禁食，进行肠道外营养及肠胃减压，进行静脉滴注要严格无菌操作，滴速适中。但长时间的肠外营养可以引起肠道废用性萎缩，并使肠道屏障功能下降及菌群移位，功能下降和菌群易位，引发一系列感染。因此病情平稳后应尽可能尽早改为肠内营养，刚开始进行肠内营养时，患者有可能出现腹泻，此一般因为短暂性吸收不良，无需停止肠内营养，患者腹泻症状会逐渐自行缓解，但需向患者及家属详细解释，以消除患者及家属紧张情绪。因此，针对不同的急性胰腺炎患者，需要采取不同的保守治疗，在治疗初期，要严格控制患者进行饮水，同时要对患者的肠胃进行减压。在营养方法，要多以糖和脂肪乳进行供热量，同时增加一些维生素和胰岛素的摄入。经过一段时间的营养恢复，等到患者的胃肠功能恢复后，腹胀现象恢复后，开始进行正常的营养过度。不过在饮食中还是需要少油和低脂肪。特别强调忌脂，待患者病情平稳后，应尽早改为肠内营养。

1.3.5 个人卫生护理患者要卧床休息，避免下床活动。因患者长时间禁食并留置鼻胃管，护理人员或者家属要经常为其清洁口腔，防止口腔内感染，同时经常给患者擦洗身体，病床周围不随意堆放杂物，保持干净整洁，床单与被罩要经常更换，避免潮湿。尽量给患者创造舒适舒心的环境，以消除患者的不良情绪。

1.3.6保持各引流管通畅在患者躺在病床上进行翻身时候，为了防止患者身上的引流管受到挤压而破裂，应该密切的观察引流管中液体的颜色和质量，如果引流管中的液体发生异常的现象，必须及时报告医生，采取措施。同时引流管的位置必须低于患者的耻骨联合处，这是为了防止患者插入的引流管发生液体倒流的情况。同时要教会患者和家属了解引流管的用处和使用方法。让他们对其重视，不能随便的把引流管从患者身体中拔出。以免意外的发生。

1.3.7康复宣教有效的健康宣教起着重要的作用，将健康宣教贯穿于治疗护理胰腺炎的整个过程中是至关重要的。禁食期间，向患者讲解禁食的重要性；胃肠减压期间，向患者讲解其重要性，使其了解胃肠减压是治疗疾病的重要措施之一。教示其正确保护胃管的方法。用药疗程过程中，告知其用药的作用及反应。加强患者的出院指导：告知患者饮酒与胰腺炎的关系，强调戒酒的重要性；帮助患者及家属正确认识胰腺炎易发的特征，强调预防的重要性；积极治疗胆道结石，消除诱发因素；告知患者低脂饮食的重要性；注意休息，避免劳累、情绪激动和紧张[3]。

1.3.8 出院指导急性胰腺炎发病的主要原因就是暴饮暴食及高脂血症。所以，对于有明确病因的患者，护理人员在患者出院时要做好做足出院指导，告知患者戒除不良生活习惯，勿暴饮暴食，养成良好的饮食习惯，同时对于体型肥胖，血脂明显偏高的患者，告知其加强锻炼，减轻体重增强抵抗力[4]，对防止本病再发的重要性。患者出院时身体素质较低，所以，要尽量不要去公共场合，避免呼吸感染，多进行体育锻炼，患者在出院时，护理人员要再次向其解释病情的发展、成因，让其掌握规律，减少复发。

2结论

在我国，急性胰腺癌在临床中十分的常见，并且是危重的腹部的症状之一，通常情况下都为患者的胰腺坏死而导致的，此病发病快，并发症多，亡率高[2]，临床表现不稳定。保守治疗的急性胰腺炎患者，临床治疗过程中护理工作直接关系着临床疗效。合理得当的临床护理可大大减轻患者病痛，缓解患者对疾病的紧张及消极心态，极大了减少了患者并发症的发生，明显提高临床疗效，收到了满意的效果。

参考文献：

[1]刘颖，蒲克春，袁琦.手术前患者的心理特点与护理[J].成都中医药大学学报(教育科学版)，2001，3(2):19-20.[2]倪国华，汪娩南.成人护理[M].北京:高等教育出版社，2004:398-399.[3]王桂华.32例急性胰腺炎的临床护理[J].化工之友，2009，28(18):121-144

[4]苏兆群．急性胰腺炎的临床护理[J]．中国民康医学，2008，20(14):142-158．

编辑/孙杰

第二篇：急性胰腺炎个案护理

个案护理报告

题目：急性胰腺炎患者个案护理报告

姓名：陈琛

专业：护理

科室：消化内科二病区

工号：4939

急性胰腺炎患者的个案护理报告

【病史介绍】 主诉：腹痛一天

现病史：患者，女，60岁，上腹痛一天，伴乏力，出汗、无晕厥，无恶心、呕吐，无反酸、烧心，无心慌、胸闷，无发热，无咳痰、咳喘。就诊于当地医院，入院后给予抑酸，补液，营养支持等治疗，未见明显好转，遂就诊于我院，急诊以“急性胰腺炎”收入院。自起病以来，患者未进食，睡眠差。

既往史：患者既往体健，否认“糖尿病”病史，否认“肝炎”、“肺结核”，否认重大手术外伤史，否认输血史，否认食物药物过敏史，预防接种史不祥。个人史：出生长大于原籍，否认长期外地居住史，否认疫水疫区接触史，否认毒物放射物质接触史，否认烟酒等不良嗜好。婚育史：月经史144550，20岁结婚，育有2女2儿，配偶及子女均体健。

2628家族史：父母已故，有一姐、一哥和一妹，均体健。【初步诊断】

1、急性胰腺炎

2、胆囊炎 【治疗方案】

1、消化内科护理常规，一级整体护理，禁饮食。

2、完善相关检查:血常规、凝血五项、生化全项等。

3、给予胃肠减压，抑酸，抗炎，抑制胰酶分泌，营养支持等对症治疗。【护理诊断】

1、疼痛：与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关

2、有体液不足的危险：与呕吐、禁食、渗出有关

3、营养失调：低于机体需要量 与呕吐、胃肠减压和大量消耗。

4、潜在并发症：MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘、应激性溃疡等。

5、焦虑：与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关

6、有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关 【护理目标】

1、患者疼痛缓解、仍有轻微腹痛

2、病人水、电解质平衡、生命体征平稳、无休克发生

3、病人营养适当，体重较发病前无明显下降。

4、患者治疗期间未发生上述并发症。

5、焦虑较入院前有好转。

6、患者住院期间未发生压疮

【护理措施】

1、疼痛 与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关（1）禁食、胃肠减压（2）协助病人取屈膝侧卧位

（3）遵医嘱给予止痛药（杜冷丁）、抑制胰酶药（奥曲肽）

（4）按摩背部，增加舒适感

2、有体液不足的危险

与呕吐、禁食、渗出有关（1）迅速建立静脉通道，遵医嘱补充水、电解质（2）密观病人生命体征、意识、皮肤温度、颜色（3）准确记录24小时出入量、必要时导尿（4）备好抢救物品、注意保暖。

3、营养失调：低于机体需要量 与呕吐、胃肠减压和大量消耗有关

（1）观察营养状况

（2）给予肠外营养支持（如脂肪乳、氨基酸、卡文等）

（3）血淀粉酶恢复正常，症状、体征消失后可恢复饮食

4、潜在并发症：MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘、应激性溃疡等

（1）吸氧、注意观察患者的呼吸型态

（2）检测体温和血白细胞计数，鼓励患者有效咳嗽、咳痰

（3）观察患者的血压、脉搏、大便情况及有无腹膜刺激征

（4）鼓励患者翻身、防止压疮的发生

（5）给予心里护理、消除患者的消极紧张情绪。

5、焦虑 与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关

（1）关心病人、了解病人需要

（2）做好家属沟通、加强陪护

（3）帮助病人树立战胜疾病的信心

6、有皮肤完整性受损的危险

与长期卧床有关

（1）嘱患者在床上勤翻身

（2）疼痛减轻时嘱患者多下床活动

（3）患者疼痛严重无法活动时可给予定时翻身拍背

（4）保持床单位整洁、及时更换潮湿的衣物

（5）加强营养增强机体抵抗力。

第三篇：急性胰腺炎的护理体会

急性胰腺炎的护理体会

[摘要] 目的 通过对急性胰腺炎患者的护理，总结经验，提高护理水平。方法 选取2013年5月至2014年6月在我科住院的62例急性胰腺炎患者予以精心的护理，对其护理过程进行记录，并加以分析总结。结果 本组62例患者均取得了满意的疗效，未出现并发症，治愈出院。结论 对于急性胰腺炎的治疗，合理有效的护理起到至关重要的作用，可以减轻患者的痛苦，提高治疗效果。

[关键词] 急性胰腺炎

护理

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。是外科常见的急腹症之一。我科自2013年5月-2014年6月收治急性胰腺炎患者62例，均采取非手术治疗，给予禁食水、胃肠减压、静脉营养、抗炎抑酸补液对症治疗，无并发症发生，患者均痊愈出院。现将护理体会总结如下: 1.临床资料

本组62例患者，男46例，女16例。年龄25~67岁，平均50岁。发病诱因：胆道疾病35例，暴饮暴食20例，慢性胰腺炎急性发作7例。患者临床表现主要为上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。经实验室、B超、CT检查确诊。.护理

2.1 心理护理

减轻患者焦虑、恐惧心理，让患者积极配合治疗和护理，做好心理支持尤为重要。首先要做好患者和家属的解释和安慰工作，稳定患者的情绪，家属陪护给予亲情支持。与患者进行有效交流，耐心倾听患者的倾诉和情感表达，想办法帮助患者缓解心理压力，增强其对治疗的信心，以使其积极的配合治疗。[1]向患者和家属讲解有关胰腺炎的理论知识以及治疗的方法和大致过程，使其了解胰腺炎的预后，稳定患者情绪，勇敢面对现实，主动配合治疗和护理。

2.2 疼痛护理

针对患者患者疼痛的部位、性质、程度，有针对性采取措施以缓解疼痛。除遵医嘱应用镇痛药物外，要安慰疏导，协助患者以变换体位、按摩腹部等方法来缓解疼痛，增加舒适感。比如：采取左侧卧位，膝盖弯曲，靠近胸部以减轻疼痛。同时要注意疼痛的变化，防止病情恶化。

2.3 治疗护理 急性胰腺炎的治疗重点是抑制胰腺分泌，促进胰腺功能恢复，防止并发症，对症及营养支持治疗。

2.3.1 抗生素的应用 急性胰腺炎患者在发病数个小时内，就可合并感染，故应第一时间为其使用抗菌药物预防和控制感染。抗生素应现配现用，注意严格执行无菌操作，按时给药。

2.3.2 急性胰腺炎患者可出现高代谢、高分解，引起高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙和低镁，因此要补充足够的营养。可以少量多次的输血、输蛋白和静脉营养以增强抵抗力，促进早日康复在输液过程中严格执行无菌操作，并注意控制输液速度，注意心肺肾功能，每次输液完毕后给患者热敷，以防止血管硬化和静脉炎。

2.3.3 中药治疗 当患者的呕吐症状基本好转后，可经胃管注入淸胰汤100~150ml，注入后夹闭胃管30~60分钟后予以开放，每日两次。

2.4 禁食、胃肠减压的护理

禁食、胃肠减压是所有胰腺炎患者在治疗中首先采取的措施。[2]

做好口腔护理，注意口腔卫生，预防口腔感染。轻症患者每天用清水漱口，重症患者每天两次口腔护理。操作时应注意口腔粘膜的保护，将棉球拧干后再放入患者口腔，以防吸入性肺炎的发生。保持胃肠减压管通畅，勿使胃管扭曲受压，发生堵塞可用生理盐水冲洗。注意观察胃液的颜色、性质以及量，若出现大量咖啡色液体应及时通知医生。加强口鼻护理，预防感染。长期留置胃管，可给予氧气雾化吸入，缓解咽部不适。2.5 病情的观察

2.5.1 严密监测生命体征观察患者的神志、腹痛、腹胀情况等。准确记录24小时出入量和水、电解质失衡状况，备好抢救物品。2.5.2 观察腹痛性质、范围、持续时间，腹胀情况，腹部体征变化，如腹痛加剧、腹胀明显、高热、反跳痛阳性等情况，提示病情恶化，应立即报告医生。

2.5.3 建立两路静脉通路，在输液过程中加强巡视，观察常规输液和抑制胰腺分泌药液泵入情况，确保各项治疗及时有效。2.6 饮食护理

本组患者禁食7~15天，平均9天，胃肠减压6~16天，平均10天，在腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状好转，拔除胃管。血、尿淀粉酶降至正常后。先嘱患者适当饮水，若无不适反应，逐渐进食米汤→低脂流质→低脂半流质→低脂普食。应从小量无脂流质开始，如米汤，可少量多次，1-2天后，无不适反应则改半流质，如稀饭、面片汤、软面条、浓稠藕粉等。继而食入低脂、低蛋白

普食。食物应以无刺激，少油腻，易消化为原则。应忌油腻，避免暴饮暴食和酗酒。3.健康教育

帮助患者及家属正确认识胰腺炎易复发的特性，强调预防的重要性。

积极治疗胆道疾病，以免再次诱发胰腺炎。

保持良好的精神状态，注意休息，避免劳累和情绪激动。

指导患者养成良好的饮食习惯，以清淡饮食作为日常饮食，禁止暴饮暴食及饮酒。

定期随访 如发现腹部肿块增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，及时就医。4.讨论

急性胰腺炎是外科常见的急腹症之一，可由多种因素诱发，临床表现为起病急，病情发

展迅速，并发症多等。其治疗不仅需要医生医生严谨科学的治疗方案，也需要科学合理、护理策略。唯有两者结合，才能减轻患者痛苦，提高患者的治愈率，减少并发症的发生。

参考文献

[1]刘红梅，大黄及芒硝对重症急性胰腺炎病人胃肠功能恢复的影响[J].护理研究、2006.20（1）：134-135 [2] 梅杰，舒服护理在急性胰腺炎患者中的应用。中华全科医学、2013.4(11);661

第四篇：急性胰腺炎教案

【复习】

▲提问：1.肝性脑病的分期，饮食护理？

第四章 消化系统疾病病人护理 第十一节 急性胰腺炎

评估病人

【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。

【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？ 概念：急性胰腺炎

―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。

由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。

一、病因与发病机制

（一）病因

1．胆道疾病 为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。

▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。

2．胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。

3．十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

4．酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5．手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。

6．其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。

（二）机制

（三）分型

1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。2.重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。

二、临床表现★ 1．症状

（1）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。

突然发作，常于饱餐和饮酒后1～2h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。轻症AP腹痛轻，3～5天内缓解，重症AP时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。

（2）发热：多数病人有中度发热。轻症AP的发热在3～5天内可自退；重症AP呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。

（3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。

▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。

（4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（5）休克：见于重症AP，是最严重的表现。

▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。2．体征

（1）轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。（2）重症AP病人：

上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶浓度显著增高。

肋腹皮肤呈灰紫斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。低血钙，可引起手足抽搐。3．并发症 见于重症AP病人。（1）局部并发症：脓肿、假性囊肿。

（2）全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。

三、检查及诊断

（一）检查

1．血象 多有白细胞增多。2．血、尿淀粉酶：

血淀粉酶一般在发病后6～12开始升高，48h达高峰，一般超过500U/L（Somogyi单位），48～72h后下降，3～5天内恢复正常。

尿淀粉酶在发病12h后开始升高，一般超过1000U/L（Somogyi单位），维持时间较长，连续增高时间可达1～2周。

3．血脂肪酶 由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且与淀粉酶水平的升高呈平行状态，在诊断AP时，其敏感性和特异性均可达到100%。4．血钙 AP时血钙明显下降，提示胰腺有广泛的脂肪坏死，预后不良。

5．影像学检查 B超、CT腹部扫描、X线腹部平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。

（二）诊断要点

相关病史＋临床表现＋血尿淀粉酶显著升高

制定计划

四、治疗要点

（一）轻症AP治疗

1．抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。（1）禁食及胃肠减压：是最基本的治疗方法。食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃肠减压至少1～3天，至腹痛消失，发热消退，白细胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再观察1～2天后恢复进食。（2）应用抑制胰腺分泌的药物：

1）H2受体拮抗剂：抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。2）生长抑素及其类似物八肽：抑制促胰液素，减少胰腺分泌。

2．抑制胰酶活性，减少胰酶合成 仅适应于AP早期，加贝酯为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，抑肽酶能抑制肠肽酶。

3．镇痛 常用杜冷丁等药，但不用吗啡，因使Oddi括约肌痉挛。4．抗生素 对于胆源性AP常规使用抗生素。

（二）重症AP治疗

1．禁食时间长 重症AP绝对禁食7～10天，病情缓解则考虑实施肠内营养。2．应用抗生素。

3．生长抑素和胰酶抑制剂 减少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。

奥曲肽，加贝酯

4．抗休克和纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。

应及时补足血容量，积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效循环血量。

常用胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶体液（平衡液等），用量需根据病人的血压、心率、神志、尿量等指标综合考虑。5．镇痛 同轻症AP。

6．糖皮质激素 一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。

7．营养支持 先施行肠外营养，病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养。肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜屏障功能，防止肠内细菌易位。

（三）外科治疗 内科治疗无效有严重并发症的。

实施护理

五.护理诊断及措施

（一）护理诊断

1．疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。2．有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、液体渗出、出血有关。3．体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。4．潜在并发症：肾衰、心衰、ARDS、DIC等。

（二）护理措施★

1.休息与活动 ：绝对卧床，体位：弯腰，屈膝侧卧位。2.饮食：

（1）禁饮禁食1～3天

对于AP病人，首先常规给以绝对禁食水、胃肠减压，以减少胃肠道的压力。同时给予静脉营养支持治疗。禁食数天后根据症状好转情况，可逐渐从水、米汤、果汁等开始进食，给予忌油、低糖、蛋白<10g / 日的流质，少食多餐，6餐/日，100～200ml / 日。同时让病人了解暴饮暴食、大量饮酒是本病的诱因，取得病人合作。（2）胃肠减压护理。3．腹痛护理。

（1）休息：避免衣服过紧，让病人采取舒适的体位（弯腰或上身前倾体位），保证充足的睡眠，减轻疼痛。

（2）观察：密切观察腹部情况，了解有无腹肌紧张及疼痛程度和范围。评估腹痛的部位、性质及持续时间。

（3）心理护理：安慰病人，让病人了解腹痛是本病的一个症状，消除恐惧、焦虑情绪。教会病人放松技巧，用听音乐、与人交谈等方式分散注意力，减轻疼痛。（4）疼痛护理：腹痛剧烈者遵医嘱给予杜冷丁，不推荐应用吗啡。（5）每日或不定期检查血、尿淀粉酶。4.病情观察：

生命体征，呕吐物，胃肠减压引流物，失水程度观察，出入量 血电介质，腹部体征等。6.维持水电介质平衡，防治低血容量性休克。

积极补充体液及电解质：维持有效循环血量。禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上。一旦出现休克征象积极配合医生进行抗休克抢救。7.健康指导 疾病知识指导＋饮食指导。

效果评价

评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。【小结】 AP是胰腺自身消化的化学性炎症。主要症状是腹痛，重症AP表现严重，并有休克、腹膜炎、Grey—Turner征、Cullen征、低血钙，死亡率高。禁食及胃肠减压是最基本的治疗方法，还可用H2受体拮抗剂、生长抑素、抑制胰酶活性药、镇痛药、抗生素等。护理重点是饮食护理、腹痛护理。【作业布置】

1、不符合急性胰腺炎腹痛特点的是：

A、常在酗酒或暴食后起病； B、疼痛位于中上腹； C、呈间歇发作性钻痛或刀割样痛； D、疼痛可向腰背部放射； E、伴频繁呕吐。

2、以下急性胰腺炎的症状描述哪项正确？

A、腹痛常位于剑突下 B、疼痛常呈阵发性 C、仰卧位时疼痛可减轻 D、当有腹膜炎时疼痛被局限 E、少数年老体弱者有时疼痛轻微

3、急性胰腺炎病人禁食期间，不正确的护理是：

A、鼓励病人大量饮水、以防脱水； B、做好口腔护理 C、安慰病人 D、协助病人取舒适体位 E、静脉滴注适量生理盐水

4、评估急性胰腺炎病人的病情，哪项最能说明预后不佳？

A、体温存39℃ B、腹肌紧张 C、手足抽搐 D、黄疸 E、合并代谢性酸中毒

第五篇：急性胰腺炎教案

急性胰腺炎教案

【目的要求】

1.了解急性胰腺炎的临床表现； 2.了解急性胰腺炎的诊断； 3.了解急性胰腺炎的局部并发症； 4.了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。

【主要教学内容】

一、病因和发病机制

常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。

一、胆道疾病

急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。

共同通道假说（解剖上大约有80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部）：

①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进人胰实质，引起急性胰腺炎。

②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

二、胰管阻塞

胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗人间质，引起急性胰腺炎。

三、大量饮酒和暴饮暴食

乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，引起急性胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。

四、手术与创伤

腹腔手术，特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。

五、内分泌与代谢障碍

任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。

六、感染

如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎依原体感染等。

六、药物

应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糠皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。

八、其他

十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。

九、有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。

各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等，导致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。

正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下，胰液进入十二指肠后、在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。

发病机理：

在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。

①磷脂酶A2：在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。

②激肽释放酶：使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。

③弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。

④脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。

⑤炎性介质与血管活性物质：急性胰腺炎时，胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎发生和发展。

上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。

二、病理

一、水肿型（间质型）

大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。

二、出血坏死型

①胰实质坏死；

②血管损害引起水肿、出血和血栓形成；

③脂肪坏死和钙化斑（包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处）；

④伴随的炎症反应；

⑤病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成

由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。

三、临床表现

急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。

一、症状

（－）腹痛

①是本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生；

②部位：疼痛部位多在中上腹；

③性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性疼痛阵发性加剧；

④放射疼：可向腰背部呈带状放射；

⑤与体位、药物及进食的关系：取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。

⑥水肿型腹痛3～5天即缓解；出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。

腹痛的机制主要：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。

（二）恶心、呕吐及腹胀

多在起病后出现恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。

（三）发热

多数患者有中度以上发热，持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。

（四）低血压或休克

仅见于出血坏死型胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时发生。主要原因为：

①有效血容量不足；

②缓激肽类致周围血管扩张；

③胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；

④并发感染或消化道出血。

（五）水电解质及酸碱平衡紊乱

多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。

（六）其他

①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征：患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解；

②急性肾衰竭；

③心力衰竭与心律失常；

④胰性脑病：精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。

二、体征

1、急性水肿型胰腺炎：腹部体征较轻，多数有上腹压痛，无肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减少。

2、急性出血坏死型胰腺炎：

①急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛；

②有麻痹性肠梗阻者，肠鸣音弱或消失；

③可出现腹水，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显增高；

④Grey-Turner征和Gullen征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，致脐周围皮肤青紫，称Gullen征；

⑤少数患者起病后2～4周发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时，上腹可能触及肿块；

⑥黄疸：在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸；后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。

⑦手足搐搦：患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳的表现；系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙（钙皂），大量消耗钙所致，与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关。

四、并发症

一、局部并发症

①脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。

②假性囊肿：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。

二、全身并发症

（一）消化道出血

上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。

（二）败血症及真菌感染

因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。

三、多器官功能衰竭

出血坏死型胰腺炎可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。

四、慢性胰腺炎和糖尿病

五、实验室和其他检查

一、白细胞计数

多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

二、淀粉酶测定

血清淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值5倍（500苏氏单位，Somogyi）即可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。

尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～24小时开始升高，下降较慢，持续1～2周。

胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。

三、淀粉酶、内生肌酐清除比值（Cam／Ccr％）

急性胰腺炎时，可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。Cam／Ccr的正常值为1％～4％，胰腺炎时可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高。

四、血清脂肪酶测定

血清脂肪酶常在病后24～72小时开始上升，升高超过1.5U（Cherry-Crandall），持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。

五、血清正铁血白蛋白 当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。

六、生化检查

①血糖升高：暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关；持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺坏死，表示预后严重。

②高胆红素血症、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。

③低血钙：低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于l.75rnmol／L以下见于出血坏死型胰腺炎。

④高甘油三酯血症：可能是病因或是后果。

⑤低氧血症：PaO2低于60mmHg，则需注意急性呼吸窘迫综合征。

七、X线腹部平片

可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵攀”（十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张）和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。

八、腹部B超与CT显像

B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供详细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型，CT亦有较大价值，水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；出血坏死型可见肾周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液，在静脉注入造影剂后，密度减低区域改变不明显。

六、诊断和鉴别论断

水肿型：患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和（或）尿淀粉酶显著升高及Cam／Ccr％比值增高。

有以下表现应当拟诊出血坏死型：

1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征；

2、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；

3、血钙显著下降到2mmol／L以下；

4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；

5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；

6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；

7、Grey-Turner征或Cullen征；

8、正铁血白蛋白阳性；

9、肢体出现脂肪坏死；

10、消化道大量出血；

11、低氧血症；

12、白细胞＞18×l09／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史）。

鉴别诊断：

一、消化性溃疡急性穿孔

有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见隔下有游离气体。

二、胆石症和急性胆囊炎

常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。

三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。

四、心肌梗死

有冠心病史，突然发病，有时疼痛位于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。

七、治疗

一、内科治疗

（－）监护

密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量；动态进行腹部检查；检查白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质与血气情况变化，需要时急诊作胸腹部X线、CT或超声检查。

（二）维持水、电解质平衡，保持血容量

应积极补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），维持有效血容量。重型患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。

（三）解痉镇痛

阿托品或山莨菪碱（654-2）肌注，2～3次／日。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶（50～10mg）。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。

（四）减少胰腺外分泌

①禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐和腹胀；

②抗胆碱药，如阿托品、山莨菪碱等，疗效有争议，对肠麻痹者尤不宜用；

③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，抑制胃酸分泌，还可预防应激性溃疡的发生；

④胰升糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。

（五）抗菌药物

水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗菌药物。出血坏死型患者常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染，应及时、合理给予抗菌药物。

（六）抑制胰酶活性

适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20万～50万U／d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；Iniprol有抗弹性纤维酶的作用。叶绿素a（chlorophyll a）在体内代谢后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈抑制作用。

（七）腹膜透析

适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者，透析可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。早期进行效果较好。

（八）处理多器官功能衰竭

如急性呼吸窘迫综合征的呼吸监护和治疗，高血糖或糖尿病时的胰岛素治疗等相关措施。

二、内镜下Oddi括约肌切开术（EST）

对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用，适用于老年人不宜手术者。

三、外科治疗

手术适应证：

①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；

②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效； ③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；

④胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。

八、预后

出血坏死型病情重而凶险，预后差，病死率在50％左右。

【教学重点】

１、急胰腺炎的概念； ２、急胰腺炎的临床表现；

３、急胰腺炎的诊断与鉴别诊断；

4、急胰腺炎的局部并发症。

【讲授难点】

１、急性胰腺炎的发病机制；

２、急性胰腺炎实验室和影像检查的特征。

【教学方法】

１、利用多媒体、绘图等多种教学手段，紧密结合临床，应用启发式教学法，提高学生的学习兴趣。

２、媒体教学课件。

【教学时间】

50分钟

【基本教材及主要参考书】

陆再英、钟南山主编。内科学（第七版）.人民卫生出版社,2008 叶任高主编.肾病综合症.人民卫生出版社,2005 【复习思考题】

一.名词解释

急性胰腺炎

二．简答题

1.急性胰腺炎的临床表现有那些？

4.2.急性胰腺炎外科治疗的适应症是什么？

【授课教师】左文革