第一篇：病理报告格式

病理：

姓名： 性别： 年龄：住院号：

送检单位： 科别： 床 号： 送检日期： 送检医师：

送检部位： 临床诊断：

肉眼所见： 光镜所见：

病理诊断：

病理科电话：报告医师：

报告日期： 审核医师：

第二篇：病理述职报告

述 职 报 告

各位领导、各位代表、大家好!本人1996年毕业于安徽医科大学，1998年在安徽医科大学病理教研室进修病理诊断，1999年开始参加病理诊断工作。202_年取得主治医师资格。现将我多年来工作汇报于下：

一、参加工作15年以来，坚持党的路线、方针和政策，遵守医院的各项规章制度；服从安排，积极参加医院组织的活动；热爱本职工作，认真完成各项工作任务。15年来，共完成外检61000例、宫颈刮片23000例、液基细胞学检查15000例、胸腹水脱落细胞学3500例、术中快速500多例。目前已熟练掌握日常外检中各系统、各器官常见疾病、常见肿瘤诊断。在工作中不断积累知识及诊断技巧，能解决大部分疑难病例诊断。

二、克服各种困难，不断摸索，提高工作质量

记得刚回院工作时候，面对的是非常困难的局面：没有工作经验、没有设备，科室基础非常薄弱。不能等，不能依赖，没有捷径，只能是从一点一滴做起，不断摸索、反复试验，总结经验，慢慢提高制片质量，逐步总结诊断经验。近几年来，医院加大了对病理科的支持，购置和添加了许多新设备，科室面貌已焕然一新。

三、不断创新，开展新技术、新项目

为了更好服务于临床、服务于病人，相继于202_年主持开展了术中快速石蜡切片技术，202_年主持开展液基细胞学检查，202_年主持开展术中快速冰冻切片技术。目前这些项目开展顺利，获得了良

好的效果，得到临床医生信赖与好评，为医院创造了社会与经济效益。

四、不断学习，总结，先后有多篇文章分别在《临床与实验病理学杂志》，《皖南医学院学报》、《蚌埠医学院学报》上发表。积极参加各种学术活动，202_年，在医院鼎力支持下，皖南病理读片会在我院成功召开。

五、开拓进取、紧盯病理发展前沿 临床诊断病理已有150历史，病理的诊断方法近年来发展很快，已有由最早的做he切片、显微镜观察，到特殊染色、电镜观察。90年代开始兴起免疫组化，而目前免疫组化抗体发展已有数千种之多。目前，分子病理检查，逐渐成为热点。我在严格要求自己加强学习同时，敦促科室人员，不断学习，加强技能，在搬迁后，即将开展免疫组化检查，紧跟病理发展前进的步伐。

202_年有幸取得病理副主任医师资质，首先应该感谢医院给予我的这个平台、更应感谢同仁们给予我的无私帮助。我认为取得了资质并不代表自己就有了多高的水平，要充分认识到自己的不足。只能把这次的晋升当作新的起点，以后的工作中更应加倍努力，紧盯病理发展前沿，不断提高科室整体水平，为临床医师提供准确、全面的病理诊断报告，为病人提供优质服务。

我的汇报完毕，谢谢大家！篇二：病理科202_年工作总结 病理科202_年工作总结

时光飞逝，岁月如梭。旧的一年即将结束，新的一年就要开始。在院党委、行政班子领导的关心和支持下，以等级医院评审为契机，全科上下心往一处使，使科室管理医疗质量有了新的突破，我个人身为其中一员脸上也非常的有光。我个人总结了今年的病理科工作情况：

一、加强管理，细化职责，切实开创医疗质量新局面 病理科重视思想政治学习，严格遵守医院各项规章制度，团结互助。

医院开展各项工作及活动，进一步建立健全医疗工作全面质量管理工作计划及病理工作规章制度，针对不同环节重新强化科主任、医师、技术员岗位职责，做到了制度健全、管理有章可循、职责落实到位，取得了可喜的成绩。我科开展的“he诊断技术”、“细胞学诊断技术”、“术中快速冰冻诊断技术”顺利通过了云南省二类医疗技术临床应用的审核。

二、狠抓效益，重视实效，稳步为医院创收做贡献 按照医院的规章制度，在做好为患者服务的基础上，引进先进设备和技术。在原有基础上引进了石蜡包埋机、摊片烤片机、自动脱水机、病理标本取材台、病理标本储藏柜、切片柜、蜡块柜等设备，保证了我科医疗质量的提升。

实现了社会效益和经济效益的同步增长。其中：病理活

检2483例，冰冻381例，液基细胞学检查1921例，经济收入共61万元。

三、内塑素质，外树形象，大力培育医疗工作新风尚

病理科全体医务人员始终坚持党的基本路线，模范遵守国家法律、法规，经常组织科室人员学习医疗卫生文件，做到防微杜渐。牢固树立良好的服务意识，在行业作风和治理医药购销领域商业贿赂工作中，科室工作受到了患者、社会的认可和赞誉。他们在解答病人咨询时，一视同仁，耐心细致，不厌其烦，从不收红包，深受医护人员和患者的尊敬和好评，为医院文明建设做出了贡献。他们无论在贯彻执行卫生局、医院改革的各项方针政策，还是在全面质量管理、行风建设、等活动中为医院做了大量工作，使科室面貌焕然一新。在科室的各项工作中，他们团结协作，互帮互学，团队精神强，为人正派、诚实，从不计较个人得失，吃苦在前，享受在后，默默无闻，甘当“幕后英雄”。

四、找出不足及存在问题，制定管理工作的发展思路 1.呼吁院领导重新确认病理科在“二级”医院中的位置。病理诊断是医院所有的诊断工作中的终末诊断，具有高度专业性和高度风险性，衡量一个医院的诊疗水平和质量如何关键看病理科的诊断水平和质量，它是“金标准”、“医生的医生”。因而需要在人力、物力、设备的投入、学科建设、人才梯队的培养、奖金等待遇方面的倾斜政策。

2.加强病理与临床及医技科室的联系，不断提高病理医师业务素质。我们要克服以往临床与病理的脱节，加强与临床医生的沟通，了解治疗工作的需求，取得临床同道的理解与支持，熟悉检验、影像学的改变，加强医师培训工作；抓好质量控制，推进病理质量的提高。3.加强感染管理工作，搞好生物安全建设。

科室内要加强感染管理工作，做好器械、物品的日常消毒工作。强化责任，做好废弃物品及过期标本的消毒、处理。进一步加强危险化学药品的管理，做到专人、专柜保管，每用一次都登记。

总之，202_年是病理科快速发展的重要一年，我科以等级医院创评为契机，加强科室质量管理，健全科室规章制度，在这一年内取得了长足的进步。在今后的工作中，我科将继续以等级医院评审的要求为指导，加强科室管理，继续发扬创评精神，力争在来年取得更大的成绩。

李晓

202_年1月8日篇三：202_年病理科工作总结及202_年工作计划

科室： 病理科 科主任签字：

门诊、医技科室

一、对本科室工作做概括总结。202_年病理科坚持积极响应医院的各项号召及精神，按照三级甲等医院标准建设病理科，病理科全体在新建病理科工作环境中圆满出色地完成全年工作任务，同时科室工作也得到了全面、健康、协调快速的发展，现就一年来工作总结如下：

一、工作量完成情况及经济效益：活检8479例，冰冻1153例，免疫组化503例、2479项，特殊染色hp751例，tct 202_例，脱落细胞6409例，hpv检测95例，接受外院会诊68例，尸体解剖2例。共计创收：2604378元，其中免疫组化：247900元，特殊染色hp：45060元，hpv检测：33250元。

二、基础设施建设方面：

1、引进朗珈病理信息系统，实现了病理科数字化管理。提高了工作效率,方便临床病理结果查询。正逐步实现部分电子申请单的普及。

2、十人共览显微镜的引进，可做到十人共同阅读同张切片，方便了科内全体人员的学习、带教，疑难病例会诊。提高了病理科整体的病理诊断水平。

3、自动染色-封片仪的投入使用，满足了我科与日俱增的制片工作量，提高了病理切片质量。

4、病理读片示教会议室的建设。实现了网络病理图片资源的学习，为讲课培训、区域性病理读片会及其他科室资源共享提供了良好的硬件设施。

三、人员梯队建设情况：我科人员梯队建设基本完成，高、中、初级比例为2：4：8。亚病理专业建设已初成规模，病理科目前已有较为成熟的妇科病理专业、消化道病理专业，乳腺病理专业，今年新增泌尿系及前列腺病理专业、尸体解剖等亚病理专业。

四、人才培养培训情况。

1、每天八点于十人共览显微镜下进行科内疑难病例会诊，全科诊断医生进行学习讨论；上级诊断医师带教初级医师及冰冻报告的发放；

2、每周四下午进行业务学习、每半月进行“三基三严”的培训，制定初级医师培训计划并积极参加院内组织的各类培训；

3、北京病理专家老师定期阅片讲座；

4、外派进修学习人员1名，学成并获得解放军总医院优秀进修生称号；

5、科室五人次参加区内外学术会议十余次。

6、年内请保卫科、感染科等对病理科全体人员进行相关知识的培训。

五、新技术、新业务开展情况：

1、开展了cervista hpv分子病理检测，共检测95例，阳性31例。

2、新增免疫组化23项，完成年初计划增加20项的任务，其中增加了甲状腺乳头状癌galectin-

3、肺癌nopsin-a、乳腺肌上皮calponin等多病种的特异性强、敏感度高的标记物。

3、幽门螺旋杆菌hp特染检测751例，阳性503例，阳性率达66.98%。

4、全面开展tct工作，取消传统的细胞学刮片。

六、科研和攥写论文情况： 1、202_年开展课题三项：①《使用同一样本进行hpv检测、液基细胞学和阴道镜下组织活检在宫颈病变中的相关性分析》；②《甲状腺微小乳头状癌冰冻与石蜡病理诊断分析》；③《胃疾病与幽门螺旋杆菌hp检测的临床病理意义》。

2、攥写论文2篇。

七、临床交流协作情况：我科自202_年6月22起于每周六早会期间走访临床各科室，沟通协商解决了许多实际问题：

1、申请单方面，现填写基本符合等级医院要求，完整清晰利于病理医生的诊断；

2、病例报告出具时间问题，一般均为5个工作日，但为更好配合临床工作，现我科已调整为将胃镜、阑尾、扁桃体等标本在制片完成后优先挑

选出来第一时间进行阅片诊断及出具报告。临床医生可在病理医生出具报告后第一时间网上查询到结果。

3、术中快速冰冻方面。（1）各临床科室已了解到术中冰冻适宜及不宜应用范围，能够结合患者情况及手术目的参看冰冻适用范围进行送检。

（2）对于时间外冰冻，会在下班前及时通知我科留人，便于工作的顺利进行。（3）取消冰冻也能够及时通知我科人员。

八、病理科为主办方在区卫生局支持下成立了海拉尔区病理读片会：于202_年8月起每月第三个周一下午召开，现已进行5次，中蒙医院、农垦医院、海拉尔区医院及我院病理科参与，每次针对各院疑难病例进行讨论学习，促进各医院间的病理人员相互学习，更利于呼伦贝尔地区的病理的全面发展，为打造区域性病理中心打下坚实的基础。

九、质量控制方面：年内两次参加全国的免疫组化质控活动均达到了优良的认证。

十、“创三甲”迎评准备情况：按等级医院工作要求，（1）新增制度2项、流程1项，修订制度、7项、流程15项。（2）设计、修正各登记、记录本近50本，使其系统化、正规化。

二、年内工作计划完成情况，亮点与不足，改进措施。202_年工作计划完成情况：

1、完成科内基础设施建设：（1）病理读片示教会议室的建设，十人共览显微镜及可播放病理幻灯的投影设备的引进，为讲课、带教、培训提供了良好硬件基础；（2）自动染色-封片机的引进，满足了我科制片与日俱增的工作量，并避免制片质量稳定性欠佳等问题；（3）信息系统的引进，完善病理信息化建设，监控和降低可能出现的风险。

2、等级医院迎评工作完成情况：全面贯彻实施医院评审的标准，把制度及规范已融入每日常规工作中。

3、专业技术水平上，亚病理专业建设已初成规模，病理科目前已有较为成熟的妇科病理专业、消化道病理专业，乳腺病理专业，新增泌尿道及前列腺病理专业、尸体解剖等亚病理专业。

4、质量控制方面：按等级医院细则完善了从标本接收到签发报告过程中病理科各项质控活动，并于每月质控会中对出现的问题进行讨论、协商出解决办法，下月质控会上进行反馈。同时做好室内质控，参加全国免疫组化室间质控活动获得两次优良认证。

5、新技术、新业务及科研项目。（1）新增免疫组化23项；（2）开展hpv检测95例，阳性37例，阳性率达38.9%。（3）特殊染色hp751例，阳性503例，阳性率达66.98%。（4）完成科研项目：开展课题三项①《使用同一样本进行hpv检测、液基细胞学和阴道镜下组织活检在宫颈病变中的相关性分析》；②《甲状腺微小乳头状癌冰冻与石蜡病理诊断分析》；③《胃疾病与幽门螺旋杆菌hp检测的临床病理意义》。

6、区域性病理诊断中心的申请情况，我科积极申请，同时加强科内设施建设现已满足硬件条件，并加快人才培养步伐，争取早日达到区域性病理诊断中心的标准。

亮点:

1、引进病理科信息系统，实现了病理科数字化管理。提高了工作效率,方便临床病理结果查询，正逐步实现电子申请单的普及。

2、十人共览显微镜的引进，可做到十人共同阅读同张切片，更便于科内全体人员的学习、带教，疑难病例会诊。

3、自动染色-封片仪的投入使用，满足了我科与日俱增的制片工作量，并避免了制片质量稳定性欠佳等问题。

4、病理读片示教会议室的建设及播放病理幻灯投影设备的引进，为讲课培训、区域性病理读片会及其他科室资源共享提供了良好的硬件基础，在建设方面，我院病理科已达自治区一流水平。

5、开展了cervista hpv分子病理。与妇科液基细胞学、阴道镜下取活检共同在女性宫颈防癌筛查中发挥着重要的作用。共检测95例，阳性为31例，创收33250元，tct联合hpv共58例，共同阳性者22例阳性，22例中做活检10例，阳性3例，检出率：37.9%，其中单独做hpv37例，阳性9例，9例中取活检4例，阳性1例，检出率：24.3%。

6、免疫组化开展80余项。

7、成立了海拉尔区读片会。多家医院病理科参与，针对各院疑难病例进行讨论学习，促进各医院间的病理人员相互学习，不仅利于提高我院病理科的整体诊断水平，更利于呼伦贝尔地区的病理的全面发展，缩小与全国领先地区的差距。

8、加强临床沟通协作工作。自六月份每周六早会期间走访临床各科室，为临床解决病理相关问题。

不足：

1、科室技术人员严重不足，人才梯队出现断层，成熟的技术人员少，仅两名并已到退休年龄，且我科工作量较为繁重，其引起的直接后果是，甲级切片率低，达不到等级医院要求的标准。只能应对日常工作，不能将工作进一步细化，不能分配出一组专门人员满足临床时间外冰冻的需要，并且也影响新技术、新业务的开展。

2、重点专科未完成的任务是：

（1）指导研究生开展结合临床病理的科研设计，完成课题及论文答辩，学习诊断病理并达到一般进修医师的水平；

（2）进行国际合作，与国际先进水平接轨。

3、科室人员科研意识薄弱，攥写论文篇幅较少。

4、皮肤、细胞学等病理亚专业缺少专业人员相关的培养。

改进措施：

1、加快技术人员的引进、培养，年轻的技术人员仅一名，技术人员梯队出现断层，达不到等级医院要求的标准，并且技术组的工作量较为繁重，篇四：病理科年终工作总结

病理科202_年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣开展“医疗质量服务年”活动的主题，全面落实了《医疗质量全面管理目标责任制》的各项工作指标任务，全科上下心往一处使，使科室管理医疗质量、教学科研等各项工作有了新的突破，成为区内病理学科专业的龙头科室。

一.加强管理，细化职责，确实开创医疗质量新局面

病理科重视思想政治学习，严格遵守医院各项规章制度，积极参与并完成医院开展各项工作及活动，进一步建立健全医疗工作全面质量管理工作计划及病理工作规章制度，针对不同环节重新强化科主任、医师、技术员岗位职责，做到了制度健全、管理有章可循、职责落实到位，取得了可喜的成绩。在xxxx市卫生局组织的《医疗质量全面管理目标责任书》检查评比中排名第一，xx年本人被银川市政府授予“十佳医生”，病理科在xxxx、xxxx被医院评为“先进科室”，本人也被评为“优秀科主任”。

二.拓新工作，健全制度，努力发掘病理诊断新亮点

病理科能较好地完成所签定的“五大责任书”规定的各项内容，认真完成半年及年终“五大责任书”的自查工作，始终把医院开展的“医疗质量服务年”等活动，真正落实到实处，不摆花架子，转变服务观念，一切工作围绕临床转，临床的需要就是我们的工作，积极创造人力、物力条件，大力引进、应用和开展新技术、新业务，先后有5人外派到长春、内蒙、北京、上海等地学习，特别实学习了国外疑难切片病理诊断的思路及方法、免疫组化质控标准、分子生物学----原位杂交技术操作、细胞病理学诊断，两年多来我科先后开展了四项新技术：1.持笔式针吸细胞学穿刺；2.多药耐药基因检测；3.原位杂交检测hpv感染；4.液基细胞检查应用于宫颈病变筛查。解决了临床工作中的实际问题，受到临床医生的好评和认可，并大大提高了科室的整体业务技术水平，增强了医院综合竞争实力。

积极开展科研立项两项，培养科研人才，提高了科研能力及水平。xx年主持自治区自然科学基金项目“原位杂交检测hpv和p16ink4a表达与宫颈癌关系的研究”，xx年主持自治区卫生厅科技重点计划项目“基质金属蛋白酶及其抑制剂在乳腺癌中的表达及浸润的关系”；xx年主持院级科研项目“多药耐药基因在乳腺癌中的表达”；xx年主持院级科研项目“hpv感染和p16ink4a蛋白表达与宫

颈癌关系的研究”；xx年主持院级科研项目“显色原位杂交检测乳腺癌her2基因状态的分析”。两年多来共撰写专业论文5篇，先后发表于《宁夏医学杂志》的论著及实验研究栏目。

为了加强我院病理科质量建设，促进学科发展，扩大病理科的影响，显示病理科的内部建设、管理水平与能力，xx年办了三件事：一是在xx年银川召开的“全国中华医学会病理学分会年会”上，作为宁夏地区的唯一代表科室主任王岩在大会交流了“浅谈病理诊断质量控制与质量保证”一题，受到了与会者的高度关注与好评，从而提升了xx市第一人民医院病理科在全国病理界的影响。二是：xx年12月在院领导的大力支持下成功举办了“骨肿瘤及消化道肿瘤新进展研讨会暨宁夏医学会病理学分会xx学术年会”，会上邀请了国内知名病理学专家天津医科大学病理教研室主任孙保存教授，天津医院病理科王瑞琳主任，会议效果使大家既学到了知识，又为扩大我院影响及知名度，提升我院病理科在全区病理界的品牌位置起到了重要的作用。三是：为了更好得使临床医生及患者更加了解、认识病理诊断在临床诊疗中的作用，先后两期在《xx日报》刊登“掌握诊断金钥匙，服务临床高标准”和“免疫组化在临床工作的应用价值”，并在银川电视台生活栏目中播出了病理科的建设与发展，临床诊疗中的“金标准”、“判决书”等作用。从而树立了病理科良好的服务形象，许多同行及患者纷纷带着疑难病理切片到病理科会诊，打造了宁夏病理品牌效应，受到了宁夏病理同行及临床医生、患者的一致赞誉。

三.狠抓效益，重视实效，稳步为医院创收做贡献

按照医院的规章制度，在做好为患者服务的基础上，引进先进设备和技术，实现了社会效益和经济效益的同步增长。其中：外检5039例，冰冻187例，免疫组化867项，脱落细胞学1740例，针吸细胞学141例，脑脊液细胞学69例，经济收入共888，438.00，比去年同期增加82，804.00，增长率25.5%。创建科以来最高记录。仪器使用率等业务指标、经济指标取得了可喜的成绩。

四.内塑素质，外树形象，大力培育医疗工作新风尚

病理科全体医务人员始终坚持党的基本路线，模范遵守国家法律、法规，经常组织科室人员学习医疗卫生文件，做到防微杜渐。牢固树立良好的服务意识，在公开评议行业作风和治理医药购销领域商业贿赂工作中，科室工作受到了患者、社会的认可和赞誉。他们在解答病人咨询时，一视同仁，耐心细致，不厌其烦，从不收红包，深受医护人员和患者的尊敬和好评，为医院两个文明建设做出了贡献。他们无论

在贯彻执行卫生局、医院改革的各项方针政策，还是在全面质量管理、行风建设、“医疗质量服务年”等活动中为医院做了大量工作，使科室面貌焕然一新。在科室的各项工作中，他们团结协作，互帮互学，团队精神强，为人正派、诚实，从不计较个人得失，吃苦在前，享受在后，默默无闻，甘当“幕后英雄”。

五.找出不足及存在问题，制定管理工作的发展思路 1.呼吁院领导重新确认病理科在“三级”医院中的位置。

病理诊断是医院所有的诊断工作中的终末诊断，具有高度专业性和高度风险性，衡量一个医院的诊疗水平和质量如何关键看病理科的诊断水平和质量，它是“金标准”、“医生的医生”，因此，按照xx年7月在北京召开的“中国医师协会病理科医生分会成立大会”会议精神要求把病理科作为临床科室、一级科室来对待，而不是普通的“医技科室”。因而主要要体现在人力、物力、设备的投入、学科建设、人才梯队的培养、奖金等待遇方面的倾斜政策。2.建立分子实验室。

随着分子生物学在诊断治疗恶性肿瘤工作中突飞猛进的发展，尤其是“靶向”治疗的问世使得“三级医院”建立分子实验室的重要性篇五：述职报告(医院)述职报告 蚌埠市第三人民医院副院长 张旭 202_年是医院加快发展的一年，在卫生局党委和院党委的领导下，对照卫生局党委年初下发的目标工作任务，根据自己分管的门急诊、预防保健、医院感染防控等职责，较圆满的完成本年工作任务，现述职如下：

一、能充分认识深入开展创先争优活动的重要意义并深刻 领会创先争优活动的要求，并以自己的实际行动加以落实。在党的基层组织和党员中深入开展创建先进基层党组织、争当优秀共产党员活动，是党的十七大部署的以改革创新精神加强和改进党的建设的重要活动之一，是巩固和拓展全党深入学习实践科学发展观活动成果的重要举措，是党的建设的一项重要的经常性工作。深入开展创先争优活动也是促进我院顺利通过三级甲等医院复评，同时也是实现医院科学发展的需要，能引导我们广大党员爱岗敬业、无私奉献，全心全意为人民健康服务。因此作为一名党员，本人能充分认识开展创先争优活动的重要性，严格按照上级党委的要求，积极参加创先争优活动，努力做到“五带头”：即带头学习提高、带头争创佳绩、带头服务群众、带头遵纪守法、带头弘扬正气。积极践行社会主义核心价值体系，树立正确的荣辱观，遵守社会公德、职业道德和家庭美德，敢于同各种不良风气作斗争。

二、切实关心人民群众的身体健康，加强传染病的防控和疫情管理。

1、甲型h1n1流感防控工作。冬春季是甲型流感高发期，开年以来，全省陆续报告了多例死亡病例，甲流防治工作形式十分严峻，作为分管领导，在强化督导的同时进一步细化防控工作，规范诊疗流程、完善登记、报告制度、设立发热病人专用诊室及输液区，调整甲型h1n1流感防病救治梯队、储备各种诊疗、防护、急救设备、配齐各类救治药品，加强培训，真正做到“早发现、早报告、早隔离、早治疗”，全面提高全院医护人员甲型h1n1流感的整体应急、处置能力，尤其是孕产妇甲型h1n1流感患者救治成功率。同时，作为全市唯一甲型流感哨点监测医院，强化责任意识，发热门诊能规范开展流感样病例监测、报告、采样工作及日报告、零报告工作。截止年底，共完成流感样病例监测343例，完成咽拭子标本采样216例。

2、手足口病防控工作。今年以来，我市手足口病发病呈快速上升趋势，防控工

作更加严峻，为确保全市儿童身体健康及生命安全，加大手足口病防控督导力度、细化防治措施，强化预检分诊工作，召开协调会，改建、设立手足口病专用诊室、专用留观室及专用住院病区，配齐相关设备及急救药品、印制手足口病门诊患儿告知书，组织全院医护人员进行手足口病防治知识培训，最大限度提高和巩固全院医护人员手足口病防治水平及技能。截止六月底，共接诊手足口病患儿1805例，其中住院297例，均全部痊愈，无一例重症病例发生，无一例院内感染发生，无一例患儿死亡发生。此外，为配合上级部门做好聚集性疫情的早发现、早控制工作，我院正配合市cdc积极开展手足口病病原学监测工作。

3、腹泻病管理工作。为切实落实好202_年夏秋季腹泻病防治工作，制定并下发了《关于认真做好202_年以霍乱为重点的腹泻病防治工作的通知》，调整了领导小组，重审有关规定，加大奖惩力度，合理布局、完善腹泻病门诊设施，并于5 月1日准时开诊。此外，今年下半年我市部分地区出现霍乱疫情，形式严峻，第一时间制定并下发了《以霍乱为重点的肠道传染病防控应急处理预案》及《加强以霍乱为重点的腹泻病防治工作紧急通知》，加强预检分诊，加大督导力度，坚持日报告、零报告，确保我院霍乱防控工作高效、有序。全年腹泻病门诊共接诊腹泻病病例1186人次，霍乱弧菌培养441例，并配合市疾控中心完成93份o157监测工作。

4、结核病防控工作。为认真贯彻《结核病防治管理办法》、《全国结核病防治规划(202_-202_年)》及相关文件精神，积极修订防控措施，完善三级结核病防控网建设，加强知识培训，坚持以健康宣教为先导，以现代化结核病控制新体系为载体，以病例发现为重点，强化督导，规范管理，全面加强结核病防控工作。截至目前，共发现、转诊肺结核病例84例，涂阳21例。

5、疟疾防控工作。我市属于疟疾防控一类地区，近年来，随着对外交往的增加，我市由输入性恶性疟疾引发公共卫生事件的风险也在与日俱增，为切实保障广大市民身体健康，省卫生厅明确要求各级医疗机构对临床诊断为疟疾、疑似疟疾和不明原因的发热病人，均开展显微镜检查疟原虫工作，作为分管领导，带领防保科积极制定疟疾血检工作规范，组织相关科室召开协调会，统一部署，明确职责，组织培训，并与相关科科室签订责任书，落实具体目标任务。确保了市局下发的目标任务能够如期保质、保量完成。本共完成1208例血检工作，超额完成市卫生局下发1000例血检目标任务。

6、完善其它传染病各项管理措施，加大奖罚力度。坚持定期对全院传染病报告情况进行质量督察，做到奖罚分明。并针对传染病报卡漏报、迟报进行原因分析，制定整改措施，成效显著。截止日前，共收到传染病报告卡4864张，并全部审核后进行网络直报。

三、强医院感染管理，确保无医院感染疾病爆发。

加强医院感染重点部门的管理：icu病房、手术室、血液透析室、新生儿病房、产房等科室为医院感染的高发区域，为切实降低医院感染的发生，保护病人的身体健康，专门制定医院感染防控方案，更新改造了血液透析病区，并经常带领感染管理科工作人员深入病区，发现不足之处立即整改，把工作落在实处，从细微入手，确保医院感染防控工作的开展，使我院的感染管理工作得到进一步的提升，10年我院医院感染发病率为1.2%，无菌切口感染率＜0.5%，远小于国家卫生部的三甲医院感染率小于10%的要求，在全国各级医院多次发生较大医院感染事件的背景下，由于我院对医院感染工作的重视，全年无医院感染爆发事件发生。

四、心系百姓，优化门诊服务流程，想方设法为病员就诊创造便捷。

在新门诊ii期建设期间，反复深入工地一线，调查摸底门诊实际布局，优化门诊就诊流程，在诊室的布局上充分尊重临床医务人员和病员的意见和建议，制定了详细的工作方案：

1、增设挂号收费窗口:每个楼层和病人比较多的区域均开设挂号收费窗口，病员高峰期最高可同时开放18处挂号收费窗口，减少了病人排长队的现象。

2、优化门诊微机信息系统，在实行一卡通基础上，率先在超声科开设病员自动分诊叫号系统，在受到病人赞扬的基础上增设专家区域门诊自动分诊叫号系统，同时开设门诊预约诊疗服务，方便人民群众就医。

3、加强门诊的导医服务，增加2名优秀护士充实导医队伍，加强护送病人进行各项检查和住院治疗。

4、增设现代化输液大厅：配备全省最先进的输液传输系统和无菌净化配液台，在满足200人同时输液需求的情况下，降低了输液反应可能，确保输液安全。

5、增强服务意识，增加便民服务措施：如医学影像科增设了周六正常核磁共振检查工作，极大方便了远路的病人，病理室在发放报告中开展电话告知并邮寄病理报告单业务，检验科开展化验检查结果随到随查的业务，极大的方便了病人就诊，缓解病人的看病难。

6、加强急诊科医生和护士急诊抢救技能的培训，增添必要的抢救设备如心电监护和除颤仪，开设急救绿色通道、增设六楼急诊病区等一系列方便群众就医的措施。

在门诊部ii期搬迁期间，放弃休息，加班加点，带领广大医务人员连续奋

战，保证了4月10日门诊在正常工作的情况顺利搬迁，很好的满足了我市人民的就医需求，新门诊全面开诊以来，病人的满意度调查在95%以上。

五、加强制度建设，规范招投标流程。10年10月因分工调整分管医疗设备工作，能认真学习廉政建设相关内容，并在医院监察室的指导下完善设备科各项工作职责和工作目标责任制，规范设备和各项医疗耗材的招投标程序，严格执行国家相关文件，做到每一项工作公开、透明，从不利用权利为自己谋求私利，也不去影响他人。对新购置的万元以上设备在监察室的监督下一律招标，同时逐步规范医院各项医疗耗材的购置，使之制度化、规范化。同时对一些不合理的设备和耗材购置要求在经过相关的程序讨论后坚决给予否决。

分管设备工作3个月以来，通过招投标购置的医疗设备及耗材如心电除颤仪、血凝仪、麻醉机、麻醉监护仪、新生儿心电监护仪、血糖试纸等均比既往价格有明显下降，同时因阳光操作，流程规范，无一家落标公司对招投标的过程和结果提出异议。

六、存在的不足和今后努力地方向。

1、工作中经常存在急躁情绪，有时会挫伤个别同志的积极性，因虚心

向其它领导和同志们学习，不断加以改进。

2、医疗设备是医院的重要部门，要钻研相关的管理知识，使自己尽快

胜任此项工作，同时加强制度建设和廉政学习，用制度和体制规范

设备管理，防微杜渐，不出现工作失误。

3、去年参加了市委组织部和卫生局在复旦大学举办的医院管理学习 班，使自己的管理能力和眼界有了很大的提高，希望在新的一年能

有类似的机会不断提高自己服务群众的能力。

第三篇：病理实习报告（范文模版）

病理学实习报告

一、实习目的本次实习是《植物病理学》专业课程的重要组成部分，通过课程教学实习，掌握几种重要作物病害症状的特点及病原物形态特征，了解病情调查、病害标本的采集和制作、病原的鉴定以及病害的田间诊断调查研究的常规方法，提高学生诊断和研究病害的能力。

二、实习时间

202_年9月15日——202_年9月16日

三、实习地点

果园、农场

四、实习内容

1、标本的采集

上午我们来到果园以及农场，了解果树及农作物的相关病害。下午对标本进行鉴定。

2、标本的鉴定

大家在实验室里对采集的到植物病害材料进行了整理、分类。对实习中不知道的病害材料进行了镜检。

 具体方法：

1.将采集回来的标本在不破坏其病原体和症状的情况下，进行简易的清洁工作；

2.用挑针在有病原物的地方挑取一点病原，将其制成玻片；

3.在显微镜下寻找并观察病原物特征，初步鉴定孢子种类；

4.查看相关书籍，查找对应的孢子名称；

 病害的鉴定：

苹果腐烂病，俗称烂皮病，臭皮病，是我国北方苹果树重要病害。

主要为害6年生以上的结果树，造成树势衰弱、枝干枯死、死树，甚

至毁园。它的症状有溃疡、枝枯和表面溃病3种类型。溃疡型在早

春树干、枝树皮上出现红褐色、水渍状、微隆起、圆至长圆形病

斑。质地松软，易撕裂，手压凹陷，流出黄褐色汁液，有酒糟味。

后干缩，边缘有裂缝，病皮长出小黑点。潮湿时小黑点喷出金黄

色的卷须状物。枝枯型在春季2～5年生枝上出现病斑，边缘不清

晰，不隆起，不呈水渍状，后失水干枯，密生小黑粒点。病原 Valsa

mali Miyabe et Yamada称苹果黑腐皮壳菌，属子囊菌亚门真菌。

秋季形成子囊壳。子囊孢子无色，单胞。无性世代为 Cytospora

mandshurica Miura称苹果干腐烂壳蕉孢菌，属半知菌亚门真菌。

于树皮下形成分生孢子座（小黑粒点），产生多个分生孢子器。分

生孢子无色，单胞，腊肠形。发病的主要因素有四个：（1）树体

负载量过大，“大小年现象”严重。（2）树体遭受冻害，树势变弱，抗病力降低。（3）施肥不足，尤其是磷钾肥供应不足。（4）修剪

不当或过重，造成伤口多，未及时消毒处理，给予病菌浸入创造

条件。

对于苹果腐烂病的的防治方法主要有加强栽培管理，清除菌

源，喷铲除剂，刮治病斑，桥接等。

玉米小斑病，由半知菌亚门丝孢纲丝孢目长蠕孢菌侵染所引

起的一种真菌病害。为我国玉米产区重要病害之一，一般造成减

产15－20%，减产严重的达50%以上，甚至无收。常和大斑病同

时出现或混合侵染，因主要发生在叶部，故统称叶斑病。发生地

区，以温度较高、湿度较大的丘陵区为主。此病除危害叶片、苞

叶和叶鞘外，对雌穗和茎秆的致病力也比大斑病强，可造成果穗

腐烂和茎秆断折。其发病时间，比大斑病稍早。发病初期，在叶

片上出现半透明水渍状褐色小斑点，后扩大为5-16*2-4毫米大小的椭圆形褐色病斑，边缘赤褐色，轮廓清楚，上有二、三层同心

轮纹。病斑进一步发展时，内部略褪色，后渐变为暗褐色。天气

潮湿时，病斑上生出暗黑色霉状物（分生孢子盘）。叶片被害后，使叶绿组织常受损，影响光合机能，导致减产。其发病条件主要

以休眠菌丝体和分生孢子在病残体上越冬，成为翌年发病初侵染

源。分生孢子借风雨、气流传播，侵染玉米，在病株上产生分生

孢子进行再侵染。发病适宜温度26—29℃。产生孢子最适温度

23—25℃。孢子在24℃下，1小时即能萌发。遇充足水分或高温条

件，病情迅速扩展。玉米孕穗、抽穗期降水多、湿度高，容易造

成小斑病的流行。低洼地、过于密植荫蔽地；连作田发病较重。

主要防治方法有因地制宜选种抗病杂交种或品种，加强农业

防治，药剂防治等。

此外还有多种果树及农作物的病害。

五、实习总结

在这两天的植物病理学实习中，我获益良多，有知识的增长，技能的提高，有意志的锻炼、耐心的考验、但最让我觉得重要的是，严谨的治学态度和团体合作的精神是一个科研人员的重要品质。实习期间对农业植物病害有了新的认识，农业植物病害严重影响着我们们的农业、林业、环保等的发展进步，有些病害相当严重，这就降低了作物的产量和品质，更增加了我们的生产投入。作为植保专业的学生，我们非常有必要认识、了解和掌握这类病害的为害特点和预防措施。非常有必要深入田间、实验室进行农业病害的鉴别、认识、只有充分认识了农业病害的病原特征、为害状等才能更好的了解、掌握农业病害的发生为害特点，为我们的农业生产服务。

第四篇：病理

1．简述淤血的原因、病变及其结局。

1．（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。

（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化 2．描述梗死的病理变化。

2．（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。

（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

3．（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。4．简述栓塞的类型及其产生的后果。

4．（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。

（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。

5．简述血栓形成的条件及其对机体的影响

5．（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。

（2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。

1．炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？

1．（1）临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。（2）病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。2．简述渗出液和漏出液的区别。2．（1）渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③浑浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症。（2）漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍

3．试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。

3．（1）不同点：1）脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③破坏组织、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕。2）蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见与皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕。（2）共同点：均为化脓性炎。

1．简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。

1．相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。不同点：见表。

急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别

急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎

细菌毒力 强（化脓菌）弱（大多为草绿色链球菌）血栓大小 大 小

血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病变的心瓣膜 血栓脱落及影响 栓塞引梗死 栓塞造成脏器梗死 病程 短 相对长

影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高 2．试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。

2．（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣

（2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。

（3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。3．简述风湿病的基本病变。

3．可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。

（2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一

4．简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。

4．基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一

层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。

（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。主要合并症有：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。5．试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。

5．①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。

6．简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。

．急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。

瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。1．肿瘤性增生与炎性增生的区别。

1．肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别 肿瘤增生 炎性或修复增生

病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生

增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟 与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控 对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需

2．异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。2．（1）肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；（2）肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；（3）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。3．试述高分化鳞癌的结构特点。

3．来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。4．列表比较良恶性肿瘤的区别。

良、恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤

组织分化程度 分化好，异型性小 分化差，异型性大

核分裂 无或少，无病理核分裂像 多见，可见病理核分裂像 生长速度 慢 较快

生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜 浸润性或外生性生长，无包膜 继发改变 很少出现 常伴有出血、坏死、溃疡 转移 不转移 常有转移 复发 很少复发 常复发

对机体影响 较小，局部压迫和阻塞 较大，可破坏组织，引起出血、坏死、感染、恶病质 5．试述转移瘤的形成及其特点

5．瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径：（1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。（2）血道转移：瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系统的瘤细胞，可经左心播散到全身。转移瘤的形态特点是：多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节中央常出现出血、坏死。（3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。

第五篇：病理

1适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。不考形态了。*****

细胞生长和分化受到调整的结果，是正常细胞 和损伤细胞之间的一种状态。

2适应分为：萎缩，肥大，增生，化生。

3萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩可以使体积缩小或数量减少。

发育不全不属于萎缩。萎缩分为生理性萎缩，病理性萎缩。4生理性萎缩---胸腺的青春期萎缩；卵巢、子宫、睾丸的更年期后萎缩

病理性萎缩：① 营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。例如：糖尿病、结核病及肿瘤等引起全身肌肉萎缩；脑动脉粥样硬化后，血管腔狭窄，脑组织缺乏足够血液供应，引起脑萎缩。

② 压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致。如：尿路梗阻时肾盂积水，压迫

周围肾组织，引起肾萎缩。

③ 失用性萎缩：可因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致。如：四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。

④ 去神经性性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。如：脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩。

⑤ 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。如：下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩。

6老化与损伤性萎缩：神经与心肌细胞萎缩，病毒细菌引起慢性萎缩，例如慢性胃炎的胃黏膜。慢性肠炎的小肠粘膜绒毛萎缩。细胞凋亡引起阿尔兹海默病。

骨折后的肌肉萎缩：多因素——神经性、营养性、失用性、压迫性。

5萎缩病理变化：细胞组织器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化，细胞胞质内可以出现脂褐素颗粒。

细胞蛋白质合成减少，分解增加，器官功能下降。

:6脂褐素：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。

7肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。

肥大通常由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。8生理性肥大：

①代偿性（功能性）肥大（compensatory)---举重运动员的上肢骨骼肌肥大。

②内分泌（激素）性肥大：妊娠期子宫平滑肌细胞肥大。病理性肥大：

①代偿性（功能性）肥大----高血压左心室心肌肥大。

②内分泌（激素）性肥大甲亢时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大。9肥大的病理变化：细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。肥大的细胞内许多原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多，结构蛋白活跃，细胞功能增强。

功能代偿作用是有限度的

10假性肥大：实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞增生，甚至造成器官和组织的体积增大。

11增生：定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。

增生多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致，也与细胞凋亡被抑制有关。

通常受增殖基因、凋亡基因、激素和各种肽类生长因子及其受体的精细调控。12生理性增生

---代偿性增生：部分肝切除后残存肝细胞的增生

—内分泌性增生：女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。病理性增生

---代偿性增生：创伤愈合过程中的成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增生。---内分泌性增生：功能性子宫出血(雌激素增加-内膜腺体增生过长-出血)13增生的病理变化：细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。

细胞增生可为弥漫性或局限性，组织器官分别表现为弥漫性增大或形成单发或多发性增生结节。

引起病理性增生的因素去除后，增生停止。

增生过度，失去控制。可能演变成为肿瘤性增生。

14增生与肥大的关系：两种不同的病理过程，但原因往往类同，因此两者常相伴存在。细胞本身的增殖特性决定单纯肥大还是伴有增生。

子宫、乳腺：其肥大可以是细胞体积增大和细胞数目增多的共同结果。心肌、骨骼肌：组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

15：肥大----细胞内DNA含量和细胞器数量增多,蛋白合成增多.心肌:刺激---肥大(代偿)---适应---平衡----失代偿 增生----细胞内有丝分裂活跃的结果.刺激---增生---(去除刺激)----增生停止---平衡

---(持续刺激)----继续增生---肿瘤形成

16：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖比较活跃的细胞类型中。

化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化（transdifferentiation横向分化，干细胞分化)的结果。

本质上，环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新程序化表达的产物，是组织、细胞成分分化和生长调节改变的形态学表现。17化生类型：

有多种类型，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般由特异性较低的细胞类型取代特异性较高的细胞类型。

上皮组织的化生原因去除后可恢复，间叶组织的化生大多不可逆。18上皮组织的化生

1、鳞状上皮化生：吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生；涎腺、胰腺、肾盂、膀胱和肝胆发生结石或维生素A缺乏，被覆柱状上皮、立方上皮或移行上皮都可化生为鳞状上皮。

2、柱状上皮化生：

肠上皮化生：慢性胃炎时，胃粘膜上皮转变为含有怕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠粘膜上皮组织。简称肠化。

假幽门腺化生：胃窦、胃体部腺体由幽门腺所取代。

慢性反流性食管炎：食管下段鳞状上皮可发生胃型或肠型柱状上皮化生。

慢性子宫颈炎：宫颈鳞状上皮被子宫颈管粘膜柱状上皮取代，形成肉眼所见的子宫颈糜烂。

19间叶组织的化生：

间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为骨细胞或成软骨细胞，称为骨化生或软骨化生。多见于骨化性肌炎等受损软组织，也见于某些肿瘤的间质。20化生的生物学意义：

呼吸道粘膜柱状上皮鳞状上皮化生：强化局部抵御外界刺激的能力；减弱粘膜自净能力 引起化生的因素持续存在，可引起细胞恶变，某些化生属于与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。

21上皮-间质转化：指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程，在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用。

第二节 细胞和组织的损伤的原因和机制

1损伤：细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，引起的细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。

损伤的方式和结果，不仅取决于引起损伤因素的性质、持续时间和强度，也取决于受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性等。

2细胞和组织损伤的原因：凡能引起疾病发生的原因，大致也是细胞组织损伤的原因，可分为外界致病因素、机体内部因素和社会心理因素。

缺氧，生物性因素，物理性因素，化学性因素，营养失衡，神经内分泌因素，免疫因素，社会心理因素：心身疾病（冠心病、高血压、胃溃疡）；医源性伤害（医院获得性感染、药源性损伤）

3细胞可逆性损伤

变性：细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化 4细胞水肿：水变性（Hydropic degeneration)细胞损伤中最早出现的改变

线粒体受损ATP生成减少，细胞膜钠-钾泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞。

初期：线粒体、内质网肿胀；光镜下：细胞质内出现红染细颗粒状物。

极期：气球样变（细胞肿大明显，胞质基质高度疏松，细胞核也可肿胀）

肉眼：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。5脂肪变：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中

与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感

光镜下：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧 6脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变

虎斑心：慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。

心肌脂肪浸润（fatty infiltration)：有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，并非心肌细胞脂肪变性。重度者可致心脏破裂，引发猝死。7脂肪变的机制：

肝细胞胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少

8玻璃样变：玻璃样变(透明变hyaline degeneration): 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状 状蛋白质蓄积。

玻璃样变是一组形态学上物理性状相同，但化学成分、发生机制各异的病变。

9玻璃样变的机制：

可能是由于蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白折叠的后天缺陷，使一些蛋白质的三级结构和氨基酸序列发生变异，导致变性胶原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋白等的蓄积。10玻璃样变的病理变化（天空）：

①细胞内：均质红染的圆形小体，位于细胞内。

Rusell小体—浆细胞：RER内免疫球蛋白

Mallory小体---酒精肝：肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性

肾小管上皮细胞：重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴 ②细小动脉壁：（细小动脉硬化）

缓进型 高血压，糖尿病的并发症，见于肾、脑、脾。

机制：血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细小动脉管壁增厚，管腔狭窄、血压升高、受累脏器局部缺血。

③纤维结缔组织：

见于生理性和病理性结缔组织增生，为纤维组织老化的表现。

特点：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽，其间少有血管和纤维细胞。

肉眼呈灰白色，质韧、半透明。见于萎缩的子宫和乳腺间质、斑痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化。11黏液样变(Mucoid degeneration)淀粉样变(Amyloid degeneration，Amyloidosis)病理性色素沉着：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素

病理性钙化（pathologic calcification)：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。主要成分是磷酸钙、碳酸钙及少量铁、镁等物质，显微镜下呈蓝色颗粒状至片状。12病理性钙化的类型：

营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化（dystrophic calcification)，此时体内钙盐代谢正常。见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等，可能与局部碱性磷酸酶增多有关。

转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastatic calcification)。主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些肿瘤，常发生在血管、肺和胃的间质组织。13病理性钙化的病理变化： 镜下：呈蓝色颗粒状至片块状

肉眼：呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。

大片病理性钙化，可导致组织和器官变形、硬化和功能障碍。

另一形式：在胆囊、肾盂、膀胱、输尿管和胰腺等部位，形成由碳酸钙和胆固醇等构成的结石。

第四节 细胞死亡

1当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。

细胞死亡是涉及所有细胞的最重要的生理病理过程，主要有两种类型：凋亡(Apoptosis)和坏死(Necrosis）。

细胞经由何种方式死亡，一方面有赖于外来刺激的种类、强度、持续时间及受累细胞ATP缺失程度，另一方面也受制于细胞内基因程序性表达状况。2坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。大多由可逆性损伤发展而来。

基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。常同时累及多个细胞。

3细胞坏死的标志：核浓(固)缩，核碎裂,核溶解.4坏死的类型：1)凝固性坏死:．（基本类型3）

2)液化性坏死

3）纤维素样坏死

4）干酪样坏死

5）脂肪坏死

6）坏疽

5凝固性坏死：蛋白变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏:死区灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。

最为多见，多见于心、肝、脾、肾等器官，常因缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。与健康组织间界限多较明显。

镜下：细胞微细结构消失, 组织轮廓尚存。坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。6液化性坏死:由于坏死物质中可凝固的蛋白质少, 或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化。如脓肿, 脑软化。

镜下特点：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。7纤维素样坏死：结缔组织及小血管常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相同，故得名。见于变态反应疾病如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎、急进型高血压、胃溃疡

发生机制：与抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血液纤维蛋白渗出变性有关。

8干酪样坏死：结核病时，病灶脂质多, 黄色, 如奶酪。

镜下:无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残留，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。

9脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属于液化性坏死的范畴。

脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。10坏疽：组织坏死+腐败菌感染

干性:四肢末端-动脉阻断,但静脉回流尚通畅的四肢末端。（凝固性坏死）

湿性:多发生于外界相通的脏器,如肺、消化道、子宫，如肠梗阻。也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。

气性:属湿性坏疽,肌肉深层的开放性损伤+产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。(捻发音): 11坏死的结局：（填空）1）溶解、吸收

2）分离排出

坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂，深者称为溃疡。

窦道(sinus)：组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管

瘘管（fistula）：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损。

空洞（cavity)：肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔 3）机化与包裹

机化（organization）：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

包裹（encapsulation)：如坏死组织等太大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围。

4）钙化。属营养不良性。还有个转移性钙化

第二章 损伤修复

1修复：损伤造成机体部分细胞或组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。2 由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生

如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生

3由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。

4按再生能力强弱分为：不稳定细胞，稳定细胞，永久性细胞。

5不稳定细胞：不稳定细胞又称持续分裂细胞，这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞

如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

:6稳定细胞：稳定细胞又称静止细胞

在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，受到组织损伤的刺激时表现出较强的再生能力

如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞

等属于稳定细胞

7永久性细胞：永久性细胞：在出生后都不能分裂增生

一旦遭受破坏则成为永久性缺失

称为永久性细胞，又称非分裂细胞

这类细胞包括：

神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞:

8各种组织的再生过程

上皮组织的再生：被覆上皮再生

腺上皮再生

1被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，基底层细胞分裂增生，形成单层上皮，分化为鳞状上皮。

粘膜，如胃肠粘膜的上皮缺损后，邻近基底部细胞分裂增生来修补，起初为立方形，以后增高变为柱状细胞。

2腺上皮再生：腺上皮虽有较强的再生能力

腺上皮缺损后，腺体的基底膜未被破坏

完全恢复原来腺体结构

腺体构造(包括基底膜)完全被破坏，难以再生

:3肝细胞有活跃的再生能力，肝再生可分为三种情况：

①肝在部分切除后，通过肝细胞分裂增生，短期内就能使肝脏恢复原来的大小；

②肝细胞坏死时肝小叶网状支架完整，再生的肝细胞可沿支架再生，恢复正常结构；

③肝细胞坏死较广泛

肝小叶网状支架塌陷，网状纤维转化为胶原纤维

再生肝细胞难以恢复原来小叶结构

4纤维组织的再生：在损伤的刺激下，静止状态的纤维细胞转变为

成纤维细胞

幼稚的成纤维细胞胞体大，分裂增生能力强

成纤维细胞停止分裂后，细胞周围形成胶原纤维

逐渐转变为纤维细胞。

:5毛细血管的再生：毛细血管的再生过程是以生芽方式来完成的内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽

进一步内皮细胞增生而形成一条细胞索

在血液的冲击下形成管腔

形成新生的毛细血管

进而彼此吻合构成毛细血管网

新生的毛细血管基底膜不完整，内皮细胞间空

隙较大，故通透性较高: 毛细血管还会不断改建

管壁增厚发展为小动脉、小静脉，血管的平滑肌等成分

血管外未分化间叶细胞分化而来

6外周神经受损时，在下列条件下可以再生：

1.与受损神经相连的神经细胞存活；

2.断离的两端距离<2.5cm。

7细胞再生的影响因素：细胞外基质在细胞再生过程中的作用

生长因子

抑素与接触抑制 抑素与接触抑制

抑素：具有组织特异性，能抑制细胞增殖 举例：前列腺素，肝素，干扰素，表皮抑素（抑制基底细胞增生

第二节 纤维性修复

1纤维性修复过程：通过肉芽组织增生溶解、吸收损伤局部的坏死组

织及其他异物，填补组织缺损

肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织:

2肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成。伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。3肉芽组织在组织损伤修复过程中重要作用：

①抗感染保护创面

②填补创口及其他组织缺损

③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物 肉芽组织结局

结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。4瘢痕(scar)组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织

组成：大量平行或交错分布的胶原纤维束 作用：

1．瘢痕组织的形成对机体有利的一面

（缺损长期地填补、抗拉力）

2．瘢痕组织的形成对机体不利的一面

第三节

创伤愈合1创伤愈合的类型：1．一期愈合(healing by first intention)见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口

愈合快、切口数月后形成一条白色线状瘢痕

2．二期愈合(healing by second intention)见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口

愈合时间长，形成的瘢痕较大

:

3一、二期愈合比较

一期愈合 二期愈合 组织缺损 小

大 感染 无

有 创缘 整齐

不齐 创面对合 严密

开放 愈合时间 短

长 疤痕 小

大

4影响再生修复的因素 全身因素

1．年龄：青少年的组织再生能力强、愈合快。

老年人愈合慢，与血管硬化，血液供应有关

2．营养：严重的蛋白质缺乏，肉芽组织及胶

原形成不良，伤口愈合延缓

局部因素

1．感染与异物

2．局部血液循环

3．正常的神经支配对组织再生有一定的作用

麻风引起的溃疡不易愈合

4．电离辐射能破坏细胞、损伤小血管、抑制

组织再生

第三章 局部血液循环障碍 1

1、细胞和组织的正常结构和功能依赖完善的局部血液循环以提供氧和营养物，并维持内环境稳定。

2、局部血液循环障碍可导致局部组织、器官的充血、水肿、出血、血栓形成、栓塞或梗死的发生。

3、影响因素：局部因素、全身血液循环障碍的局部表现。

4、心肌梗死、脑梗死、脑出血为人类最主要的致死原因，均涉及局部血液循环障碍。

2维持正常血循环条件

⑴心、血管结构功能正常（包括完整性，eg：动脉瘤，静脉曲张）。⑵血量恒定水平(战伤失血管)。⑶血液为液态(高血脂)。

⑷凝血──抗凝血系统完善。

⑸正常神经—体液调节(血管收缩和舒张神经，血管紧张素，肾素等)。3病理过程

㈠全身性血液循环障碍

心血管系统功能代谢紊乱的结果 ㈡局部性血液循环障碍

某个器官或局部组织的血液循环异常

4局部血液循环障碍表现为： 血管内成分溢出血管

水肿—水分在组织间隙中增加

积液—水分在体腔内积聚

出血—红细胞溢出血管 局部组织血管内血液含量异常

充血—动脉血量增加

淤血—静脉血量增加

缺血—血管内血量减少

血液内出现异常物质：血栓、栓塞、梗死

5动脉性充血:器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血，称动脉性充血简称充血(arterial hyperemia)。是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。类型：（1）生理性（动脉反射性扩张）：

运动──肌肉血管充血；

妊娠──子宫；

饭后──胃肠血管充血；

激动、害羞──面红耳赤(血管充血)

（2）病理性：

炎性充血（早期）：结膜炎，疖。

减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。

6淤血:器官或局部组织静脉回流受阻，血液瘀积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血(congestion)，又称静脉性充血(venous hyperemia)。是一被动过程，可发生于局部或全身

原因：局部因素

1、静脉受压（妊娠-髂静脉；梗阻-肠系膜）

2、静脉腔内阻塞：血/瘤/气栓形成 全身因素

3、心力衰竭：

心功能↓─心收缩力↓─心输出量↓Ｖ回流↓

左心衰─→肺淤血；右心衰─→肝淤血（全身性淤血）7病理变化与结局

小V和cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度↓、组织或器官体积↑、重量↑、代谢↓、机能↓。

⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿 ⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血

⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞萎缩、变性、坏死

⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化─→淤血性硬化 ⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成

8肺淤血：由左心衰引起，左心腔内压力增高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。急性：肺泡壁增厚，肺泡腔内有水肿液，出血。

慢性：除了肺泡壁毛细血管扩张充血更明显，还可见肺泡间隔变厚，纤维化。肺泡腔内除了有水肿液及出血外，还可见心衰细胞。大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，叫心衰细胞。9慢性肝淤血：肉眼（右心衰竭或肝静脉回流受阻）

由有右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端。致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。

体积增大、重量增加，表面光滑，包膜紧张（肝区疼痛，压痛），暗红色，质实。表面及切面可见红黄相间的网络状花纹，状如槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。

急性：中央V及肝窦扩张淤血充满红细胞。严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶周边及淤血区附近肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现脂肪变性。

慢性：肝小叶中央因严重淤血呈暗红色，多个肝小叶淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相见的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。

镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。

后期，结缔组织增生，肝体积缩小，而发生淤血性肝硬变（心源性肝硬变)。

10出血：定义：心脏或血管内的血液流出到体腔体表、粘膜表面、组织间。血液流入体腔或组织内──内出血

血液流出体外──外出血

11破裂性出血：血管机械性损伤，血管壁或心脏病变，血管壁周围病变侵蚀，静脉破裂，毛细血管破裂

漏出性出血：血管壁的 损害，血小板减少功能障碍。凝血缺乏。

11病理变化：血液流出后蓄积在组织间隙──血肿 血液流出后蓄积在体腔中──积血 组织或皮下微小出血点──淤点 组织或皮下出血点稍大叫紫癜 组织或皮下较大出血点──淤斑 鼻出血——鼻衄 呼吸道出血——咯血 子宫大出血——血崩 消化道──呕血

泌尿道──尿血

粪便──便血

12血栓形成：在活体的心脏、血管内，血液发生凝固和血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称为血栓

13血栓形成的三个条件：心、血管内皮细胞的损伤（最重要，最常见）

血流状态的改变

血液凝固性增加

14血栓形成过程：血小板的沉积与凝集---血液的凝固(内源与外源）---血小板粘附形成不规则索状或珊瑚状突起，称血小板小梁，血小板小梁间由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充.血小板血栓是不可逆的，是血栓起始点。

15-血小板粘附形成不规则索状或珊瑚状突起，称血小板小梁

16血栓类型及形态：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓。17血栓结局：溶解吸收，机化再通，钙化。18机化——肉芽组织逐渐取代血栓的过程。

再通——水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解，形成裂隙，新生的血

管内皮细胞长入并覆盖表面形成新的血管相互吻合沟通，重建血流

钙化：血栓未能软化，又未能完全机化，可发生钙盐沉着。19影响：有利：

⒈止血；

⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延 不利：

⒈堵塞动脉─→缺血、坏死

阻塞静脉─→淤血，水肿；

⒉脱落造成栓塞

⒊瓣膜病: 20栓塞：在循环的血流中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞相应血管腔的现象，称为栓塞。

21栓塞的运行

⒈来自右心及静脉系统的栓子，可引起肺动脉系统栓塞

⒉来自左心及动脉系统的栓子，可引起脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。⒊来自肠静脉栓子，可引起肝内门静脉分支栓塞系统。

⒋交叉栓塞：右心栓子或腔静脉栓子通过（房室缺损）到达左心。⒌逆行栓塞：下腔静脉—肝肾髂静脉分支

21栓塞的类型：血栓栓塞（99），脂肪栓塞，气体栓塞，羊水栓塞。22血栓栓塞：肺动脉栓塞

体循环动脉系统栓塞

⑴肺动脉栓塞：因肺有双重血供，小栓子没事，大栓子可引起猝死。

⑵动脉系统栓塞： 阻塞脑、脾、肾的动脉，引起缺血、梗死。

23，脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴，阻塞小血管。长骨骨折，脂肪小滴入血─→右心─→肺栓塞─→左心─→脑栓塞。24气体栓塞：

（静脉破裂）空气栓塞─→锁骨下Ｖ（颈Ｖ）─→右心─→肺动脉栓塞─→猝死 25羊水栓塞：

少见但后果严重,患者可突然出现呼吸困难，紫绀、休克而死亡。发生机率1/8万，发生后80% 病人死亡

分娩─→宫内压↑─→羊水─→破裂子宫静脉窦或子宫颈静脉─→母体血循环

26梗死：器官或局部组织由于动脉血液供应中断，侧枝循环没能及时建立，而导致该组织或器官的缺血性坏死，称梗死 :27梗死原因：血栓形成：最常见

动脉栓塞：肾、脾、肺梗死

血管受压闭塞：肠套叠、扭转—肠系膜静脉受压—静脉回流受阻—输入血量减少—动脉缺血—肠梗死

动脉痉挛：冠状动脉粥样硬化—心肌缺血 27梗死类型：贫血性梗死，出血性梗死

28贫血性梗死：常发生在侧支循环不丰富，组织结构较致密的脏器：心、脾、肾。梗死灶含血量少，灰白色，呈锥体形，（切面为楔形或扇形），边界清楚，尖端向内，有明显的充血和出血带。脑梗死，心肌梗死。脾、肾梗死

29出血性梗死：条件严重脏器淤血，脏器组织疏松。病理特点：梗死区有出血、呈暗红色

①肠出血性梗死：多见于肠套叠等

②肺出血性梗死：左心功能不全伴严重淤血

第四节炎症 1炎症：具有血管系统的活体组织对各种致炎因子所致局部损伤而发生的防御性为主的病理过程。

2炎症的原因：

生物性因素（最常见）

各种病原微生物和寄生虫。感染；传染 物理性因素（高温低温，紫外线，放射线）

化学性因素（强酸强碱强氧化剂，坏死组织分解的产物，某些产物堆积，如尿素)组织坏死 变态反应 异物 3炎症的基本病理变化：变质，渗出，增生 变质——组织损伤

渗出——血管反应、渗出 增生——细胞数目增多变质：炎症局部组织和细胞发生的变性和坏死

多见于急性炎症，实质、间质细胞均可发生，结构改变伴代谢和功能障碍，变质程度取决于致炎因子和机体反应

形态学：组织细胞变性和坏死

实质细胞：水肿、脂肪变性、玻

璃样变性、凝固性、液

化性坏死

间质细胞：粘液变性、纤维素样

坏死 代谢方面：分解代谢增强——

局部酸中毒

组织渗透压升高

炎症介质释放

5渗出：定义：炎症局部血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程。渗出液（exudate）：炎症时渗出的液体称渗出液。

最重要的防御和抗损伤性反应，包含液体渗出和细胞渗出: 6渗出液的作用：* 有利：渗出液可稀释中和毒素及代谢产物，减轻毒素对局部损伤 为局部浸润的细胞带来营养物质和运走代谢产物 渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体

渗出物中纤维蛋白交织成网，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维。

渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。

有害：液体过多，压迫器官，影响功能。纤维素渗出过多→机化、粘连。

7增生：在至炎因子的作用下，包括实质细胞和间质细胞的增生。可限制炎症扩散，修复损伤组织。上皮细胞、腺体、肝细胞

巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞 8局部表现及全身反应：

局部表现：红肿热痛及功能障碍

全身反应：发热、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多、末梢血白细胞数目变化 9炎症的意义

1、机体重要的防御反应：

局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身。

液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织。

炎症局部的实质细胞和间质细胞增生，修复损伤阻止、恢复组织和器官的功能。

2、潜在的危险性：

伴严重变性、坏死时，影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物累及重要器官，可造成严重后果 增生性反应也可造成严重影响 诱发某些肿瘤。10炎症的分类：

急性炎症以渗出病变为主，以中性粒细胞浸润为主反应迅速，持续时间短，几天—一个月 慢性炎症以增生为主，以淋巴细胞和单核细胞为主持续时间长，数月—数年 11急性炎症——血液动力学改变 血管反应

1．细动脉短暂收缩 2．血管扩张、血流加速

(组胺，前列腺素，缓激肽等的释放有关)

3．血流速度减慢

（血管通透性增高造成）

12炎性水肿：在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿 血管通透性增加所致 流体静压升高

组织胶体渗透压升高

胶体渗透压：对维持毛细血管内外的水盐平衡起主要作用。(白蛋白)

临床上对大面积烧伤或失血的人，除补给电解质溶液外，还要输给血浆或右旋糖酐等代血浆，以恢复血浆的胶体渗透压力。

13白细胞渗出：白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称白细胞渗出/游出。渗出到血管外白细胞称炎细胞。

炎细胞由于趋化作用而进入到炎症局部组织间隙内，称炎细胞浸润。

主动过程，最重要的形态学特征

包括：白细胞的边集和滚动，白细胞的黏附，白细胞游出，白细胞趋化

14白细胞的边集和滚动：随着血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部，称白细胞边集。

随后在内皮细胞表面翻滚，并不时黏附于内皮细胞，称白细胞滚动。选择素selectin

内皮细胞—E选择素 CD62E

内皮细胞和血小板—P选择素 CD62P

白细胞—L选择素 CD62L 15白细胞的黏附：内皮细胞、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用 16白细胞游出：白细胞WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出。17白细胞的作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。18炎症介质：定义：参与或引起炎症反应的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。19细胞释放的炎症介质：

血管活性胺：组胺、5-羟色胺（5-HT），储存在细胞的分泌颗粒中，在急性炎症反应时最先释放。

花生四烯酸代谢产物：前列腺素（PG）、白细胞三烯（LT）、脂质素（LX）、，参与炎症和凝血反应。

血小板激活因子（PAF）：磷脂类炎症介质，具有激活血小板、增加血管通透性以及引起支气管收缩等作用。

细胞因子：由多种细胞产生的多肽类物质，主要由激活的淋巴细胞和巨噬细胞产生，参与免疫反应和炎症反应。TNF、IL-1等。化学趋化因子：一类具有趋化作用的细胞因子，主要功能是刺激白细胞渗出以及调控白细胞在淋巴结和其他组织中的分布。活性氧和一氧化氮 白细胞溶酶体酶 神经肽：P物质等

20血浆中的炎症因子：激肽系统、补体系统、凝血系统/纤维蛋白溶解系统，三系统相互关联

21急性炎症的类型：

浆液性炎症，纤维素性炎症*，化脓性炎症*，出血性炎症。

22浆液性炎症：定义：以浆液渗出为主的炎症，血浆成分为主，含蛋白质（白

蛋白），少量白细胞、纤维素。部位：疏松结缔组织、粘膜、浆液、皮肤 病变：蚊虫叮咬——炎性水肿

感冒早期——浆液性卡他

结核性胸膜炎——胸腔积液（胸水）

烫伤——水泡

后果：大部分病例——吸收，不留痕迹和后遗症。如蚊虫叮

咬。

少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。:23纤维素性炎症：概念：以纤维素渗出为主的炎症。一般是血管

壁损伤严重，通透性显著增高引起。光镜：大量片状、红染、质地均匀红染的纤

维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及

坏死细胞的碎屑。

病因：细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、内、外源性毒素（尿素、汞中毒）部位：

1、粘膜：喉、气管粘膜——白喉、大肠粘膜——细菌性痢疾

假膜性炎症：发生于粘膜的纤维素炎症，其渗出的纤维素与白细胞，坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物，称假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。

2、浆膜： 胸膜；心外膜。绒毛心（Cor Villosum）：发生于心外膜上的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。24化脓性炎症：基本概念 化脓性炎——以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。

脓液（pus）——化脓过程中形成脓性渗出物，肉眼呈灰黄色或黄绿色，浓稠或稀薄浑浊的凝乳状液体。（包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。）

脓细胞（pus cell）——化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞（脓球 pus Ball）病因：

葡萄球菌（疖、痈）；链球菌（化脓性兰尾炎）；脑膜炎双球菌（化脓性脑膜炎）；大肠杆菌、绿脓杆菌。

25化脓性炎症的分类：

表面化脓和积脓，蜂窝织炎，脓肿。

26表面化脓和积脓：积脓（empyema）——表面化脓发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。

27蜂窝织炎：概念：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，中性粒细胞弥漫浸润为特征。部位（疏松组织）：皮肤，肌肉，阑尾。病原菌：溶血性链球菌

机制：链球菌分泌透明质酸酶→溶解透明质酸，链激酶→溶解纤维素→细菌易扩散（炎症弥漫）。

病变：发炎组织内有大量中性粒细胞弥漫性浸润于组织间隙；

原有的组织不发生显著的坏死和溶解；

炎症病灶与周围正常组织分界不清。

28脓肿（abscess）

概念：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死溶解，形成充满脓液的腔。发生部位：皮肤和内脏。病原菌：金黄色葡萄球菌。机制： N（蛋白溶解酶）

金葡毒素→组织坏死→液化（脓肿形成）

血浆凝固酶使纤维蛋白原→纤维素（局限病灶）肉眼：脓液粘稠（黄色、浆糊样——有纤维素之故）结局：小脓肿——吸收消失

大深部脓肿——切开排脓引流，疤痕形成

29皮肤

疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿;

痈(carbuncle)：多个疖融合，在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿。

内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿

在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，即溃疡（ulcer）。

深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成只有一个开口的病理性盲管称窦道（sinus）。

瘘管（fistula）是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。30出血性炎症：

血管损伤严重，渗出物中含有大量的RBC，称为～。

如：流行性出血热、钩体病、鼠疫。31急性炎症的结局 一）痊愈

1、完全痊愈

2、不完全痊愈

（二）迁延不愈，转为慢性

（三）蔓延扩散

1、局部蔓延：

2、淋巴道扩散

3、血道扩散：

（1）菌血症（2）毒血症（3）败血症（4）脓毒败血症 菌血症

细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。毒血症

细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。

败血症

毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。脓毒败血症

化脓菌可引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。

32慢性炎症的病理变化特点：

①炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。②主要是炎症细胞引起的组织破坏；

③炎症病灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。

33慢性肉芽肿性炎：定义：在炎症局部主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症:

这是一种特殊类型的慢性炎症，结节较小，直径一般为0.5～2mm。

34肉芽肿性炎的常见类型：

1、感染性肉芽肿：某些细菌感染，其经典的例子为结核病、麻风和梅素。真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病。

2、异物性肉芽肿：如手术缝线、石棉和滑石粉等。

3、原因不明的肉芽肿：如结核性肉芽肿

组成：巨噬细胞，上皮样细胞，多核巨细胞等。

35以结核结节为例，从结节中心向外，肉芽肿的成分依次为：

干酪样坏死：

上皮样细胞

多核巨细胞（几十到几百排列与细胞周围呈马蹄形或环形）

淋巴细胞：

成纤维细胞: 36异物性肉芽肿：的中心为异物，周围是数量不等的巨噬细胞，异物巨细胞，淋巴细胞，成纤维细胞等，形成结节状病灶。

第五章肿瘤

1肿瘤的构成：肿瘤的实质：肿瘤细胞

意义：判断肿瘤的分化、进行肿瘤组织学诊断的重要

依据

肿瘤的间质：血管、结缔组织、炎细胞等非特异性成分

意义：支持营养肿瘤实质 2肿瘤的分化与异型性

肿瘤的分化：肿瘤的分化指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处；相似的程度称为肿瘤的分化程度。意义：高中低分化、未分化肿瘤

高分化、分化程度高、分化好

3异型性***：概念：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同

程度的差异。病理学上将这种差异称为异型性。细胞异型性 结构异型性 意义：诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据 结构异型性：

空间排列方式与相应正常组织的差异。

丧失正常的排列规则或极性以及与间质关系 紊乱等

举例：鳞状细胞原位癌

4细胞异型性：

1、肿瘤细胞体积大

2、肿瘤细胞多形性，瘤巨细胞

3、肿瘤细胞核的体积增大（核质比增加）

4、核的多形性（大小、形状、染色）

5、核仁明显，体积大，数目增多

6、病理性核分裂象 5肿瘤的命名与分类

1、良性：“瘤”：腺上皮—腺瘤；平滑肌—平滑肌瘤

2、恶性：

上皮组织来源的恶性肿瘤——“癌”

间叶组织来源的恶性肿瘤——“肉瘤”

（纤维组织、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨、软骨组织）

混合来源的——“癌肉瘤”

6肿瘤的生长方式：膨胀性生长，外生性生长，浸润性生长

7转移的途径：概念：恶性肿瘤的瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。淋巴道转移，血道转移，种植性转移 8良、恶性肿瘤的区别**** 良性肿瘤：分化好，异型性小，无或稀少，不见病理核分裂像

生长速度缓慢，生长方式膨胀及外生性生长。

继发变化是很少坏死,出血。

不转移。术后 很少复发。

对机体影响较小，压迫阻塞 恶性肿瘤：分化不好，异型性大，多见,并有病理性核分裂像。

生长速度较快，生长方式浸润及外生加浸润，无包膜

常出血,坏死,溃疡形成 常有转移，术后常有复发

对机体影响较大，破坏器官，出血、坏死、感染、恶病质。9癌前疾病（病变）：概念：具有癌变潜在可能性的良性病变

1、大肠腺瘤

2、乳腺纤维囊性病

3、慢性胃炎与肠上皮化生

4、慢性溃疡性结肠炎

5、皮肤慢性溃疡

6、粘膜白斑

10原位癌：通常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下的浸润，也称为上皮内癌。

从异型性增生到原位癌的过程叫上皮内瘤变。11癌与肉瘤的区别

癌：组织来源上皮组织，发病率较多见,为肉瘤9倍,多见于40岁以上成人

大体特点灰白色，干燥，质地较硬。组织学特点癌细胞多形成癌巢，实质与间质分界清楚。转移方式多经淋巴道转移。

肉

瘤：组织来源间叶组织，发病率较少见，多见于青少年。

大体特点灰红色，鱼肉状，质地较软。组织学特点肉瘤细胞弥散分布，实 质与间质分界不清,间质内血管丰富

转移方式多经血道转移。

12上皮组织良性肿瘤：乳头状瘤，腺瘤。

上皮组织恶性瘤鳞状细胞癌，腺癌，基底细胞癌，尿路上皮癌。间叶组织良性肿瘤：脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤，软骨瘤。

间叶组织恶性肿瘤：脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，平滑肌肉瘤，血管肉瘤，纤维肉瘤。骨肉瘤，软骨肉瘤。

13副肿瘤综合症：由肿瘤的产物与异常免疫间介反应引起的内分泌，神经，消化等系统的异常。

第七章

心血管 一

动脉粥样硬化 1危险因素

1.高脂血症：

2.高血压：

3.吸烟：

4.致继发性高脂血症的疾病：

5.遗传因素：

6.其他因素：

2高脂血症：甘油三酯（TG），极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）增高。是判断动脉粥样硬化（AS），冠心病（CHD）的指标。

3动脉粥样硬化病理变化：脂纹，纤维斑块，粥样斑块，继发性病变。

4脂纹：肉眼可见的最早病变，镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集 5冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 部位：左前降支、右主干、左主干或左旋支、后降支 6特点:半月形病灶，I级：

≤

25%，II级： 26%-50%，III级：51%-75%，IV级： ≥

76%

7心绞痛：临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，:8心绞痛类型：稳定性心绞痛，.不稳定性心绞痛，变异性心绞痛。

9心绞痛并发症：心力衰竭，心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常。

二

高血压。

原发性高血压（高血压病）

1类型和病理变化：良性高血压（缓进型高血压），恶性高血压 2良性高血压：机能紊乱期，动脉病变期，内脏病变期

3内脏病变期：

心：左心室壁增厚向心性肥大 晚期：左心室失代偿性，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张——离心性肥大

原发性颗粒固缩肾肉眼：双侧对称性缩小，质硬，表面凹凸不平，呈细颗粒状，重量减轻（单侧肾可小于100g），切面皮质变薄。

高血压脑病，脑软化，脑出血

脑出血好发部位依次为：基底节、内囊

大脑白质、桥脑、小脑 视网膜

4风湿病：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

:5风湿小体：心肌间质内的风湿小体多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞。

:6基本病理变化变质渗出期增生期或肉芽肿期瘢痕期或愈合期 7风湿性心内膜炎：

急性心内膜炎 亚急性心内膜炎 :

急性心内膜炎：毒力强的化脓菌，金葡、溶链

亚急性心内膜炎：毒力弱的草绿色链球菌

第八章呼吸

1大叶性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症 表现为肺泡内急性纤维素渗出性炎症 2典型病变进展过程可分为四期

充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期

3充血水肿期：毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多的浆液性渗出液 红色肝样变期：毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞 灰色肝样变期：毛细血管受压，肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞渗出 溶解消散期：恢复正常 先铁锈色痰，后浓痰

4小叶性肺炎：是由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，肺小叶为单位的急性化脓性病变，又称支气管肺炎，咳浓痰

:5病毒性肺炎：表现为间质性肺炎，干咳 6支原体肺炎：急性间质性肺炎，干咳 7慢性阻塞性肺疾病：

慢性支气管炎：是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 病因和发病机制：1阻塞性通气障碍 小气道的炎症及纤维化

2、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低

3、α1-抗胰蛋白酶水平降低 弹性蛋白酶 镜下：粘膜上皮病变：上皮细胞变性、坏死、脱落，再生的上皮细胞杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生

2.腺体病变：粘液腺增生，浆液腺粘液化

3.管壁病变：充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润 4.平滑肌断裂、萎缩（喘息型者平滑肌束增生肥大），软骨萎缩、变性或骨化 临床病理联系：咳嗽、咳痰 白色粘液泡沫痰或脓性痰 有的痰量减少甚至无痰 干性、湿性啰音 哮鸣音

并发肺气肿、肺源性心脏病等

肺气肿：是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态

8肺泡肺气肿是阻塞性肺气肿 也称阻塞性肺气肿

病变发生在肺腺泡

根据发生部位和范围的不同,又分为腺泡中央型、全腺泡型和腺泡周围型肺气肿

9⑴腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管呈囊性扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显

⑵腺泡周围型肺气肿 ：又称隔旁肺气肿，肺泡管和肺泡囊扩张，呼吸性细支气管基本正常 ⑶全腺泡型肺气肿 ：病变累及肺腺泡的各个部位，严重形成囊泡性肺气肿

10病理变化（选择）：肉眼： 灰白色，体积显著增大 切面海绵状或蜂窝状

肺弹性减弱而柔软，指压后的压痕不易消退 镜下：

肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔 肺泡壁毛细血管数目显著减少

肺小动脉壁增厚及管腔狭窄

11慢性肺源性心脏病：

简称肺心病，是由于慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，引起右心室壁肥厚、心腔扩大，甚或发生右心衰竭的心脏病 病因和发病机制** 1.肺疾病：如慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿、支气管哮喘等

2.胸廓运动障碍性疾病：如严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜纤维化等 3.肺血管疾病 ：如多发性肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压等

12慢性肺源性心脏病病理变化：

1.肺部病变（肺循环阻力增加）：肌型小动脉：中膜平滑肌细胞增生、肥大，内膜下出现纵性肌束

无肌细动脉肌化 还可表现为肺小动脉炎、肺小动脉血栓形成和机化、肺泡隔毛细血管数减少等

2心脏病变：心脏重量增加，心尖钝圆，右心室壁肥厚、心腔扩张，乳头肌和肉柱显著增粗

通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚超过5mm作为病理诊断肺心病的标准 镜下：心肌细胞肥大，间质纤维化等病变

13病理变化：心脏重量增加，心尖钝圆，右心室壁肥厚、心腔扩张，乳头肌和肉柱显著增粗

通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚超过5mm作为病理诊断肺心病的标准 镜下：心肌细胞肥大，间质纤维化等病变

14临床病理联系 ：呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀 右心衰竭：心悸、下肢水肿、肝肿大、腹水等 肺性脑病：呼吸性酸中毒，脑水肿

第三节，肺尘埃沉着症

肺尘埃沉着症：是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病

临床常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍 1肺硅沉着症：又称硅肺（曾称为矽肺），是长期吸入含有游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种职业病 2病理变化：硅结节形成

肺组织弥漫纤维化

硅结节镜下：细胞性结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集而成

纤维性结节：由成纤维细胞、纤维细胞及胶原纤维构成，胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列 玻璃样结节：由玻璃样变的胶原纤维构成 并发症：1.肺结核病 ： Ⅲ期>70% 2.慢性肺源性心脏病

3.肺部感染和阻塞性肺气肿

第六届肺癌

1病理变化 ：中央型：约占肺癌的60%～70%

周围型：30%～40%

弥漫型：2%～5% 中央型：位于肺门部，由主支气管或叶支气管发生 呈息肉状、乳头状突向管腔或浸润性生长 可较早转移到肺门淋巴结

周围型：位于肺叶周边部，由肺段或其远端支气管发生 呈结节状，可侵犯胸膜

与支气管的关系不明显，肺门淋巴结转移较中央型为迟

弥漫型：起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长 粟粒大小结节布满大叶的一部分或全肺叶，或散在多个肺叶

2肺癌组织学类型

鳞状细胞癌：约占肺癌的60%以上（2）腺癌：25%（3）腺鳞癌：10%（4）小细胞癌：10%-20%（5）大细胞癌：15%-20%（6）肉瘤样癌：少见

鳞状细胞癌：其中80%～85%为中央型肺癌 绝大多数为中老年人，有吸烟史

根据分化程度可分为高分化、中分化和低分化

腺癌：女性多见，多数为周围型

腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，又称瘢痕癌 预后不如鳞癌

镜下：分化好：细支气管肺泡细胞癌（肉眼多为弥漫型或多结节型）分化中等：腺管或乳头形成及粘液分泌

低分化：实心条索状，分泌现象少见，细胞异型明显。

小细胞癌： 恶性程度最高

多为中、老年人，有吸烟史

多为中央型，转移早，对化疗、放疗敏感

起源于支气管粘膜上皮的Kulchitsky细胞（嗜银细胞），属中央型神经内分泌癌

镜下：癌细胞体积小，大小较一致似淋巴细胞，有些细胞呈短梭性或燕麦形，胞浆极少形似裸核

弥漫分布或呈片状、条索状排列 3扩散途径 ： 直接蔓延

淋巴道转移：为肺癌的主要转移途径

血道转移：小细胞癌比鳞癌和腺癌更易发生血道转移；最常见部位是脑 4临床病理联系

病人咳嗽、痰中带血，胸腔血性积液和肺尖部肺癌引起的Horner综合症等

有些肺癌可有异位内分泌作用而引起副肿瘤综合征，小细胞肺癌可引起类癌综合症

第九章 消化

1胃炎：

慢性胃炎：是由各种致病因素所致的胃粘膜慢性非特异性炎症 病变部位以胃窦为主

2病因

幽门螺旋菌(Helicobacter pylori, HP)感染

②长期慢性刺激，如烫食、饮酒、吸烟、水杨酸类药物等 ③十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏

④自身免疫损伤：抗壁细胞抗体和抗内因子抗体

3类型和病理变化 浅表性 萎缩性 肥厚性 疣状

4慢性浅表性胃炎：

多见于胃窦部，呈多灶性或弥漫性分布

粘膜充血、水肿、淡红色，表面有灰白或灰黄色粘液性分泌物，有时可见点状出血或糜烂 镜下

位于粘膜浅层

水肿、点状出血及局部粘膜上皮坏死脱落 浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞 5慢性萎缩性胃炎*：

A型：与自身免疫有关，多伴有维生素B12吸收障碍及恶性贫血，病变主要位于胃底和胃体

B型：与自身免疫无关，病变主要在胃窦部，多见

胃镜

粘膜灰色或灰绿色

胃粘膜变薄，皱襞变平或消失 粘膜下小血管清晰可见

表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂 镜下

粘膜萎缩，腺体减少

粘膜固有层淋巴细胞和浆细胞浸润，淋巴小结形成 纤维组织增生 腺上皮化生

肠上皮化生：胃窦病变区腺体上皮细胞被杯状细胞、肠吸收上皮细胞和潘氏细胞所取代 假幽门腺化生：胃底和胃体病变区壁细胞和主细胞被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代 临床病理联系

轻度的消化不良、上腹部不适或隐痛等 A型患者常发生恶性贫血

有肠上皮化生的萎缩性胃炎可发生癌变

大肠型，不完全型的肠上皮化生可发生癌变

第三节 消化性溃疡病

是以胃或十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病、多发病 20～50岁多见

本病呈慢性经过，常反复发作

临床表现为周期性上腹部疼痛，返酸、嗳气等

十二指肠溃疡较胃溃疡多见，胃和十二指肠溃疡同时发生者称为复合性溃疡 皮肤黏膜深在性缺损 1病因和发病机制

1幽门螺杆菌的感染

2粘膜抗消化能力降低

3胃液的消化作用

4神经、内分泌功能失调

5遗传因素

2病理变化

部位

胃溃疡多发生于胃小弯近幽门侧，胃窦部尤为多见 十二指肠溃疡多发于十二指肠球部的前后壁 3镜下-四层** 第一层为渗出层，由中性粒细胞和纤维素构成 第二层为坏死层，由红染的无结构坏死组织构成

第三层为肉芽组织层，由成纤维细胞、毛细血管和炎细胞组成 第四层为瘢痕组织层，由胶原纤维和纤维细胞组成，有时可见增殖性动脉内膜炎和神经纤维断端呈小球状增生 4结局和并发症

1愈合

2.并发症

（1）溃疡出血：10％-35％，潜血、黑便、呕血（2）穿孔：5％，十二指肠壁薄易穿孔，腹膜炎（3）幽门狭窄：3％，水肿、痉挛、瘢痕收缩

（4）癌变：1％以下，多见于胃溃疡，十二指肠不癌变。5临床病理联系

以上腹部疼痛、嗳气、返酸和呕吐为特征，尤以上腹部疼痛为主

疼痛呈钝痛、刺痛或烧灼痛，呈周期性，胃溃疡为餐后痛，十二指肠溃疡为空腹痛

第四节 阑尾炎

1病因和发病机制

细菌感染：无特定的病原菌，大肠杆菌、肠球菌、链球菌等

阑尾腔的阻塞：粪石、异物、寄生虫、痉挛等引起，导致分泌物潴留和血管受压，粘膜损害 2病理变化

1.急性阑尾炎：有三种类型

（1）急性单纯性阑尾炎

（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎

（3）急性坏疽性阑尾炎

2.急性单纯性阑尾炎 为早期病变

以阑尾粘膜层和粘膜下层较重

阑尾轻度肿胀，浆膜面轻度充血，失去正常光泽，腔内有少量渗出液 粘膜上皮可见一个或多个缺损，粘膜层内有中性粒细胞浸润和纤维素渗出，粘膜下各层有炎性水肿

3急性蜂窝织炎性阑尾炎亦称急性化脓性阑尾炎

镜下：阑尾各层均有大量中性粒细胞弥漫浸润，充血水肿及纤维素渗出 阑尾浆膜层有纤维素和中性粒细胞渗出 4急性坏疽性阑尾炎： 为一种重型的阑尾炎

阑尾壁发生坏死，继发腐败菌感染，形成坏疽 肉眼：阑尾呈暗红色或紫黑色，质脆，常导致穿孔 5结局及并发症

急性阑尾炎如能及时治疗，预后良好，少数可出现并发症或转变为慢性阑尾炎 并发症

穿孔：急性弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿 阑尾系膜血栓性静脉炎，栓塞性肝脓肿 阑尾积脓或形成阑尾粘液囊肿，假粘液瘤

6慢性阑尾炎：主要病变为阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润 也可急性发作

:7病毒性肝炎

是由肝炎病毒引起的以肝实质变性坏死为主的炎症 8基本病理变化 –变质性炎 肝细胞的变性、坏死为主 不同程度的炎细胞浸润 肝细胞再生及纤维组织增生

9肝细胞变性： 1细胞水肿

肝细胞肿大，胞浆疏松化 严重气球样变 2）嗜酸性变

胞浆水分脱失、浓缩，胞质嗜酸性增强 10肝细胞坏死与凋亡 1溶解性坏死

由严重的细胞水肿发展而来 2）凋亡 嗜酸性坏死

胞浆更加浓缩，胞核亦浓缩消失最后形成红染的圆形小体，称为嗜酸性小体

11根据坏死的范围及分布不同分为：

①点状坏死：单个或数个肝细胞坏死，有炎细胞浸润

②碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞的灶状坏死

③桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间，两个中央静脉之间出现肝细胞的带状坏死

④大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死

12炎细胞浸润：主要为淋巴细胞、单核细胞 : 13肝细胞再生

再生的肝细胞体积较大，核深染，有时可见双核

如肝细胞坏死而网状纤维支架存在，肝细胞可完全再生

如果肝细胞坏死重，网状纤维支架塌陷，再生的肝细胞排列紊乱而形成再生的肝细胞结节 肝细胞结节-----肝硬化 14肝纤维化：多为不可逆

早期纤维化沿汇管区周围或中央静脉周围分布，或直接沉积在Disse腔内 最终形成肝硬化

15肝炎临床病理类型

1普通型病毒肝炎

广泛的肝细胞胞浆疏松化、气球样变，可见单个或灶性的肝细胞嗜酸性变，肝细胞胞浆内可见胆色素沉积

②坏死轻微，可见点状坏死和嗜酸性小体的形成 ③汇管区内及肝小叶内有淋巴细胞及单核细胞浸润 ④可见再生的肝细胞

⑤黄疸型坏死较严重，毛细胆管内可有淤胆和胆栓形成临床病理联系

临床上可出现肝大、肝区疼痛

血清谷丙转氨酶升高，同时还会引起多种肝功能异常 黄疸

结局：急性肝炎大多在半年内可逐渐恢复 少数病例可发展为慢性肝炎，多为乙型和丙型

2慢性（普通型）肝炎

病毒性肝炎病程超过半年者即为慢性

以乙型肝炎占绝大多数，丙型及丁型也可转为慢性 慢性肝炎分为轻、中、重三型

轻度慢性肝炎（点状坏死，轻度碎片，纤维组织增生）中度慢性肝炎（中度碎片，桥接坏死，纤维间隔形成）

重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，纤维间隔分割肝小叶，肝硬化）

毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织 光镜：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒物质，不透明似毛玻璃样 免疫组化或免疫荧光法：呈HBsAg阳性反应

电镜：细胞内滑面内质网增生，其内可见较多HBsAg颗粒（表面抗原颗粒）

3重型病毒性肝炎

急性重型肝炎（暴发型、电击型或恶性肝炎）少见，起病急，进展快，病情凶险，病死率高 肉眼：肝脏体积明显缩小，尤以左叶为甚 被膜皱缩，质地柔软

切面呈黄色（淤胆）或红色（出血），故称急性黄色或红色肝萎缩 镜下：肝细胞大片坏死 Kupffer细胞增生活跃

淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润 小叶网状支架塌陷，再生不明显

临床病理联系：临床上可出现肝细胞性黄疸、出血倾向、肝功能衰竭、DIC、肾功能衰竭 结局：多数在两周内死亡

死因主要为肝功能衰竭，其次为消化道大出血、急性肾功能衰竭等 少数可发展为亚急性重型肝炎。

亚急性重型肝炎

多数是由急性重型肝炎迁延而来 少数由急性普通型恶化而来 病程可达一至数月

肉眼：肝脏有不同程度的缩小，包膜皱缩 质地软硬程度不一，部分区域为结节状

切面坏死区呈红褐色或黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色 镜下

既有大片状坏死，又有肝细胞的结节状再生

坏死区网状纤维支架塌陷、融合及胶原化，形成较宽的纤维组织间隔 小叶内外有明显的炎细胞浸润

小叶周边部小胆管增生，肝细胞和小胆管内有淤胆现象 陈旧病变区有明显的结缔组织增生

结局

本型肝炎如治疗及时，病变可停止

如继续发展可发展为坏死后肝硬化或死于肝功能衰竭

流脑渗出性炎，乙脑变质性炎 病毒性肝炎是变质性炎。

第八节 肝硬化

1由于肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化 临床上晚期可出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍

2按病因分类为：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性和隐源性肝硬化等 按形态分类为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分割型 我国多使用结合病因、病变特点及临床表现的综合分类法 主要类型有：门脉性（相当于小结节型）、坏死后性（相当于大结节型或混合型）、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化等

3门脉性肝硬化：属于小结节型肝硬化 病因及发病机制

1．病毒性肝炎：我国，HBV,HCV 2．慢性酒精中毒：欧美，乙醛 3．营养不良：蛋氨酸、胆碱类物质

4．有毒物质的损伤作用：四氯化碳、辛可芬等

4以上各种因素引起

肝细胞脂肪变性、坏死，残存的肝细胞分布不均，排列不规则 肝细胞再生：由于支架塌陷形成不规则的肝细胞结节 胶原纤维增生，肝纤维化发展到肝硬化 肝细胞坏死，网状纤维塌陷融合形成胶原纤维 星状细胞转变为成肌纤维细胞产生胶原纤维 汇管区成纤维细胞增生产生胶原纤维

肉眼

早期肝脏体积正常或稍大，质地正常或稍硬 晚期肝脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，表面呈弥漫结节状，结节大小较一致，直径多在0.15～0.5cm之间

周围有灰白色的纤维组织包绕，薄而较均匀（与坏死后肝硬化对比）

5镜下——假小叶***

正常的肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团

肝细胞排列紊乱，可发生变性、坏死和再生的肝细胞结节 小叶中央静脉偏位、缺如或出现两个以上

包绕的纤维间隔宽窄比较一致，可见少量的淋巴或单核细胞浸润及增生的小胆管

6临床病理联系****

肝硬化早期临床表现不明显，晚期可出现不同程度的门脉高压症和肝功能不全

7门脉高压症：

门脉高压原因：①肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门经脉循环受阻（窦性阻塞）

②假小叶压迫小叶下静脉，使门静脉回流受阻（窦后性阻塞）③肝动脉及门静脉之间异常吻合支形成，压力高的肝动脉血流入门静脉，使门静脉的压力明显升高

8门脉高压症临床表现****（一共九条4+5）

1)慢性瘀血性脾肿大

70%-85%,一般500g以下，少数可达1000g 镜下：脾血窦扩张充血，脾小体萎缩，脾红髓纤维组织增生，部分可见含铁结节 脾功能亢进 2)腹水：漏出液

腹水形成的原因：①肠壁、肠系膜等处的毛细血管流体静压升高，血管壁的通透性也升高

②肝细胞受损，肝细胞合成血浆蛋白的功能降低，致使血浆胶体渗透压降低

③肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力下降，使血液内醛固酮和抗利尿激素增多，导致水钠潴留

3）侧枝循环形成：①门静脉分支→胃冠状静脉→食管下段静脉丛→奇静脉→上腔静脉；食管静脉丛曲张→呕血，甚至大出血导致死亡

②门静脉分支→肠系膜下静脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉；直肠静脉丛曲张→便血 ③门静脉分支→附脐静脉→脐周静脉丛→一条经胸腹壁静脉入上腔静脉；另一条经腹壁下静脉入下腔静脉；脐周静脉丛曲张形如“海蛇头”

4）胃肠道瘀血、水肿

食欲不振、消化不良、腹泻等

9肝功能障碍

1)蛋白质合成障碍：血浆白蛋白减少，球蛋白增多

(2)出血倾向 ：肝脏合成凝血因子减少，脾大，脾功能亢进(3)胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸

(4)对激素的灭活作用减弱：男性乳房发育，蜘蛛痣，肝掌，睾丸萎缩，女性月经不调等(5)肝性脑病（肝昏迷）：肝功能衰竭引起

10坏死后肝硬化：多在肝细胞大片坏死的基础上形成 形态学表现为大结节型和大小结节混合型

11病因及发病机制：1.病毒性肝炎:多由亚急性重型肝炎发展而来 坏死严重的慢性肝炎也可形成

2.药物及化学物质中毒

12肉眼：肝脏体积缩小，尤以左叶显著，重量减轻，质地变硬 表面有较大且大小不一的结节，最大者直径可达5-6cm 切面纤维结缔组织间隔宽且厚薄不均

13镜下：

假小叶大小不等，形态不一肝细胞有不同程度的变性、坏死纤维间隔较宽且宽窄不一 炎细胞浸润、小胆管增生较显著

14结局：坏死后肝硬化病程较短，肝功能障碍比较明显，癌变率较高，预后较差 门脉肝硬化与坏死肝硬化的区别是选择

第十二节 消化系统常见肿瘤

食管癌 胃癌 大肠癌 原发性肝癌

1食管癌

是由食管粘膜鳞状上皮或腺体发生的恶性肿瘤

2病理变化：部位：以食管中段最常见，下段次之，上段最少 分为早期和中晚期两类：早期与中晚期的区别

1.早期癌：多为原位癌、粘膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移 肉眼：病变处粘膜轻度糜烂或表面呈颗粒状，微小的乳头状 镜下：多为鳞癌

钡餐：食管粘膜基本正常或局部轻度僵硬

2.中晚期癌 ：肉眼形态分四型：（1）髓质型：最多见（2）蕈伞型（3）溃疡型

（4）缩窄型

镜下：以鳞状细胞癌最常见 腺癌次之

扩散 ：1直接蔓延：附近器官，食管-气管瘘

2.转移

（1）淋巴道转移：为常见的转移方式

（2）血道转移 ：以肝、肺转移最常见

临床病理联系：

早期食管癌多无明显症状

中晚期出现典型症状：进行性吞咽困难

晚期由于进食困难，逐渐出现恶病质，最后因全身衰竭死亡

胃癌

是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤，好发于胃窦部小弯侧

病因

1.饮食与环境因素：日本、智利、哥伦比亚等高发 2.亚硝基类化合物 3.幽门螺杆菌

另外某些慢性胃疾病

胃溃疡、息肉、慢性萎缩性胃炎伴不完全性大肠上皮化生

病理变化

根据胃癌的发展过程分为早期胃癌和中晚期胃癌

1.早期胃癌：指癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论有无淋巴结转移 2.中晚期胃癌：指癌组织浸润深度超过粘膜下层达肌层或胃壁全层者

早期胃癌

根据早期胃癌凸出或凹陷于粘膜表面的程度分为以下三型

（1）隆起型（2）表浅型（3）凹陷型

镜下：以原位癌及高分化管状腺癌最常见，其次为乳头状腺癌，最少为未分化癌

中晚期胃癌（进展期胃癌）肉眼形态学类型分三型（1）息肉型或蕈伞型

（2）溃疡型：注意与良性溃疡的区别

（3）浸润型：革囊胃

以上三种类型的胃癌，若癌细胞产生大量粘液，使肿瘤呈半透明胶冻样外观时，称为胶样癌

良、恶性溃疡的大体形态鉴别*****

良性溃疡（胃溃疡病）： 恶性溃疡（溃疡型胃癌）

外形

圆形或椭圆形

不整形、皿状或火山口状

大小

直径一般小于2cm

直径一般大于2cm 深度

较深

较浅（早期）或较深（晚期

边缘

整齐不隆起

不整齐隆起

底部

较平坦

凹凸不平，坏死出血常见

周围粘膜

皱襞向溃疡集中

粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚

镜下

主要为腺癌，常见者为管状腺癌和粘液癌 少数为腺棘皮癌或鳞状细胞癌（多见于贲门）扩散

1．直接蔓延 2.淋巴道转移：

为胃癌的主要转移途径

晚期可转移到达左锁骨上淋巴结，常称为Virchow淋巴结 3.血道转移：多发生在晚期，可转移到肝、肺、骨、脑等

4.种植性转移：如在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤 胃癌转移方式

临床病理联系

患者可出现上腹部不适、疼痛、食欲不振、消瘦、贫血等表现 上消化道大出血、梗阻症状

晚期出现腹水、肝肿块、锁骨上淋巴结肿大、恶病质等

三

大肠癌

由大肠粘膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤

病理变化 好发部位：以直肠最多见，其次为乙状结肠、盲肠、升结肠、横结肠、降结肠 肉眼形态分四型：

1．隆起型：好发于右侧结肠 2．溃疡型

3．浸润型：好发于左侧结肠 4．胶样型：比较少见 组织学类型 ①乳头状腺癌 ②管状腺癌

③粘液腺癌或印戒细胞癌 ④未分化癌 ⑤腺鳞癌 ⑥鳞状细胞癌

以高分化管状腺癌及乳头状腺癌多见

扩散

1.直接蔓延

2.转移

（1）淋巴道转移：结肠癌均可转移到结肠淋巴结

（2）血道转移：晚期大肠癌可经血道转移到肝、肺、骨等处（3）种植性转移

临床病理联系

大肠癌的临床表现与发生部位有关：右半结肠癌很少引起肠梗阻，常在右下腹触及肿块；左半结肠癌易发生肠梗阻

观测血清中CEA的动态变化可作为大肠癌术后是否复发和转移的指标之一

原发性肝癌

是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤

甲胎蛋白（AFP）的检测及影像学检查，使早期肝癌的检出率明显提高 病因

1．肝炎病毒：HBV、HCV 2．肝硬化：以坏死后肝硬化最多 3.酒精

4.真菌及其毒素：黄曲霉素

病理变化

肉眼

1.早期肝癌（小肝癌）

是指单个癌结节直径在3cm以下或两个癌结节直径的总和在3cm以下的肝癌 多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死 2.晚期肝癌

（1）巨块型：多右叶，巨大实体肿块, 可见出血坏死及卫星结节，少合并肝硬化（2）多结节型：散在的圆形或椭圆形，大小不等的癌结节，常伴肝硬化（3）弥漫型：癌结节极小或无明显结节，弥漫分布，与肝硬化不易区别

镜下 肝细胞癌 胆管细胞癌 混合细胞型肝癌

（1）肝细胞癌

最多见，由肝细胞发生

癌细胞呈梁索状、腺管状或实体团块状排列 癌细胞大小不等，形态各异 血管丰富

（2）胆管细胞癌

较为少见，由肝内胆管上皮细胞发生 癌细胞多形成腺管状结构，可分泌粘液 混合细胞型肝癌 最少见

具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构

扩散

1.肝内蔓延转移：沿门静脉分支

2.肝外转移：血道、淋巴道、种植性转移

临床病理联系

早期肝癌可无明显的症状和体征

晚期可有肝区疼痛、黄疸及肝功能障碍、门脉高压的症状、腹腔内大出血，失血性休克等 血清甲胎蛋白（AFP）有一定诊断意义 不考形态了。***** 2 2 3 泌尿系统

第一节 肾小球疾病

肾小球肾炎

原发性肾小球肾炎：指原发于肾脏的独立性疾病，肾为唯一或主要受累的脏器

继发性肾小球疾病：是由免疫性、血管性或代谢性全身性疾病引起的肾小球的损伤，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等

遗传性肾炎：指一组以肾小球改变为主的遗传性家族性肾脏疾病，如Alport综合征

一、原发病因和发病机制 1.循环免疫复合物性肾炎 2.原位免疫复合物性肾炎 3.细胞免疫性肾小球肾炎 4.肾小球损伤的介质

抗原

内源性抗原

肾小球本身的成分：肾小球基膜抗原、足细胞等

非肾小球抗原：核抗原、DNA、免疫球蛋白、肿瘤抗原、甲状球蛋白等 外源性抗原

生物病原体成分：细菌、病毒、寄生虫、真菌等 药物：如青霉胺、金和汞制剂等 外源性凝集素、异种血清等

1.循环免疫复合物性肾炎

是由Ⅲ型超敏反应引起的免疫性病变

非肾小球抗原（包括外源性、内源性）和抗体复合物，在肾小球内沉积下来引起肾小球的损伤

免疫复合物可定位于系膜区、内皮下和上皮下

2.原位免疫复合物性肾炎

抗体与肾小球内固有的肾小球抗原成分或植入在肾小球内的非肾小球抗原成分结合，在肾小球原位直接反应，形成免疫复合物，引起肾小球损伤

（1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎

抗体与肾小球基膜本身的抗原成分反应

免疫荧光法可见免疫复合物沿肾小球毛细血管基膜沉积成连续的线形荧光

（2）Heymann肾炎

Heymann抗原：存在于肾小管上皮细胞的刷状缘，及足突细胞基膜侧小凹细胞膜外表面 免疫荧光法检查可见免疫复合物在肾小球内呈不连续的颗粒状荧光（3）抗体与植入抗原的反应

抗体与植入在肾小球内的非肾小球抗原成分结合，在肾小球原位反应形成免疫复合物，引起肾小球损伤

免疫荧光显示散在的颗粒状荧光

3.细胞免疫性肾小球肾炎

细胞免疫产生的致敏的T淋巴细胞可引起肾小球损伤

4.肾小球损伤的介质

细胞和大分子可溶性生物活性物质

中性粒细胞：蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸代谢产物 单核细胞和巨噬细胞 血小板

肾小球内固有细胞 纤维素及其产物

补体-白细胞介导的机制是一个重要途径

不同类型肾炎的损伤机制和参与的介质有所不同

二、基本病理变化

1.细胞增多

肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生 中性粒细胞、单核细胞浸润等 2.基膜增厚

基膜本身的增厚或由免疫复合物的沉积引起

3.炎性渗出和坏死

中性粒细胞和纤维素渗出等

毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成等 4.玻璃样变和硬化

肾小球内出现均质的嗜酸性物质堆积

严重可导致毛细血管管腔闭塞，胶原纤维增加，发生硬化 为各种肾小球改变的最终结局

5.肾小管和间质的改变

肾小管上皮细胞可发生变性，管腔内可出现由蛋白质、细胞或细胞碎片构成的管型 肾间质可发生充血、水肿，并有少量炎细胞浸润

肾小球发生玻璃样变和硬化时，肾小管可萎缩消失，间质发生纤维化

三、临床表现

1、急性肾炎综合征

起病急，血尿、蛋白尿及水肿，高血压；严重者出现氮质血症或肾功能不全

2、急进性肾炎综合征

起病急，出现血尿和蛋白尿等改变后，迅速发生少尿甚至无尿，快速进展为肾功衰竭

3、肾病综合征（三高一低）***

大量蛋白尿(>3.5g/24h)：选择性或非选择性

明显水肿：血液胶体渗透压降低，钠水潴留水肿较严重，往往为全身性水肿，以眼睑和身体下垂部分最明显，严重者并可有胸水和腹水 低清蛋白血症

高脂血症和脂尿：肝脏合成蛋白增加，GBM通透性增加

4、无症状性血尿或蛋白尿

反复发作性或持续性的肉眼血尿或镜下血尿，可伴有轻度蛋白尿

5、慢性肾炎综合征

起病缓慢，逐渐发展为慢性肾功能不全，主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症、尿毒症等

四、肾小球肾炎的病理类型

急性弥漫性增生性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 膜性肾小球病

微小病变性肾小球病 局灶性节段性肾小球硬化 膜增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾病

慢性肾小球肾炎

一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎

弥漫性的肾小球受累，内皮细胞及系膜细胞明显增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润 又称毛细血管内增生性肾小球肾炎

又称感染后性肾小球肾炎（链球菌、非链球菌）多见于儿童，临床表现为急性肾炎综合征

病因和发病机制

发病与A族乙型溶血性链球菌感染有关，往往病人有咽部或皮肤链球菌感染史 其他细菌如葡萄球菌、肺炎球菌和某些病毒及寄生虫也可以引起本型肾小球肾炎 发生机理是免疫复合物在肾小球内沉积

镜下

弥漫性肾小球体积增大，主要变化为肾小球系膜细胞和内皮细胞增生、内皮细胞肿胀，并有少量中性粒细胞及巨噬细胞浸润

毛细血管腔狭窄或闭塞，严重发生节段性血管壁纤维素样坏死 肾小管上皮细胞发生变性，管腔内可有各种管型 肾间质：充血、水肿和少量炎细胞浸润

临床病理联系

临床表现：急性肾炎综合征 预后： 儿童预后较好，少数转为急进性肾小球肾炎或慢性肾炎 成人一般预后较差，转为慢性肾炎的比例较高

二）急进性肾小球肾炎

又称快速进行性肾小球肾炎

又称新月体性肾小球肾炎：以球囊壁层上皮增生，形成大量新月体 分类和发病机制

多为原因不明的原发性肾炎，也可以继发于其他疾病如严重的急性弥漫性增生性肾小球肾炎，系统性红斑狼疮，过敏性紫癜等

根据免疫学和病理学分为三个类型 Ⅰ型：抗肾小球基膜肾炎

在GBM内出现IgG和C3线状沉积

部分患者抗基膜抗体与肺泡基膜发生交叉反应，临床出现肺咯血，并有肾功能改变，称为肺出血-肾炎综合征

Ⅱ型：免疫复合物性肾炎 如链球菌感染后肾炎

免疫荧光显示颗粒状荧光，电镜可见电子致密沉积物 Ⅲ型：免疫反应缺乏型

免疫荧光和电镜检查不能显示免疫复合物 部分病人可检出抗中性粒细胞胞质抗体

病理变化

肉眼：双侧肾脏体积增大，颜色苍白 大白肾

镜下：

大部分肾小球内有新月体形成，新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞组成，并可见淋巴细胞及纤维素渗出

早期的新月体以细胞成分为主称其为细胞性新月体；病变发展纤维成分逐渐增多，称其为纤维-细胞性新月体；最后新月体纤维化，成为纤维性新月体

肾小管：上皮细胞常有变性；由于肾小球纤维化，其所属肾小管也萎缩、纤维化甚至消失 间质：有淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞浸润，后期有纤维组织增生

临床病理联系

临床表现：急进性肾炎综合征

预后：较差，与病变的广泛程度和新月体的数量有关

三）肾病综合征及相关的肾炎类型

儿童的肾病综合征多由原发性肾小球肾炎引起

成人多为继发性，如糖尿病、淀粉样物沉积症、系统性红斑狼疮

膜性肾小球病和微小病变性肾小球病分别是引起成人和儿童肾病综合征最常见的原因

1.膜性肾小球病（丁突）

主要病变特点是弥漫性GBM增厚，炎性改变不明显，上皮下有电子致密物，又称为膜性肾病

30-50岁，是引起成人肾病综合征的常见原因 大多数属于原发性膜性肾小球肾炎，部分继发于慢性乙型肝炎、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、糖尿病及汞中毒等等

病因和发病机制

病变与Heymann肾炎相似

病变部位通常没有炎细胞浸润和血小板沉积，但有补体出现

病理变化

肉眼：大白肾 镜下：

肾小球毛细血管壁弥漫性增厚

用六胺银染色显示增厚的基膜，以及与基膜表面垂直的钉状突起

电镜：

上皮细胞肿胀，足突消失，上皮细胞下有大量电子致密沉积物，基膜增生伸出许多钉状突起插入沉积物之间

钉突（梳齿）逐渐将沉积物包埋于基膜内，使GBM显著增厚 沉积物逐渐崩解和消失，使基膜出现虫蛀状空隙 空隙被基膜样物质充填

临床病理联系

临床表现：肾病综合征或明显蛋白尿 预后

多数病人反复发作，对皮质激素治疗效果不显著 发展到晚期可导致肾功能衰竭和尿毒症

2.微小病变性肾小球病

是引起儿童肾病综合征的最常见原因

在光镜下肾小球无明显变化，故称其为微小病变性肾小球病（微小病变性肾小球肾炎、微小病变性肾病）

在电镜下可见弥漫性上皮细胞足突消失，又称为足突病

由于本病肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，故又称为脂性肾病

病因和发病机制 无免疫复合物沉积 与免疫功能异常有关

病理变化 大体：肿胀，色苍白，切面可见肾皮质可见黄白色条纹 镜下：肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内有多数脂滴 电镜：弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失 免疫荧光和电镜均无沉积物

临床病理联系

临床表现：多为肾病综合征，尿内蛋白主要为小分子的白蛋白，蛋白尿为高度选择性 本病多发生于2~6岁的儿童 预后：

大多数儿童对皮质激素治疗敏感，预后良好 成人对皮质激素治疗不敏感

4.膜增生性肾小球肾炎

病变特点是弥漫性的肾小球基膜增厚、肾小球细胞增生和系膜基质增多 又称系膜毛细血管性肾小球肾炎 可以是原发性或继发性

原发性膜增生性肾小球肾炎根据超微结构和免疫荧光可分为两个主要类型

发病机制

Ⅰ型由免疫复合物沉积引起，并有补体的激活

Ⅱ型常出现补体替代途径的异常激活，大部分病人可出现血清C3水平的降低，并可检出C3肾炎因子

镜下：

肾小球系膜细胞和内皮细胞增生，系膜基质增多，并可见数量不等的中性粒细胞浸润，毛细血管丛呈分叶状

基膜不规则增厚，应用六胺银和PAS染色，增厚的基膜呈双轨状

临床病理联系

临床表现：肾病综合征、轻度的蛋白尿或血尿 本病多发生于儿童和青年 预后

较差，尤其是Ⅱ型

对肾上腺皮质激素治疗不敏感

5.系膜增生性肾小球肾炎

弥漫性肾小球系膜细胞增生及基质增多

多见于青少年，我国和亚太地区比欧美国家多见

本病可为原发性，也可为继发性疾病，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等

病因和发病机制

可能与免疫复合物的沉积有关

病理变化

镜下：弥漫性系膜细胞增生，系膜基质增多

免疫荧光法：系膜区内免疫复合物沉积主要是IgG及C3沉积 电镜：系膜区有电子致密物沉积

临床病理联系

临床表现：肾病综合征，轻度蛋白尿或复发性血尿 预后，取决于病变的严重程度

（五）慢性肾小球肾炎

是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型

病理特征是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎

病因和发病机制

为其他肾小球肾炎演变而来的晚期变化

急性弥漫性增生性肾小球肾炎以及微小病变性肾小球病很少转变为慢性肾小球肾炎

急进性肾小球肾炎、膜性肾小球病、膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎可演变为慢性肾小球肾炎

病理变化

肉眼继发性颗粒性固缩肾

镜下：

早期可观察到某种肾炎的残存病变

晚期肾小球的纤维化、玻璃样变，以及相应肾小管的萎缩、甚至消失 间质纤维组织增生，炎细胞浸润

病变轻的肾小球体积增大，肾小管也扩张，可见各种管型 细小动脉因继发性高血压而发生玻璃样变性和内膜增厚

临床病理联系

临床表现：慢性肾炎综合征 多尿、夜尿、低比重尿 高血压 贫血

氮质血症和尿毒症

预后：很差，晚期导致肾功能衰竭和心功能衰竭

第二节 肾小管-间质性肾炎

主要累及肾小管和肾间质的炎性疾病 慢性肾小管－间质性病变可由肾小球病变、血管性病变等引起 原发性肾小管－间质性病变主要由细菌感染、药物中毒等引起 可分为急性和慢性两类

一、肾盂肾炎

以肾盂、肾间质和肾小管为主的炎症 多见于女性

临床上常有发热、腰部酸痛、血尿和脓尿等症状

根据临床表现和病理变化可分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎两种

病因和发病机制

感染途径有两种：

1.血源性（下行性）感染

病原以葡萄球菌为多见，两侧肾脏可同时受累

2.上行性感染

主要的致病菌是大肠杆菌，病变可累及一侧或双侧肾脏

是主要途径

上行性感染

细菌在后尿道粘膜附着、生长，女性多见

细菌在膀胱内感染：插导尿管、膀胱镜检查、逆行肾盂造影；前列腺肥大、肿瘤或结石等引起下尿路阻塞

细菌自膀胱进入输尿管和肾盂：膀胱输尿管反流、肾内反流

粘膜损伤、尿路梗阻、膀胱输尿管反流和肾内反流是导致肾盂肾炎的易感因素

慢性消耗性疾病如糖尿病和截瘫等、长期使用激素和免疫抑制剂等使机体抵抗力低下利于肾盂肾炎

（一）急性肾盂肾炎

主要由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症* 最常见为大肠杆菌，其次为变形杆菌、产气杆菌和葡萄球菌等

病理变化 肉眼

肾肿大、充血，表面散在多数大小不等的呈黄色或黄白色脓肿 切面肾髓质内可见黄色条纹向皮质延伸，可有脓肿形成 肾盂粘膜充血水肿，表面可有脓性渗出物，严重可积脓 上行性感染可为单侧性或双侧性，血源性感染多为双侧性

镜下：

灶状间质性化脓性炎或脓肿形成 肾小管腔内中性粒细胞集聚 肾小管坏死 上行性感染：先累及肾盂，粘膜充血、水肿，并有中性粒细胞浸润 血源性感染：先累及肾皮质

并发症

1.肾乳头坏死

肾乳头因缺血和化脓而发生坏死

肉眼：肾锥体乳头侧2/3区域内出现境界清楚的灰白或灰黄色坏死灶 镜下：凝固性坏死，与正常交界处可见大量中性粒细胞浸润 主要发生于糖尿病或有尿路阻塞的病人 2.肾盂积脓：严重高位尿路阻塞

3.肾周脓肿

临床病理联系

急性炎症的全身表现

腰部酸痛；脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿、血尿等；尿频、尿急、尿痛等症状

及时彻底治疗，大多数可以治愈

二）慢性肾盂肾炎

慢性肾小管-间质性炎症、纤维化、瘢痕形成 慢性肾功能衰竭的常见原因之一

发病机制

1.反流性肾病：常见，先天性膀胱输尿管反流或肾内反流，肾脏病变可为单侧或双侧 2.慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞反复感染，肾脏病变可为双侧或单侧

病理变化 肉眼

两侧肾脏不对称，病变肾脏体积缩小，质地变硬，表面有不规则的凹陷性瘢痕（多见于肾的上、下级）

切面可见皮髓质界限不清，肾乳头萎缩 肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形 肾盂粘膜增厚、粗糙

镜下：慢性非特异性炎

局灶性慢性炎细胞浸润和间质纤维化（慢性非特异性炎都这样）部分肾小管萎缩、坏死，部分肾小管扩张，可有胶样管型 肾盂粘膜及粘膜下组织有慢性炎细胞浸润和纤维化

肾球囊周围纤维化，囊壁增厚，后期肾小球发生纤维化和玻璃样变 细小动脉因继发性高血压而发生玻璃样变性和硬化

临床病理联系

病变迁延，常反复急性发作 肾小管功能障碍出现较早，也比较严重

菌尿、蛋白尿；在急性发作时，出现脓尿和菌尿，并伴有急性肾盂肾炎的其他症状 肾小管浓缩功能降低，病人可有多尿和夜尿 低钠、低钾和代谢性酸中毒 高血压：肾缺血所致

晚期可引起氮质血症甚至尿毒症

第三节

肾和膀胱的常见肿瘤

一、肾细胞癌(renal cell carcinoma)由肾小管上皮细胞发生的恶性肿瘤，属于肾腺癌 多见于40岁以后，男性发生率较高

病因和发病机制

病因：吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等 具有散发性和遗传性两种类型

散发性：多见，发病年龄大，多一侧肾脏 遗传性：发病年龄小，多为双侧多灶性 Von Hippel-Lindau综合征 遗传性透明细胞癌 遗传性乳头状癌

分类、病理学、细胞遗传学和遗传学改变 1.肾透明细胞癌 多见，70％-80％

多为散发性，与VHL基因改变有关

镜下：透明细胞或颗粒细胞，排列呈片状、梁状或管状，间质血管丰富

2.乳头状肾细胞癌# 10％-15％

癌细胞呈立方或矮柱状，有明显乳头结构形成

与VHL基因改变无关，可能有MET原癌基因的突变 多为多中心起源

3.嫌色性肾细胞癌# 5％

癌细胞胞质淡染或略嗜酸性，核周常有空晕 细胞遗传学常显示多个染色体缺失和亚二倍体 其他类型：集合管癌、未分类性肾癌

肉眼

好发于一侧肾脏上、下两极，尤以上极更为常见

肿瘤一般为单个、圆形，大小差别较大，可有假包膜形成；切面呈淡黄色或灰白色伴有灶状出血、坏死、软化、钙化或囊性变等 乳头状癌可为多灶和双侧性

肿瘤还可侵入肾静脉，沿着静脉管腔生长

临床病理联系

临床上主要的表现为腰痛、肾区肿块和血尿三联症

肿瘤可产生异位激素和激素样物质，出现副肿瘤综合征 具有广泛转移的特点，最常见的血道转移部位是肺和骨 预后较差

三、尿路与膀胱上皮肿瘤

95％膀胱肿瘤起源于上皮组织，多为尿路上皮肿瘤（移行上皮肿瘤）50岁以后多见 男性多于女性

病因和发病机制

病因：吸烟、苯胺染料等化学物质、病毒感染、膀胱粘膜慢性炎症等 细胞遗传学和分子改变具有异质性，9号染色体的缺失、p53基因突变

病理变化

好发部位：膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处

单个或多发，大小不等，乳头状、息肉状或扁平状并向深层浸润

世界卫生组织分类

尿路上皮乳头状瘤：肿瘤呈乳头状，细胞分化好

低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤：与乳头状瘤相似，区别是上皮增厚，乳头粗大或细胞核普遍增大

低级别乳头状尿路上皮癌：细胞排列紧密，维持正常极性，但有明显的小灶状核异型性改变，术后可复发

高级别乳头状尿路上皮癌：细胞排列紊乱，极性消失，部分细胞异型性明显，多为浸润性

临床病理联系 无痛性血尿

尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状 肾盂积水、肾盂肾炎甚至肾盂积脓等 晚期可淋巴道和血道转移

预后与组织学分级有密切的关系

传染病

传染病是由于病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起流行 传染病发病的三个条件 病原体的性质、数量及毒力 宿主的反应性 外界环境因素

第一节

结核病

一、概述

是由结核杆菌感染所致的慢性肉芽肿病，本病全身各脏器均可受累，但以肺结核为常见 典型病变为结核结节的形成伴有不同程度的干酪样坏死（巨噬细胞吞噬结核杆菌）

病因和发病机制 传染源

病原菌为结核杆菌，主要是人型、牛型 慢性纤维空洞型肺结核病人，患结核病的牛 传播途径

绝大多数是由呼吸道传播 由消化道感染少见

极少数通过损伤的皮肤感染 易感人群 人群普遍易感

长期营养不良、过度劳累、妊娠及分娩等都是诱发因素

免疫机制主要是细胞免疫

同时人体对结核杆菌菌体蛋白及其代谢产物可产生IV型变态反应，伴有局部渗出与坏死 结核杆菌侵入机体后能否发病及其表现，不仅取决于结核杆菌的数量和致病力的大小，而且取决于人体免疫力的强弱和变态反应的高低

结核病基本病变与机体的免疫状态

病变

机体状态

结核杆菌

病理特征

免疫力

变态反应

菌量

毒力

渗出为主

低

较强

多

强

浆液性或浆液纤维素性炎

增生为主

较强

较弱

少

较低

结核结节 坏死为主

低

强

多

强

干酪样坏死

基本病理变化

1.以渗出为主的病变

见于结核的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时 浆液性炎或浆液纤维素性炎

好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处 渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌

渗出物可吸收消散，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变

2.以增生为主的病变

见于细菌量少，毒力较低或免疫反应较强时 形成特征性的结核结节 肉眼：

灰白或灰黄色粟粒样大小结节，境界清楚，结节可逐渐增大、融合 镜下：

结核结节的中央常常有干酪样坏死*** 周围有大量梭形或多角形呈放射状排列的上皮样细胞，其中夹杂着朗罕斯巨细胞 最外层有不等量的淋巴细胞浸润，并有少量成纤维细胞增生

3.以坏死为主的病变

见于结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时 坏死组织中常有大量结核杆菌

肉眼：坏死组织呈灰黄或浅黄色，均匀细腻，质实，状似奶酪 镜下：红染无结构的颗粒状物质

上述三种病变在人体可以先后发生，同时存在，往往以其中某一种病变为主，在一定条件下可互相转化

基本病理变化的转化规律 1.转向愈合

（1）吸收、消散：为渗出性病变的主要愈合方式，经淋巴道吸收

（2）纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶可逐渐纤维化，较大的坏死灶可纤维包裹、钙化

2.转向恶化

（1）浸润进展 ：在病灶周围出现渗出性病变，并继而发生干酪样坏死

（2）溶解播散

体内的自然管道（如支气管、输尿管等）淋巴道 血道

二、肺结核病

原发性肺结核病：人体初次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多发生于儿童 继发性肺结核病：人体再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人

一）原发性肺结核病（大题）

病理特征是原发综合征的形成，X线呈哑铃状

原发病灶多位于上叶的下部或下叶的上部，靠近胸膜，1-1.5cm、灰白色、实性，中央可有干酪样坏死 结核性淋巴管炎

肺门淋巴结肿大和发生干酪样坏死