第一篇：药物化学名词解释

名词解释

生物烷化剂：是指在体内能形成缺电子活泼中间体或者其他具有活泼的亲电性基团的化合物，进而与生物大分子中含有丰富电子的基团进行亲电反应共价结合，使其丧失活性或使DNA分子发生断裂的一类药物。国际非专有药名（INN）：新药开发者在新药研究时向世界卫生组织申请，由世界卫生组织批准的药物的正式名称并推荐使用。抗代谢药物（antimetabolic agents）：是一类重要的抗肿瘤药物，通过抑制DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制所必需的代谢途径，导致肿瘤细胞死亡 B-内酰胺酶抑制剂：是针对细菌对B-内酰胺抗生素产生耐药机制而研究发现的一类药物。B—内酰胺酶是细菌产生的保护性酶，使某些B-内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其水解失活，这是细菌对B-内酰胺抗生素产生耐药性的主要机制。B-内酰胺酶抑制剂对B-内酰胺酶有很强的抑制作用，本身又具有抗菌活性，通常和不耐药的B-内酰胺抗生素联合应用以提高疗效，是一类抗菌增效剂。例：克拉维酸钾。乙酰胆碱酯酶抑制剂（AChE inhibitors）：又称抗胆碱酯酶药，通过抑制乙酰胆碱酯酶，使其催化水解乙酰胆碱的能力受到抑制，导致Ach在突出间隙积聚，从而延长并增强Ach的作用。因不与胆碱能受体直接相互作用，属于间接拟胆碱药，在临床上主要用于治疗重症肌无力和青光眼以及抗老年痴呆例：溴新斯的明。

抗代谢学说：所谓代谢拮抗就是根据相关联物质可能具有相反作用的理论，设计与生物体内基本代谢物的结构，有某种程度相似的化合物，使之与基本代谢物发生竞争性拮抗作用，或干扰基本代谢物被利用，或掺入生物大分子的合成中形成伪生物大分子导致“致死合成”，抑制或杀死病原微生物或使肿瘤细胞死亡。非去极化性肌松药：（竞争性肌松药）和乙酰胆碱竞争，与N2受体结合，因无内在活性，不能激活受体，但是又阻断了Ach与N2受体的结合及去极化作用，使骨骼肌松弛。如：苯磺阿曲库铵。

去极化型肌松药：与N2受体结合并激动受体，使终板膜及邻近肌细胞膜长时间去极化，阻断神经冲动的传递，导致骨骼松弛，如氯琥珀胆碱。肾上腺素受体激动剂（adrenergic agonists）：直接与肾上腺素受体结合，激动受体而产生

型作用/或

型作用的药物。软药（soft drugs）：容易代谢失活的药物，是药物在完成治疗作用后，按预定的代谢途径和可以控制的速率分解、失活并迅速排除体外从而避免药物的蓄积毒性。例：苯磺阿曲库铵。钙通道阻滞剂：是在细胞膜生物通道水平上选择性地阻滞Ga+经细胞膜上的钙离子通道进入细胞内，减少细胞内Ga+浓度的药物，例：硝苯地平。

B-受体阻滞剂：B-受体阻滞剂能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动剂竞争B受体从而拮抗其B型拟肾上腺素作用。例：盐酸普萘洛尔。

血管紧张素II受体拮抗剂：通过阻断ATII效应降低血压的一类高血压治疗药比如：氯沙坦 血管紧张素转化酶抑制剂（AceI）:血浆中无活性的十肽血管紧张素I（AngI），经血管紧张素转化酶（ACE）酶降解，得八肽的血管紧张素II（AngII），AngII除具有强烈的收缩外周小动脉作用外，还有促进肾上腺皮质激素合成和分泌醛固酮的作用，引发进一步重吸收钠离子和水，增加了血容量，结果可以从两个方面导致血压的上升。血管紧张素转化酶抑制剂能抑制ACE活性，使AngI不能转化为AngII，血管紧张素转化酶抑制剂是一类有效地抗高血压药物。

抗生素（antibiotics）：是微生物的代谢产物或合成的类似物，在体外能抑制微生物的生长和存活，而对宿主不会产生严重的毒副作用。多数抗生素用于治疗细菌感染性疾病,某些抗生素还具有抗肿瘤、免疫抑制和刺激植物生长作用。

质子泵抑制剂：质子泵即H+/K+—ATP酶，该酶存在于胃壁细胞表面，含有一个大的a

亚基和一个较小的b亚基，该酶可通过K+/H+的交换生成胃酸的分泌，用于溃疡病的治疗。生物电子等排体（bioisosters）：具有相似的物理及化学性质的基团或分子会产生大致相似或相关的或相反的生物活性。分子或基团的外电子层相似，或电子密度有相似分布，而且分子的形状或大小相似时，都可以认为是生物电子等排体。

抗生素：微生物的代谢产物或合成的类似物，在体外能抑制微生物的生长和存活，而对宿主不会产生严重的毒副作用。结构特异性药物：其生物活性与药物结构和受体间的相互作用有关，在相同作用类型的药物中可找出共同的化学结果部分，称为药效团（pharmaeophore）.前体药物（prodrug）：将一个药物分子经结构修饰后，使其在体外活性较小或无活性，进入体内后经酶或非酶作用，释放出原药物分子发挥作用，这种结构修饰后的药物称作前体药物，简称药物。

组合化学（非合理药物设计）（combinatorial chemistry):利用基本的合成模块组合构成大量的不同结构的化合物，不进行混合物的分离，通过高通量筛选，找出具有生物活性的化合物，再确定活性结构的一种新药研究方法。

合理药物设计：根据药物作用的靶点生物大分子（受体或酶）的三维空间结构来模拟与其相嵌合互补得天然配体或底物的结构片段来设计活性化合物分子的方法。

“me-too”药物：具有自己知识产权的药物其药效和结构与同类的已有的专利药物相似。高通量筛选：是一种快速的筛选方法，主要由以下五个部分组成：自动化操作系统，高灵敏度检测系统，分子、细胞水平的高特异性体外筛选模型，样品库，数据处理系统。受体药物效应的产生，其共同特点是配体及其药物分子和其作用位点结合，药物相互作用的机体成分。被定义为受体。药物受体可以是机体任何功能性大分子，大多数药物的药理效应都是通过受体介导的，药物与受体的相互作用，可以改变机体相应成分的功能，从而诱发生物化学和生理学上的变化，产生药物效应。解热镇痛药（antipyretic analgesics）：临床上主要用于降低发热和镇痛的一些药物，其中除苯胺类外，大都也具有抗炎作用。其作用机制被认为是抑制前列腺素的生物合成，故也属于非甾类抗炎药

镇痛药一类主要作用于神经系统的，通过作用于阿片受体，选择性地抑制痛觉，同时不影响其他感觉的药物。结构特异性药物：药物小分子与受体生物大分子的有效结合，进而引起受体生物大分子构象的改变，从而触发机体微环境与药效有关生物化学反应的药物 结构非特异性药物：药理作用与化学结构类型的关系较少，主要受药物理化性质影响的药物。先导化合物：又称原型药，是指通过各种途径和方法得到的具有独特结构且具有一定生物活性的化合物。

合理药物设计：格局对病理生理的了解，基于疾病的发病机制，针对药物作用靶点结构设计出效果更显著，安全性更好的特异性药物。

第二篇：天然药物化学名词解释

天然药物化学名词解释

Rf值：样品中某成分在纸层析或薄层层析特定溶剂系统中移动的距离与流动相前沿的距离之比。

酸价：在化学中，酸价（或称中和值、酸值、酸度）表示中和1克化学物质所需的氢氧化钾（KOH）的毫克数。

碘价：碘价就是在油脂上加成的卤素的质量（以碘计）又作碘值，即每100g油脂所能吸收碘的质量（以克计）。

皂化价：皂化1克的油脂所需要之碱(即做皂常用的为氢氧化钠)的克数 天然药物化学：运用现代科学理论与方法研究天然药物中化学成分的一门学科。

反相层析：流动相的极性大于固定相的层析技术。分子在此系统中的移动速度依其极性排列，极性大者移动快。

有效成分：一般具有一定生理活性，能用一定的分子式或结构式表述，有一定物理常数的单体化合物。

无效成分：与有效成分共存的其他成分。

单体：单体（monomer；momer）是能与同种或他种分子聚合的小分子的统称。是能起聚合反应或缩聚反应等而成高分子化合物的简单化合物。是合成聚合物所用的-低分子的原料。

透析：穿过膜的选择性扩散过程。可用于分离分子量大小不同的溶质，低于膜所截留阈值分子量的物质可扩散穿过膜，高于膜截留阈值分子量的物质则被保留在半透膜的另一侧。

梯度洗脱：梯度性地改变洗脱液的组分(成分、离子强度等)或pH，以期将层析柱上不同的组分洗脱出来的方法。

黄酮类化合物：1952年以前黄酮类化合物（flavonoids）是指一类存在于自然界的具有2-苯基色原酮（flavone）结构的化合物。现在泛指两个苯环（A与B环）通过中央三碳原子相互连接而成的一系列化合物。香豆素：是邻羟基桂皮酸的内酯，具有芳香气味。挥发油：挥发油又称精油,英文为 essential oils，是一类与水不相混溶的挥发性油状液体的总称。

交叉共轭体系：共轭体系中，两个共轭系统分别与另一π键体系共轭，但这两个共轭系统互不共轭，称为交叉共轭体系。

第三篇：药物化学-名词解释、简答题

药物化学名词解释及问答题

1.药物化学 药物化学是一门发现与发明新药、合成化学药物、阐明药物化学性质、研究药物分子与机体细胞（生物大分子）之间相互作用规律的综合性学科，是药学领域中重要的带头学科。

2.离子通道 是一类跨膜糖蛋白，在受到一定刺激时，能有选择性地让某种离子（如Na+、Ca2+、K+、Cl-等）通过膜，而顺其电化学梯度进行被动转运，从而产生和传导电信号，参与调节人体多种生理功能。

3.抗生素 是微生物的次级代谢产物或合成的类似物，在小剂量的情况下就恩那个对各种病原菌微生物有抑制或杀灭作用，而对宿主不会产生严重的毒副作用。

4.局部麻醉药 简称局麻药，是指当局部使用时能够可逆性阻断周围神经冲动从局部向大脑传递的药物。

5.质子泵抑制剂 即H+/K+-ATP酶抑制剂，通过抑制H+与K+的交换，阻止胃酸的形成。6.前列腺素 是一类含20个碳原子，具有五元脂环，带有两个侧链的一元脂肪酸。

7.化学治疗药 凡是对侵袭性的病原体具有选择性抑制或杀灭作用，而对机体（宿主）没有或只有轻度毒性作用的化学物质，称为化学治疗药，简称化疗药。包括抗微生物感染化学治疗药、抗肿瘤化学治疗药、糖尿病化学治疗药。

8.软药 设计出容易代谢失活的药物，使药物在完成治疗作用后，按预先规定的代谢途径和可以控制的速率分解、失活并迅速排出体外，从而避免傲物的蓄积毒性，这类药物被称为软药。

9.前药 将药物经过化学结构修饰后得到的在体外无活性或或性较小、在体内经酶或非酶的转化释放出活性药物而发挥药效的化合物，称为前体药物，简称前药。10.定量构效关系（QSAR）是药物活性与化学结构之间的定量关系。

11.合理药物设计 根据药物作用的靶点生物大分子（受体或酶）的三维空间结构来模拟与其向嵌合互补的天然配体或第五的结构片段来设计活性化合物分子的方法。

12.金鸡钠反应 服用抗疟药奎宁与奎宁丁之后出现恶心、呕吐、耳鸣、头痛、听力和视力减弱，甚至发生暂时性耳聋的现象。

13.致死合成 与生物体内基本代谢物的结构有某种程度相似的化合物，与基本代谢物竞争性或干扰基本代谢物的利用，或掺入生物大分子的合成之中形成伪生物大分子，导致致死合成，从而影响细胞的生长。

14.维生素 是维持人类机体正常代谢功能所必需的微量营养物质，它不是构成人体组织的原料，也不是能量来源，而是主要作用于机体的能量转移和代谢调节。

15.生物电子等排体 是具有相似的分子形状和体积、相似的电荷分布，并由此表现出相似的物理性质（疏水性），对同一靶标产生相似或拮抗的生物活性分子或基团。

16.抗代谢药物 是肿瘤化疗常用药物之一，通过抑制DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制所必须的代谢途径，导致肿瘤细胞死亡。

17.先导化合物 简称先导物，是通过各种途径和手段得到的具有某种生物活性和化学结构的化合物，用于进一步的结构改造和修饰，是现代新药研究的出发点。

18.me-too 药物 是指对已有药物的化学结构稍作改变，而得到与已有药物的结构非常相似的一类药物。19.生物烷化剂 抗肿瘤药物的一类。这类药物在体内能形成缺电子活泼中间体或其他具有活泼的亲电性基团的化合物，进而与生物大分子（如DNARNA或某些重要的酶类等）中富电子基团（如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等）进行亲电反应，形成共价结合，使其丧失活性或使DNA分子发生断裂。

20.选择性雌激素受体调节剂 是指能在乳腺或子宫阻断雌激素作用的作用，又能座位雌激素样分子保持骨密度，降低血浆胆固醇水平，即呈现阻止特异性地活化雌激素受体和抑制雌激素受体双重活性的一类化合物。

1.举例说明通用名、化学名、商品名之间的区别。

通用名（INN）通常是由国家或国际命名委员会命名的，在世界范围内使用不受任何限制，不能取得专利和行政保护。化学名是由国际纯粹和应用化学联合会和国际生物化学联合会等国际机构整理出来的系统化学名，以化学结构为基本点，对确定特定的化学物质具有独特的优点，一个化学物质只有一个化学名。商品名是由新药开发者在申报时选定的，并在国家商标或专利局注册，受行政和法律保护的名称。通用名和化学名主要针对原料药，也是上市药品的主要成分；商品名是指必准上市后的药品名称，常用于医生的处方中。

举例：通用名：扑热息痛

化学名：对乙酰氨基酚

商品名：白加黑

通用名：西咪替丁

化学名：甲氰咪呱

商品名：泰胃美

通用名：阿司匹林

化学名：2-(乙酰氧基）苯甲酸

商品名：肠溶片 2.巴比妥类药物的结构与长效、短效之间的关系。长时间作用型：巴比妥、苯巴比妥

中时间作用型：异戊巴比妥、环己烯巴比妥 短时间作用型：司可巴比妥、戊巴比妥 超短时间作用型：海索巴比妥、硫喷妥

5位取代直链或芳烃不易被氧化代谢慢：长效 5位取代支链烃或不饱和烃易被氧化代谢快：短效

5位取代基不同 在体内代谢速率不同 从而导致作用时间长短不同。3.吗啡类镇痛药结构与成瘾性之间的关系。

3位酚羟基被醚化、酯化，活性及成瘾性均降低，为吗啡活性必要基团。6位羟基被烷基化、酯化、氧化成酮或去除，活性及成瘾性均增加。7、8位双键被加氢还原，活性及成瘾性均增加。4.肾上腺素类似物与α、β受体结合能力的顺序。α受体：去甲肾上腺素 > 肾上腺素 > 异丙肾上腺素 β受体：异丙肾上腺素 > 肾上腺素 > 去甲肾上腺素 5.青霉素类药物耐酸、耐酶的结构特征。

6位的酰胺侧链的α碳上引入有电负性的取代基或者是含有苯氧乙酸的侧链，阻止侧链羰基电子向β-内酰胺的转移，增加了耐酸性。

6位的酰胺侧链引入位阻较大的基团，阻止药物与酶的活性中心结合而产生作用，增加了耐酶性。6.青霉素作用机制及耐药性机制。

作用机制：青霉素和粘肽的末端结构类似，取代粘肽的D-Ala-D-Ala，竞争性地和酶活性中心以共价键结合，构成不可逆的抑制作用。一直粘肽转肽酶进行转肽反应，阻碍细胞壁的形成，导致细菌死亡。耐药性机制：细菌产生一种或多种水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌内的抗生素，使之失去生物活性。如细菌产生的β-内酰胺酶能使含β-内酰胺环的抗生素分解；细菌产生的钝化酶（磷酸转移酶、核苷转移酶、乙酰转移酶）使氨基苷类抗生素失去抗菌活性。7.异烟肼、氯霉素等抗结核药治疗过程中注意的毒副作用。

在使用异烟肼治疗中，乙酰肼的存在始终与肝毒性相伴，乙酰肼被认为是微粒体P450的底物。它可导致可引起肝坏死的乙酰肝蛋白形成。抗结核药物毒副作用相对其他药物来说比较严重，而且本身又要长期服用；其毒副作用包括肝毒性等，尤其要注意链霉素会对第八对耳神经造成永久性损害，可能造成耳聋，因此在治疗过程中要同时监测听力。

8.磺胺类药物与磺胺增效剂之间的作用机制。

磺胺类药物能与细菌生长所必须的对氨基苯甲酸产生竞争性拮抗，干扰了细菌的酶系统PABA的利用，PABA是叶酸的组成部分，叶酸为微生物生长中的必要物质，也是构成体内叶酸辅酶的基本原料。

磺胺增效剂的作用机制为可逆性抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸还原为四氢叶酸的过程受阻，影响辅酶F的形成，从而影响微生物DNA、RNA及蛋白质的合成，使其生长繁殖受到抑制。与磺胺类药物联用，是细菌代谢受到双重阻断，从而使抗菌作用增强数倍至数十倍，同时，使细菌的耐药性减少。

9.从氢化可的松到地塞米松的结构转化。

氢化可的松C-21位羟基被酯化，得到醋酸可的松 醋酸可的松C-9位引入卤素，得到氟氢可的松 氟氢可的松C-1位引入双键，得到氢化泼尼松 氢化泼尼松在16α位引入甲基，得到地塞米松。10.先导化合物的来源。

1.天然来源。动物植物微生物。2.通过分子生物学途径。3.通过随机机遇。4.从代谢产物。

5.从临床药物的副作用或者老药新用途中。6.从药物合成的中间体。

11.为何老年人补钙光使用维生素D3不行。

在儿童及成年人中，肝及肾中的羟化酶的活性足以转化维生素D3为骨化三醇，然而老年人肾功能衰竭，肾中的1α-羟化酶活性几乎丧失。12.盐酸氯丙嗪顺反异构与其活性的关系。在氯丙嗪的优势构象顺式构象中，侧链倾斜于有氯取代的苯环方向，这种优势构象可与多巴胺的优势构象部分重叠，有利于药物与多巴胺受体的作用。氯丙嗪环上2位的氯原子引起分子的不对称性，优势构象中侧链倾斜于含氯原子的苯环是该类药物分子抗精神病作用的重要结构特征。

第四篇：药物化学重点_名词解释_问答题

1、药物（drug）：药物是人类用来预防、治疗、诊断疾病、或为了调节人体功能，提高生活质量，保持身体健康的特殊化学品。

2、药物化学（medicinal chemistry）：药物化学是一门发现与发明新药、研究化学药物的合成、阐明药物的化学性质、研究药物分子与机体细胞（生物大分子）之间相互作用规律的综合性学科.3、锥体外系反应（effects of extrapyramidal system，EPS）：指震颤麻痹，静坐不能、急性张力障碍和迟发性运动障碍等神经系统锥体外系的症状，常是抗精神病药物的副反应。

4、构效关系（structure-activity relationship，SAR）：在同一基本结构的一系列药物中，药物结构的变化，引起药物活性的变化的规律称该类药物的构效关系。其研究对揭示该类药物的作用机制、寻找新药等有重要意义。

5、血脑屏障（blood-brain barrier； BBB）：为保护中枢神经系统，使其具有更加稳定的化学环境，脑组织具有特殊的构造，具有选择性的摄取外来物质的能力，被称作血脑屏障。通常脂溶性高的药物易通过血脑屏障，而离子化的药物不能通过。

6、拟胆碱药（cholinergic drugs）：是一类具有与乙酰胆碱相似作用的药物。按作用环节和机制的不同，主要可分为胆碱受体激动剂和乙酰胆碱酯酶抑制剂两种类型。

7、乙酰胆碱酯酶抑制剂（AChE inhibitors）：通过对乙酰胆碱酯酶的可逆性抑制，增强乙酰胆碱的作用。不与胆碱受体直接作用，属于间接拟胆碱药。在临床上主要用于治疗重症肌无力和青光眼，及抗早老性痴呆。溴新斯的明。

8、局部麻醉药（local anesthetics）：在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动的发生和传导，在意识清醒的条件下引起感觉消失或麻醉的药物。普鲁卡因。9.钙通道阻滞剂（calcium channel blocker）：钙通道阻滞剂是一类能在通道水平上选择性地阻滞Ca2＋经细胞膜上钙离子通道进入细胞内，减少细胞内Ca2+浓度，使心肌收缩力减弱、心率减慢、血管平滑肌松弛的药物。硝苯地平。

10.血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（angiotensin angiotensin converting enzyme inhibitor）血管紧张素转化酶抑制剂能抑制ACE活性，使AngⅠ不能转化为AngII，是一类有效的抗高血压药物。卡托普利。

11.NO供体药物（NO dornordonor drug）：NO供体药物是指能在体内释放外源性NO分子的药物。NO又称血管内皮舒张因子，它是一种活性很强的气体小分子，能有效地扩张血管、降低血压。NO供体药物是临床上治疗心绞痛的主要药物。硝酸甘油。12.羟甲戊二酰辅酶A（HMG–CoA）还原酶抑制剂（3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor）：羟甲戊二酰辅酶A还原酶是内源性胆固醇合成中的限速酶，能催化羟甲戊二酰辅酶A还原为甲羟戊酸。若该酶被抑制，则内源性胆固醇的合成减少。羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂是一类有效的调血脂药。洛伐他汀。13.质子泵抑制剂（proton pump inhibitors）：质子泵即H+/K+-ATP酶，该酶可通过K+与H+的交换，生成胃酸。质子泵抑制剂是一个酶抑制剂，可以抑制胃酸的分泌，用于溃疡病的治疗。奥美拉唑。

14．生物烷化剂（bioalkylating agents）： 也称烷化剂，在体内能形成缺电子活泼中间体或其它具有活泼的亲电性基团的化合物，进而与生物大分子中含有丰富电子的基团进行亲电反应和共价结合，使生物大分子丧失活性或使DNA分子发生断裂。生物烷化剂是抗肿瘤药物中使用最早、也是非常重要的一类药物。盐酸氮芥。15.抗代谢药物（antimetabolic agents）： 也是一类重要的抗肿瘤药物，通过抑制DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制所必需的代谢途径，导致肿瘤细胞死亡。氟尿嘧啶。

16、生物电子等排体（bioisosteres）：是指外层电子数目相等或排列相似，且具有类似物理化学性质，因而能够产生相似或相反生物活性的一组原子或基团。17.B-内酰胺酶抑制剂（β-lactamase inhibitor）：是针对细菌对B-内酰胺抗生素产生耐药机制而研究发现的一类药物。B-内酰胺酶是细菌产生的保护性酶，使某些B-内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其水解失活，这是细菌对B-内酰胺抗生素产生耐药性的主要机制。B-内酰胺酶抑制剂对B-内酰胺酶有很强的抑制作用，本身又具有抗菌活性，通常和不耐酶的B-内酰胺抗生素联合应用以提高疗效，是一类抗菌增效剂。18.细菌的耐药性（resistance of bacteria）：又称抗药性，一般是指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对耐药菌的疗效降低或无效。19.代谢拮抗（lethal synthesis）：代谢拮抗就是设计与生物体内基本代谢物的结构有某种程度相似的化合物，使与基本代谢物竞争性或干扰基本代谢物的被利用，或掺入生物大分子的合成之中形成伪生物大分子，导致致死合成，从而影响细胞的生长。抗代谢物的设计多采用生物电子等排原理（bioisosterism）

20、结构特异性药物（structurally specific drug）：其生物活性与药物结构和受体间的相互作用有关，在相同作用类型的药物中可找出共同的化学结构部分，称为药效团（pharmacophore）

21、先导化合物（lead compound）：简称先导物，是通过各种途径和手段得到的具有某种生物活性和化学结构的化合物，用于进一步的结构改造和修饰，是现代新药研究的出发点。22.前体药物（prodrug）：将一个药物分子经结构修饰后，使其在体外活性较小或无活性，进入体内后经酶或非酶作用，释放出原药物分子发挥作用，这种结构修饰后的药物称作前体药物，简称前药。洛伐他汀。23.软药（soft drug）：在体内发挥治疗作用后，经预期和可控的途径迅速代谢失活为无毒性或无活性的代谢物的药物。填空题：

1.药物的命名按照中国新药审批办法的规定包括（化学名称）、（通用名）、（商品名）2.巴比妥类药物具有（5,5-二取代基环酰脲）结构，因而具有水解性。

3、盐酸氯丙嗪注射液在日光作用下引起变质，其pH往往（降低）

4、奥美拉唑是第一个上市的（质子泵）抑制剂

5、氟尿嘧啶属于（嘧啶）拮抗剂，是治疗实体瘤的首选药。

6、在pH2-6条件下，四环素易发生（C4-差向异构化）

7、（己烯雌酚）是人工合成的非甾类雌激素

8、维生素C分子中含(2)个手性碳原子

9、活性最强的维生素C的构型为（L-(+)抗坏血酸)

10、在喹诺酮类药物分子结构中的(7)位引入哌嗪可增加抗菌活性 11在喹诺酮类药物分子结构中的2位引入烃基可使抗菌活性(减弱)，(6)位引入氟原子可增加抗菌活性

12、吩噻嗪类最容易发生的副反应：氧化反应。氯丙嗪光敏毒性是因此类药物易被氧化。

13、在青霉素6位侧链的碳上引入吸电基可获得耐酸青霉素，在青霉素6位侧链中引入具较大空间位阻的基团可获得耐酶青霉素

1、何谓前药原理？前药原理能改善药物的哪些性质？举例说明

答：前药(pro drug)原理系指用化学方法将有活性的原药转变成无活性衍生物 ,在体内经酶促或非酶促反应释放出原药而发挥疗效。

改善药物吸收，增加稳定性，增加水脂溶性，提高药物的作用选择性，延长药物作用时间，清除不良味觉，配伍增效等。3．天然青霉素 G 有哪些缺点？试述半合成青霉素的结构改造方法。

（1）天然青霉素G的缺点为对酸不稳定，不能口服，只能注射给药；抗菌谱比较狭窄，对革兰氏阳性菌的效果好；细菌易对其产生耐药性；有严重的过敏性反应。

（2）在青霉素的侧链上引入吸电子基团，阻止侧链羰基电子向β-内酰胺环的转移，增加了对酸的稳定性，得到一系列耐酸青霉素。

（3）在青霉素的侧链上引入较大体积的基团，阻止了化合物与酶活性中心的结合。又由于空间阻碍限制酰胺侧链R与羧基间的单键旋转，从而降低了青霉素分子与酶活性中心作用的适应性，因此药物对酶的稳定性增加。

（4）在青霉素的侧链上引入亲水性的基团（如氨基，羧基），扩大了抗菌谱，不仅对革兰氏阳性菌有效，对多数革兰氏阴性菌也有效。

4、试说明耐酸、耐酶、广谱青霉素的结构特点，并举例。

（1）耐酸青霉素的侧链上大都具有吸电子基团，如非奈西林、阿度西林等；（2）耐酶青霉素的侧链上都有较大体积的基团取代，如苯唑西林、甲氧西林等；（3）广谱青霉素的侧链中都具有亲水性的基团（如氨基，羧基或磺酸基等），如阿莫西林、羧苄西林等

1．磺胺类抗菌药物的作用机理是什么？其研究为药物化学的发展起到何种贡献？（1）根据Wood-Fields学说，磺胺类药物的作用机制是与细菌生长所必需的PABA产生竞争性拮抗，干扰细菌的酶系统对PABA的利用，使之无法合成二氢叶酸，影响了叶酸的正常代谢，从而起到杀灭细菌的作用。

（2）磺胺类药物开创了从代谢拮抗寻找新药的途径，这是其在药物化学理论研究方面的巨大贡献。

5．巴比妥类药物的一般合成方法中，用卤烃取代丙二酸二乙酯的氢时，当两个取代基大小不同时，应先引入大基团，还是小基团？为什么？

当引入的两个烃基不同时，一般先引入较大的烃基到次甲基上。经分馏纯化后，再引入小基团。这是因为，当引入一个大基团后，因空间位阻较大，不易再接连上第二个基团，而成为反应副产物。同时当引入一个大基团后，原料、一取代产物和二取代副产物的理化性质差异较大，也便于分离纯化。

6．为什么巴比妥C5次甲基上的两个氢原子必须全被取代才有疗效？

6．未解离的巴比妥类药物分子较其离子易于透过细胞膜而发挥作用。巴比妥酸和一取代巴比妥酸的酸性较强，在生理pH时，几乎全部解离，均无疗效。如5位上引入两个基团，生成的5，5位双取代物，则酸性大大降低，在生理pH时，未解离的药物分子比例较大，这些分子能透过血脑屏障，进入中枢神经系统而发挥作用。

7．根据吗啡与可待因的结构，解释吗啡可与中性三氯化铁反应，而可待因不反应，以及可待因在浓硫酸存在下加热，又可以与三氯化铁发生显色反应的原因？

7．从结构可以看出：吗啡分子中存在酚羟基，而可待因分子中的酚羟基已转化为醚键。因为酚可与中性三氯化铁反应显蓝紫色，而醚在同样条件下却不反应。但醚在浓硫酸存在下，加热，醚键可断裂重新生成酚羟基，生成的酚羟基可与三氯化铁反应显蓝紫色。8．如何用化学方法区别吗啡和可待因？

8．利用两者还原性的差别可区别。区别方法是将样品分别溶于稀硫酸，加入碘化钾溶液，由于吗啡的还原性，析出游离碘呈棕色，再加氨水，则颜色转深，几乎呈黑色。可待因无此反应。

9．合成M胆碱受体激动剂和拮抗剂的化学结构有哪些异同点？

9、相同点：①合成M胆碱受体激动剂与大部分合成M胆碱受体拮抗剂都具有与乙酰胆碱相似的氨基部分和酯基部分；②这两部分相隔2个碳的长度为最好。不同点：①在这个乙基桥上，激动剂可有甲基取代，拮抗剂通常无取代；②酯基的酰基部分，激动剂应为较小的乙酰基或氨甲酰基，而拮抗剂则为较大的碳环、芳环或杂环；③氨基部分，激动剂为季铵离子，拮抗剂可为季铵离子或叔胺；④大部分合成M胆碱受体拮抗剂的酯基的酰基a碳上带有羟基，激动剂没有；⑤一部分合成M胆碱受体拮抗剂的酯键可被-O-代替或去掉，激动剂不行。总之，合成M胆碱受体激动剂的结构专属性要大大高于拮抗剂。

10．从Procaine的结构分析其化学稳定性，说明配制注射液时注意事项及药典规定杂质检查的原因。

10、Procaine的化学稳定性较低，原因有二。其一，结构中含有酯基，易被水解失活，酸、碱和体内酯酶均能促使其水解，温度升高也加速水解。其二，结构中含有芳伯氨基，易被氧化变色，PH即温度升高、紫外线、氧、重金属离子等均可加速氧化。所以注射剂制备中要控制到稳定的PH范围3.5～5.0，低温灭菌（100℃，30min）通入惰性气体，加入抗氧剂及金属离子掩蔽剂等稳定剂。Procaine水解生成对氨基苯甲酸和二乙氨基乙醇，所以中国药典规定要检查对氨基苯甲酸的含量。

12．以Captopril为例，简要说明ACEI类抗高血压药的作用机制及为克服Captopril的缺点，对其进行结构改造的方法。

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类抗高血压药主要是通过抑制ACE的活性、，AngI不能转化为AngⅡ，导致血浆中AngⅡ数量下降，无法发挥其收缩血管的作用及促进醛固酮分泌作用，ACEI还能抑制缓激肽的降解，上述这些作用结果均使血压下降。卡托普利(Captopril)是脯氨酸的衍生物，脯氨酸氮原子上连一个有甲基和巯基取代的丙酰基侧链，使Captopril具有良好的抗高血压作用，但用药后易产生皮疹、干咳、味觉丧失和蛋白尿的副作用．，味觉丧失可能与结构中的巯基有关，用α一羧基苯丙胺代替巯基如依那普利，或用含次膦酸基的苯丁基代替巯基福辛普利，再将羧基或次膦酸基成酯，则可得到一类长效的ACEI，上述不良反应也减少。将脯氨酸的吡咯环变成带有L－型氨基酸结构特征的杂环或双环等，再酯化侧链的羧基如雷米普利，也可得到一类长效的ACEI。

16.抗代谢抗肿瘤药物是如何设计出来的？试举一例药物说明。

答：利用生物电子等排原理设计，用具有相似的物理和化学性质，又能产生相似的生物活性的相同价键的基团，取代生物机体的本源代谢物。

如腺嘌呤和鸟嘌呤是ＤＮＡ的组成部分，次黄嘌呤是二者生物合成的重要中间体，巯嘌呤就是将次黄嘌呤的羟基改变为巯基得到的衍生物，干扰DNA的正常代谢。17.为什么氟尿嘧啶是一个有效的抗肿瘤药物？

答：尿嘧啶掺入肿瘤组织的速度较其他嘧啶快，利用生物电子等排原理，以氟原子取代氢原子合成氟尿嘧啶，因为氟原子的半径和氢原子半径行进，氟化物的体积与原化合物几乎相等，加之C-F键特别稳定，在代谢过程中不易分解，分子水平代替正常代谢物，从而抑制DNA的合成，最后肿瘤死亡。

18.试说明顺铂的注射剂中加入氯化钠的作用。

答：顺铂水溶液不稳定，能逐渐水解和转化为反式，进一步水解成为无抗肿瘤活性且有剧毒的低聚物，低聚物在0.9%的氯化钠溶液中不稳定，可迅速完全转化为顺铂，因此临床上不会导致中毒危险。为什么青霉素G不能口服？其钠盐或钾盐必须做成粉针剂型？

由于青霉素在酸性条件下不稳定，易发生重排而失活，因此不能口服。通常将其做成钠盐或钾盐注射使用。但其钠盐或钾盐水溶液的碱性较强，β-内酰胺环会开环，生成青霉酸，失去抗菌活性。因此青霉素的钠盐或钾盐必须做成粉针剂，使用前新鲜配制。20 为什么四环素类抗生素不能和牛奶等富含金属离子的食物一起使用？

四环素类药物分子中含有许多羟基、烯醇羟基及羰基，在近中性条件下能与多种金属离子形成不溶性螯合物，如与钙或镁离子形成不溶性的钙盐或镁盐，与铁离子形成红色络合物；与铝离子形成黄色络

药物化学（medicinal chemistry）：药物化学是一门发现与发明新药、研究化学药物的合成、阐明药物的化学性质、研究药物分子与机体细胞（生物大分子）之间相互作用规律的综合性学科，是药学领域中重要的带头学科以及极具朝气的朝阳学科。

1.国际非专有药名（international non-proprietary names for pharmaceutical substance，INN）：是新药开发者在新药研究时向世界卫生组织（WHO）申请，由世界卫生组织批准的药物的正式名称并推荐使用。该名称不能取得任何知识产权的保护，任何该产品的生产者都可使用，也是文献、教材及资料中以及在药品说明书中标明的有效成分的名称。在复方制剂中只能用它作为复方组分的名称。目前，INN名称已被世界各国采用。2.中国药品通用名称（Chinese Approved Drug Names，CADN）：依据INN的原则，中华人民共和国的药政部门组织编写了《中国药品通用名称》（CADN），制定了药品的通用名。通用名是中国药品命名的依据，是中文的INN。CADN主要有以下的一些规则：中文名使用的词干与英文INN对应，音译为主，长音节可简缩，且顺口；简单有机化合物可用其化学名称。3.巴比妥类药物（barbiturates agents）：具有5，5二取代基的环丙酰脲结构的一类镇静催眠药。20世纪初问市的一类药物，主要由于5，5取代基的不同，有数十个各具药效学和药动学特色的药物供使用。因毒副反应较大，其应用已逐渐减少。

4.内酰胺-内酰亚胺醇互变异构（lactam-lactim tautomerism）：类似酮-烯醇式互变异构，酰胺存在酰胺-酰亚胺醇互变异构。即酰胺羰基的双键转位，羰基成为醇羟基，酰胺的碳氮单键成为亚胺双键，两个异构体间互变共存。这种结构中的亚胺醇的羟基具有酸性，可成钠盐。如下图：

OOHNNOHNH1、2、非经典的抗精神病药物（atypical antipsychotic agents）：近年来问世的一些抗精神病药物。和传统的吩噻嗪类和氟哌啶醇药物不同，其拮抗多巴胺受体的作用较弱，可能是产生多巴胺和5-羟色胺受体的双相调节作用，其锥体外系的副反应较少，具有明显治疗精神病阳性和阴性症状的作用。代表药物如氯氮平。

9.构效关系（structure-activity relationship，SAR）：在同一基本结构的一系列药物中，药物结构的变化，引起药物活性的变化的规律称该类药物的构效关系。其研究对揭示该类药物的作用机制、寻找新药等有重要意义。

5.选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin-reuptake inhibitors，SSRIS）：通过选择性的阻碍突触间隙中的神经递质5-羟色胺的再摄取，提高5-羟色胺的浓度，产生抗抑郁作用的一类药物。三环类抗抑郁药无选择性的抑制去甲肾上腺素、和5-羟色胺，阻断M胆碱、组胺H1和α1肾上腺素受体。与三环类抗抑郁药比较，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂较少抗胆碱作用和心脏毒性。代表药物如氟西汀。

6.内啡呔（endorphin）：在脑内发现的内源性镇痛物质。包括-内啡肽（-促脂解激素的c端30个氨基酸残基）及-和-内啡肽（分别为-内啡肽N端的16和17个氨基酸残基），三者均能与脑中的阿片受体结合，具有很强的止痛效能。

7.乙酰胆碱酯酶抑制剂（AChE inhibitors）：又称为抗胆碱酯酶药（anticholinesterase drug），通过对乙酰胆碱酯酶的可逆性抑制，增强乙酰胆碱的作用。不与胆碱受体直接作用，属于间接拟胆碱药。在临床上主要用于治疗重症肌无力和青光眼，及抗早老性痴呆。8.抗胆碱药（anticholinergic drugs）：即胆碱受体拮抗剂（cholinoceptor antagonists），主要是阻断乙酰胆碱与胆碱受体的相互作用的药物。9.非去极化型神经肌肉阻断剂（nondepolarizing neuromuscular blocking agents）：又称非去极化型肌松药，属于N2胆碱受体拮抗剂。此类药物和ACh竞争，与运动终板膜上的N2胆碱受体结合，因无内在活性，不能激活受体，但是又阻断了ACh与N2受体结合及去极化作用，使骨骼肌松弛，因此又称为竞争性肌松药。去极化型神经肌肉阻断剂（depolarizing neuromuscular blocking agents）：又称去极化型肌松药，属于N2胆碱受体拮抗剂。此类药物与骨骼肌运动终板膜上的N2受体结合并激动受体，使终板膜及邻近细胞长时间去极化，阻断神经冲动传递，导致骨骼肌松弛。由于多数去极化型肌松药不易被乙酰胆碱酯酶分解破坏，其作用类似过量的乙酰胆碱长时间作用于受体，因此本类药物过量时不能用抗胆碱酯酶药解救，使用不安全，应用较少。

2、拟肾上腺素药（adrenergic drugs）：是一类通过兴奋交感神经而发挥作用的药物，亦称为拟交感神经药（sympathomimetics）于化学结构属于胺类，且部分药物又具有儿茶酚（邻苯二酚）结构部分，故又有拟交感胺（sympathomimetic amines）和儿茶酚胺（catacholamines）之称。

3、肾上腺素受体激动剂（adrenergic agonists）：直接与肾上腺素受体结合，激动受体而产生型作用和/或型作用的药物。是拟肾上腺素药的一部分。

4、局部麻醉药（local anesthetics）：在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动的发生和传导，在意识清醒的条件下引起感觉消失或麻醉的药物。

5、离子通道（ion ion channel）：离子通道是一类跨膜糖蛋白，在受到一定刺激时，能有选择性地让某种离子（如Na+、Ca2+、K+、Cl-等）通过膜，而顺其电化学梯度进行被动转运，从而产生和传导电信号，参与调节人体多种生理功能。

6、血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin angiotensin converting enzyme inhibitor）：血浆中无活性的十肽血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），经血管紧张素转化酶（ACE）酶降解，得八肽的血管紧张素II（AngII），AngII除具有强烈的收缩外周小动脉作用外，还有促进肾上腺皮质激素合成和分泌醛固酮的作用，引发进一步重吸收钠离子和水，增加了血容量，结果可从两个方面导致血压的上升。血管紧张素转化酶抑制剂能抑制ACE活性，使AngⅠ不能转化为AngII，血管紧张素转化酶抑制剂是一类有效的抗高血压药物。

7、NO供体药物（NO dornordonor drug）：NO供体药物是指能在体内释放外源性NO分子的药物。NO又称血管内皮舒张因子（EDRF），它是一种活性很强的气体小分子，能有效地扩张血管、降低血压。NO供体药物是临床上治疗心绞痛的主要药物。

10.质子泵抑制剂（proton pump inhibitors）：质子泵即H/K-ATP酶，该酶存在于胃壁细胞表面，含有一个大的α亚基和一个较小的β亚基。该酶可通过K与H的交换，生成胃酸。质子泵抑制剂是一个酶抑制剂，可以抑制胃酸的分泌，用于溃疡病的治疗。1、2、5-HT3受体拮抗剂（5-HT3 receptor antagonists）：5-羟色胺（5-HT）是神经递质，也是自身活性物质，具有多种生理功能。近年来，根据选择性激动剂和拮抗剂的不同以及受体-配基亲和力、受体的化学结构（受体蛋白的氨基酸序列）和细胞内转导机制的不同，将5-HT受体分成3个亚型。5-HT3受体分布在中枢神经及迷走神经神经的传入纤维末稍，特别是在延髓催吐区。故提出呕吐系由5-HT3受体激动引

1、起的理论。由此开发出以昂丹司琼为代表的5-HT3受体拮抗剂的镇吐药。

11.基本药效结构（pharmacophore）:基本药效结构是药物具有的与生物靶点产生分子间的作用，加强或抑制其生物反应，所必需的立体和电性性质的化学结构。药物的基本药效结构不代表真实的分子或基团的组合，是具有共同作用于某一个生物靶点的一般分子的纯理论的概念。

1． 生物烷化剂（bioalkylating agents）： 也称烷化剂，属于细胞毒类药物，在体内能形成缺电子活泼中间体或其它具有活泼的亲电性基团的化合物，进而与生物大分子（如DNA、RNA或某些重要的酶类）中含有丰富电子的基团（如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等）进行亲电反应和共价结合，使生物大分子丧失活性或使DNA分子发生断裂。生物烷化剂是抗肿瘤药物中使用最早、也是非常重要的一类药物。

2． 抗代谢药物（antimetabolic agents）： 也是一类重要的抗肿瘤药物，通过抑制DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制所必需的代谢途径，导致肿瘤细胞死亡。

3． 生物电子等排体（bioisosters）： 具有相似的物理及化学性质的基团或分子会产生大致相似或相关的或相反的生物活性。分子或基团的外电子层相似，或电子密度有相似分布，而且分子的形状或大小相似时，都可以认为是生物电子等排体。

4．2、3、潜效化（latentiation）： 就是将具有生物活性而毒性较大的化合物，利用化学方法把结构作适当改造，变为体外活性小或无活性的化合物，进入体内后，通过特殊酶的作用使其产生活性作用，从而达到提高选择性、增强疗效、降低毒性的目的。

抗生素（antibiotics）：是微生物的代谢产物或合成的类似物，在体外能抑制微生物的生长和存活，而对宿主不会产生严重的毒副作用。多数抗生素用于治疗细菌感染性疾病,某些抗生素还具有抗肿瘤、免疫抑制和刺激植物生长作用。半合成抗生素（semi-synthetic antibiotics）：在天然抗生素的基础上发展起来，针对天然抗生素的化学稳定性、毒副作用、抗菌谱等方面存在的问题，通过对天然抗生素进行结构改造，旨在增加稳定性、降低毒副作用、扩大抗菌谱、减少耐药性、改善生物利用度、提高治疗效力及改变用药途径。半合成抗生素已取得较大的发展，如半合成青霉素和半合成头孢菌素。粘肽转肽酶（peptidoglycan transpeptidase）：是细菌细胞壁合成过程中的一种酶。在细菌细胞壁的合成中，首先由N-乙酰胞壁酸，N-乙酰葡萄糖胺和多肽形成线型高聚物，然后在粘肽转肽酶的催化下，经转肽（交联）反应形成网状的细胞壁。-内酰胺类抗生素的作用部位主要是抑制粘肽转肽酶，使其催化的转肽反应不能进行，从而阻碍细胞壁的形成，导致细菌死亡。

4、抗菌谱(antibacterial spectrum):每种抗菌药物都有一定的抑制或杀菌范围，称为抗菌谱，含杀或抑菌的种类及浓度。某些抗菌药物仅作用于单一菌种或局限于某一属细菌，其抗菌谱窄。另一些药物的抗菌范围广泛，称为广谱抗菌药。

6．-内酰胺酶抑制剂（β-lactamase inhibitor）：是针对细菌对-内酰胺抗生素产生耐药机制而研究发现的一类药物。-内酰胺酶是细菌产生的保护性酶，使某些-内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其水解失活，这是细菌对-内酰胺抗生素产生耐药性的主要机制。-内酰胺酶抑制剂对-内酰胺酶有很强的抑制作用，本身又具有抗菌活性，通常和不耐酶的-内酰胺抗生素联合应用以提高疗效，是一类抗菌增效剂。

细菌的耐药性（resistance of bacteria）：又称抗药性，一般是指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对耐药菌的疗效降低或无效。细菌对抗生素（包括抗菌药物）的耐药机制主要有四种：（1）使抗生素分解或失去活性；（2）使抗菌药物作用的靶点发生改变；（3）细菌细胞膜渗透性的改变或其它特性的改变使抗菌药物无法进入细胞内；（4）细菌产生药泵将进入细胞的抗菌素泵出细胞。

12.化学治疗药（chemotherapeutic agents）：化学治疗药的概念是1909年德国细菌学家Ehrlich发现砷凡钠明（salvisan）治疗原虫的感染后提出来的。但目前特指用化学品治疗各种疾病，它包括微生物感染、抗肿瘤化学治疗药，糖尿病化学治疗药等。

13.伍德菲尔德学说（wood-fieldstheory）；该学说认为磺胺类药物能与细菌生长所必需的对氨基苯甲酸（p-aminobenzoic acid，PABA）产生竞争性拮抗，干扰了细菌的酶系统对PABA的利用。PABA是叶酸（folic acid）的组成部分，Folic Acid为微生物生长中必要物质，也是构成体内叶酸辅酶的基本原料。PABA在二氢叶酸合成酶的催化下，与二氢蝶啶焦磷酸酯（dihydropteridine phosphate）及谷氨酸（glutamic acid）或二氢蝶啶焦磷酸酯与对氨基苯甲酰谷氨酸（p-aminobenzoylglutamic acid）合成二氢叶酸（dihydrofolic acid，FAH2）。再在二氢叶酸还原酶的作用下还原成四氢叶酸（tetrahydrofolic acid，FAH4），为细菌合成核酸提供叶酸辅酶。14.。15.结构特异性药物（structurally specific drug）：其生物活性与药物结构和受体间的相互作用有关，在相同作用类型的药物中可找出共同的化学结构部分，称为药效团（pharmacophore）。

16.药动学时相（pharmacokinetic phase）：药物在体内的吸收、分布、代谢和消除过程。

17.药效学时相（pharmcodynamic phase）：药物与受体在分子水平上的相互作用过程，进而触发机体微环境产生与药效有关的一系列生理效应。

18.脂水分布系数（lipo-hydro partition coefficient）：化合物在有机相和水相中分配达到平衡时的比值，通常用lg P表示，用于表示药物脂溶性和水溶性的相对大小。

19.先导化合物（lead compound）：简称先导物，是通过各种途径和手段得到的具有某种生物活性和化学结构的化合物，用于进一步的结构改造和修饰，是现代新药研究的出发点。

20.生物电子等排体（bioisosteres）：是指外层电子数目相等或排列相似，且具有类似物理化学性质，因而能够产生相似或相反生物活性的一组原子或基团。

21.前体药物（prodrug）：将一个药物分子经结构修饰后，使其在体外活性较小或无活性，进入体内后经酶或非酶作用，释放出原药物分子发挥作用，这种结构修饰后的药物称作前体药物，简称前药。

22.软药（soft drug）：在体内发挥治疗作用后，经预期和可控的途径迅速代谢失活为无毒性或无活性的代谢物的药物。

23.组合化学（combinatorial chemistry）：利用基本的合成模块组合构成大量的不同结构的化合物，不进行混合物的分离，通过高通量筛选，找出具有生物活性的化合物，再确定活性化合物结构的一种新药研究方法。24.定量构效关系（quantitative structure-activity relationship, QSAR）：应用统计数学方法，对药物分子的化学结构与生物活性间的关系进行定量分析，找出结构与活性间的量变规律，其中以Hansch分析法应用最多。25.合理药物设计（rational drug design）：根据药物作用的靶点生物大分子（受体或酶）的三维空间结构来模拟与其相嵌合互补的天然配体或底物的结构片段来设计活性化合物分子的方法。

26.计算机辅助药物设计（computer-aided drug design, CADD）：用于药物的发现、药物设计、活性化合物的结构优化的计算机技术的总和。1、13、“me-too” 药物（“me-too”drug）：“Me-too”药物特指具有自己知识产权的药物，其药效和结构与同类的已有的专利药物相似。

第五篇：药物化学复习题 名词解释 结构式

202_年药物化学复习题

一、名词解释（每题2分，共计10分）

1、药物化学:是一门发现与发明新药、合成化学药物、阐明药物化学性质、研究药物分子与机体细胞（生物大分子）之间相互作用规律的综合性学科，是药学领域中重要的带头学科。

2、前药：是指一些在体外活性较小或者无活性的化合物，在体内经过酶的催化或者非酶作用，释放出活性物质从而发挥其药理作用的化合物。

3、化学结构修饰：保持药物的基本结构，仅在某些官能团上作一定的化学结构改变的方法，称为化学结构修饰。

4、维生素：是一系列有机化合物的统称。是人和动物为维持正常的生理功能而必需从食物中获得的一类微量有机物质，它不是构成人体组织物原料，也不是能量来源，而是主要作用于机体的能量转移和代谢调节。

5、离子通道：由细胞产生的特殊蛋白质构成，与周围环境进行物质交换的通路。

6、生物电子等排体：是具有相似的分子形状和体积、相似的电荷分布，并由此表现出相似的物理性质，对同一靶标产生相似或拮抗的生物活性的分子或基团。

7、-内酰胺酶抑制剂：是针对细菌对β-内酰胺抗生素产生耐药机制而研究发现的一类药物，它们既对β-内酰胺酶有很强的抑制作用，本身又具有抗菌活性

8、合理药物设计：是依据与药物作用的靶点即广义上的受体，如酶，受体，离子通道，膜，抗原，病毒，核酸，多糖等，寻找和设计合理的药物分子。主要通过对药物和受体的结构在分子水平甚至电子水平上全面准确地了解，进行基于结构的药物设计和通过对靶点的结构，功能，与药物作用方式及产生生理活性的机理的认识进行基于机理的药物设计。它与传统的广泛药理筛选和先导化合物优化相比具有明显优势。

9、质子泵抑制剂：即H +/K +-ATP酶。比H2受体拮抗剂的作用面广，对各种作用于第一步的刺激引起的胃酸分泌均可抑制。

10、定量构效关系：是一种借助分子的理化性质参数或结构参数，以数学和统计学手段定量研究有机小分子与生物大分子相互作用、有机小分子在生物体内吸收、分布、代谢、排泄等生理相关性质的方法。

11、脂水分配系数：为化合物在脂相和水相间达到平衡时的浓度比值，通常是以化合物在有机相中的浓度为分子，在水相中的浓度为分母。脂水分配系数越大，越易溶于脂，反之则越易溶于水。易溶于脂的物质在机体内呈现亲脂性或疏水性，而易溶于水的现象称为亲水性。

12、促动力药： 是促进胃肠道内容物向前移动的药物。

13、受体：是细胞组成的一类生物大分子，能够识别关特异性地与有生物活性的化学信号物质结合，从而引发细胞内一系列生化反应，最终导致细胞产生特定的生物效应。

二、写出对应的通用名或化学结构式，并判断其主要药理作用（每题2分，共20分）

第二章

异戊巴比妥、地西泮、咖啡因

主要用于催眠、镇静、抗惊厥

具有抗焦虑、抗癫痫、使中枢神经系统兴奋，（小儿高热惊厥、破伤风惊厥、镇静、松弛骨骼肌肉及消除记忆

主要作用于大脑、延髓、子痫、癫痫持续状态）的作用，常用于医治焦虑、脊髓，对中枢神经的不同 以及麻醉前给药。

失眠、肌肉痉挛及部份癫痫症。

部位有一定的选择性。

第三章

麻黄碱

肾上腺素

利多卡因

拟肾上腺素药，能兴奋交感

能激动α和β两类受体，酰胺类局麻药，神经，松弛支气管平滑肌、产生较强的α型和β

对中枢神经系统有

收缩血管，有显著的中枢

型作用。

明显的兴奋和抑制双相作用 兴奋作用。

普鲁卡因

局麻药。该品能使细胞膜稳定，降低其对离子的通透性，使神经冲动达到时，钠、钾离子不能进出细胞膜产生去极化和动作电位，从而产生局麻作用。

第四章

普萘洛尔

吉非罗齐

洛伐他汀

1.能竞争性的阻断β受体，大剂量尚有膜稳定作用，抑制Na离子内流，从而产生抗心律失常作用。2.氯贝丁酸衍生物类血脂调节药，其降血脂的作用机制尚未完全明了，可能涉及周围脂肪分解，减少肝脏摄取游离脂肪酸而减少肝内甘油三酯形成，抑制极低密度脂蛋白载脂蛋白的合成而减少极低密度脂蛋白的生成。

3.体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使胆固醇的合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，主要作用部位在肝脏，结果使血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低，由此对动脉粥样硬化和冠心病的防治产生作用。

第五章

西米替丁

奥美拉唑

昂丹司琼

1.为一种H2受体拮抗剂，能明显地抑制食物、组胺或五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌，并使其酸度降低。该品对因化学刺激引起的腐蚀性胃炎有预防和保护作用，对应激性溃疡和上消化道出血也有明显疗效。

2选择性地作用于胃粘膜壁细胞，抑制处于胃壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状泡上的H+-K+-ATP酶的活性，从而有效地抑制胃酸的分泌.3.高度选择性的5-羟色胺3（5-HT3）受体拮抗剂，能抑制由化疗和放疗引起的恶心呕吐

西沙必利

联苯双酯

胃肠道动力药，可加强并协调胃肠运动，降低丙氨酸氨基转移酶;增强 选择性地促进肠肌层神经丛节后处乙酰

肝脏解毒功能；减轻

胆碱的释放，从而增强胃肠的运动；

肝细胞病理损伤，促进肝细胞再生

第六章

阿司匹林

扑热息痛

布洛芬

双氯酚酸

治感冒、发热、头痛、牙痛、乙酰苯胺类解热镇痛药

抗炎、镇痛、解热作用

有抗炎、镇痛及解 关节痛、风湿病，还能抑制血

适用于治疗风湿性关节炎

解热作用。非甾体 小板聚集，用于预防和治疗缺

类风湿性关节炎、骨关节炎

抗炎药。血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞

强直性脊椎炎和神经炎等。[、脑血栓形成。

第七章

环磷酰胺 噻替哌 卡莫司汀 氟尿嘧啶

烷化剂类抗肿瘤药，乙撑亚胺类抗肿瘤药

通过烷化作用与核酸交链

抗代谢抗肿瘤药，在肝微粒体酶催化

乙撑亚胺基能开环与

亦有可能因改变蛋白质而

抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶 下分解释出烷化作

细胞内DNA核碱基结合，产生抗癌作用。

阻断脱氧嘧啶核苷酸转换 用很强的氯乙基磷

影响癌细胞的分裂

成胸腺嘧啶核苷核，酰胺(或称磷酰胺氮芥)，为细胞周期非特异性药物

干扰DNA合成。而对肿瘤细胞产生细 胞毒作用，第八章

青霉素钠 阿莫西林 土霉素

β-内酰胺类抗生素，半合成广谱青霉素类

四环素类广谱抗生素，可特异性与 抑制细菌细胞壁的合成，杀菌作用强穿透细胞壁的能力强。

细菌核糖体30S亚基结合，使细胞破裂死亡。

抑制肽链增长和影响蛋白质的合成。

氯霉素 头孢氨苄

为广谱抑菌剂。通过脂溶性可弥散进入

第一代头孢菌素，通过抑制细胞壁的合成 细菌细胞内，主要作用于细菌70s核糖

使细胞内容物膨胀至破裂溶解，体的50s亚基，抑制转肽酶，使肽链的增

从而达到杀菌作用。长受阻，抑制了肽链的形成，从而阻止 蛋白质的合成。

第九章

磺胺嘧啶 环丙沙星 诺氟沙星

广谱及较强抗菌活性，对革兰

第三代喹诺酮类抗菌药物，氟喹诺酮类抗菌药，具广谱抗菌作用 阳性及阴性菌均有抑制作用通

具广谱抗菌活性，杀菌效果好，对需氧革兰阴性杆菌的抗菌活性 过与对氨基苯甲酸竞争细菌的 抑制细菌DNA螺旋酶，高。作用于细菌DNA螺旋酶的A亚单 二氢叶酸合成酶，导致细菌体

抗菌作用为杀菌型。

位抑制DNA的合成和复制而导致细菌 内叶酸合成受阻而使细菌的生

死亡。长、繁殖受挫。

异烟肼 利巴韦林

合成抗结核药，对结核分枝杆

合成的核苷类抗病毒药。

菌有高度选择性，抗菌作用强.强的单磷酸次黄嘌呤核苷（IMP）脱氢酶抑制剂

抑制IMP，从而阻碍病毒核酸的合成

第十章

甲苯磺丁脲 盐酸二甲双胍 那格列奈

促进胰腺胰岛B细胞分泌胰岛素，抑制糖异生，促进外周组织对

与胰岛B细胞上磺酰脲受体相结 增加门静脉胰岛素水平，葡萄糖的摄取和利用，改善机体

合，促进胰岛素的分泌而降低血 抑制肝糖原分解和糖原异生作用，的胰岛素敏感性，降低血糖浓度。

糖浓度。从而降低血糖浓度。

硝酸甘油

格列苯脲

用于冠心病心绞痛的治疗及预防，增加门静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用，也可用于降低血压或治疗充血性心力衰竭

抑制肝糖原分解和糖原异生作用。

第十二章

维生素A

维生素C

维持正常视觉功能。

维持骨骼正常生长发育

促进免疫球蛋白的合成 治疗坏血病

提高人体的免疫力

抗氧化剂

胶原蛋白的合成 治疗贫血

预防牙龈萎缩、出血