第一篇：内科学内分泌及代谢疾病习题及参考答案3

A.弥漫性脱钙

B.纤维囊性骨炎

C.骨囊肿样变化

D.骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙

E.多发性骨折或骨骼畸形

答案：D

91.高钙危象的处理选择

A.大量静滴生理盐水、利尿、透析、降钙素

B.大量维生素D肌注、25％硫酸镁静滴

C.大量维生素D肌注、静滴PTH

D.25％硫酸镁静滴、静滴PTH

E.大量1，25（OH）2D3口服，静滴PTH

答案：A

92.下列哪项检查可肯定甲状旁腺功能减退症的诊断

A.血钙降低、血磷增高

B.尿钙、尿磷排量减少

C.碱性磷酸酶增高

D.静滴外源性PTH后尿磷、cAMP↑

E.血PTH明显↑

答案：D

93.关于糖尿病病因和发病机制的论述，哪项正确

A.遗传与环境因素共同参与其发病过程

B.主要与遗传及免疫因素有关

C.遗传易感性是主要发病因素

D.自身免疫反应起主要作用

E.环境因素导致胰岛素分泌不足

答案：A

94.Ⅱ型糖尿病的发病机制是

A.胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对不足

B.胰岛B细胞自身免疫反应性损伤

C.胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷

D.胰岛B细胞遗传性缺陷

E.胰岛素拮抗激素增多

答案：C

95.1型糖尿病有两种亚型

A.免疫介导和特发性

B.MODY1和MODY2

C.MODY和线粒体DNA

D.IGT和IFG

E.MODY和GDM

答案：A

96.MODY是指

A.线粒体tRNALeu（UUR）基因突变糖尿病

B.青年人中的成年发病型糖尿病

C.妊娠期糖尿病 D.葡萄糖耐量减低 E.空腹血糖过高 答案：B 97.IFG是指

A.线粒体tRNALeu（UUR）基因突变糖尿病 B.青年人中的成年发病型糖尿病 C.妊娠期糖尿病 D.葡萄糖耐量减低 E.空腹血糖过高 答案：E 98.IGT是指

A.线粒体tRNALeu（UUR）基因突变糖尿病 B.青年人中的成年发病型糖尿病 C.妊娠期糖尿病 D.葡萄糖耐量减低 E.空腹血糖过高 答案：D 99.GDM是指

A.线粒体tRNALeu（UUR）基因突变糖尿病 B.青年人中的成年发病型糖尿病 C.妊娠期糖尿病0.葡萄糖耐量减低 E.空腹血糖过高

答案：C 1 2 3 4 下页

第二篇：糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病

北京食为天营养研究院简介

北京食为天营养研究院，是一家致力于人类健康事业和世界慢性疾病预防控制的专业机构，现拥有独立的科研开发团队、数十种安全有效的营养保健品生产技术及多项发明专利，并与规范的保健食品GMP认证生产基地——新乡维尔康保健品有限公司及训练有素的爱心服务团队——北京天康浩业生物科技有限公司进行强强联合，是集科研、生产、销售于一身的集团化机构。在营养学家、企业家魏谠全先生的带领下，由弱到强，由小到大。

作为卫生部微量素营养重点实验室的战略协作单位，北京食为天营养研究院有限公司凭借卫生部微量元素营养重点实验室强大的科研实力和长期对中国人群膳食营养状况调查研究的基础，将实验室一系列的科研成果转化推广。同时公司决策经营团队具有健康保健领域深厚的技术背景和丰富的市场运营经验。“让人人享有合理营养”是公司忠贞不渝的社会使命，“减少慢性病发病率、有效提高居民生活质量”是公司矢志达成的经营宗旨。

让我们共同努力，通过坚持不懈的创新与实践，创造和谐健康的人生，实现营养强国的梦想！

我们的愿景：让渴望健康的人如愿以偿！

我们的使命：教育健康者保持健康，帮助病人恢复健康！我们的宗旨：健康不能等待，健康不能靠医院！我们的客户观：一切以客户的健康为根本！我们的产品观：安全有效！

我们的人才观：真诚爱心，专家风范！我们的作风：认真、快、说到做到！

我们的准则：保证完成任务，决不找借口！我们的司训：学习成长，创造健康！

北京食为天营养研究院领导人简介

北京食为天营养研究院院长魏谠全先生：

魏谠全 营养学硕士、营养学教授、研究员，毕业于上海医科大学研究生院，致力于人类健康事业，专业从事慢性疾病的预防与控制研究工作26年，研究开发国药准字新药一个，研究开发保健食品十五个品种。随着中国老龄化进程的加快及中国居民膳食模式的转变，因叶黄素摄入量不足导致的白内障、青光眼、飞蚊症、黄斑变性等眼病成为危害中老年人健康的突出问题，魏教授所领导的课题组迅速研发推出叶黄素软胶囊及叶黄素多维胶囊，经过4年35万人的使用，反溃效果非常之好，让眼病患者不再手术就能解决问题。魏教授同时专注研究糖尿病的非药物治疗与康复工作12年，尤其擅长Ⅱ型糖尿病的饮食营养治疗，让糖尿病患者不再用药或最少剂量用药。隆重推出糖尿病绝对康复，亚洲第一品牌；糖尿病自我康复，亚洲第一品牌。相信通过这两项成果解决大部分Ⅱ型糠尿病患者的病痛，让他们走上健康之路。

市场定位：

什么是叶黄素(Lutein)？

叶黄素(lutein)是广泛存在于蔬菜、水果和一些花卉中的一种最丰富的类胡萝卜素。人的眼球视网膜黄斑中富集着大量的叶黄素(lutein)，这些叶黄素(lutein)被认为有助于滤掉对眼睛有破坏性的蓝光和防止自由基破坏眼睛内部的精细结构。人体不能合成叶黄素(lutein)，所需叶黄素(lutein)只能从富含叶黄素(lutein)的食物或补品中摄取。

叶黄素是人类视网膜最重要的营养成份。在眼睛视网膜的黄斑部(视力中心)，以及水晶体含有高量的叶黄素，而叶黄素无法由人体自行合成，必需由食物吸收。叶黄素(Lutein)是视网膜黄斑部的重要成份，近年来在欧美医学界用于预防老年性黄斑部病变颇有疗效，对于其他如近视引起的视网膜病变也认为有效。因此近来许多近视族群都在服用Lutein，包括儿童近视预防也有许多人使用。但Lutein的使用必须长期服用，才能感觉得到效果。

叶黄素对眼睛的特殊作用我们的身体可以由食物中吸收叶黄素，然后分布到眼睛的部二个位（1）视网膜及黄斑区（2）晶状体。研究显示摄取叶黄素含量高的食物，有助于降低、延缓眼睛的老化、退化、病变，减少眼疾的发生率，还可以保护视网膜免受光线的伤害。城市病，包括过敏症、高血脂、血管硬化、高血压、冠心病、糖尿病、癌症、眼病、老年痴呆与记忆力减退等，是由于城市生活环境变得恶劣：大气污染、水污染、沙尘暴、各种放射线污染、化学添加剂污染等，诱发人体内自由基的水平增加，从而导致疾病的发生。现代人的生活方式也使城市病亲近现代人。使用电脑和手机给现代人带来方便，却不知在遨游网络

世界，与朋友谈笑间，电脑和手机的辐射引起了自由基堆积，换来了注意力不集中、脑力减退、易疲倦、甚至早老性痴呆等城市病。越来越多的人喜欢在空调房里生活和工作，然而空调房中空气不清洁，氧气不足，使长期生活在这种环境中的人，极易在自由基的作用下患上“空调病”，引发过敏症和呼吸系统疾病，还会使已患有的疾病病情加重，如冠心病、高血压、哮喘、感冒等症。工作压力、生活压力、精神紧张、寒冷、疼痛等等各种刺激也会造成自由基在人体中过多地堆积。工作和生活的压力又使现代人要承受不良的饮食结构和生活习惯，肉类、动物脂肪摄入过多，以各种饮料代替白开水解渴、以各类甜点代替白米饭充饥、以各种各样的甜味零食代替天然水果等，吸烟、熬夜、三餐不规律等不良生活习惯，都会促使体内生成过多的自由基，使许多人终日昏昏欲睡、无精打采。医学研究表明：祛除自由基，防治好上述疾病，可以使人类寿命提升到100-120岁，有生之日的生活质量可以迈进一大步。

补充叶黄素的摄入量，就可以提高人体内叶黄素的水平，利用叶黄素优异的抗氧化性，祛除体内过多的自由基，恢复氧化－抗氧化系统的平衡，让自己保持健康，远离疾病。叶黄素与人类健康(2)在人的一生中，靠眼睛获取的知识和信息约占90%。少年儿童的健康成长更是每位家长的期望。面对紧张的学业、繁重的功课，如何保护在发育期的眼球，是关系到少年儿童成才的关键。近视的发生与“叶黄素”的摄入有什么关系？

目前我国少年儿童弱视发病率接近5%，少儿弱视患者超过2,000万；近视发病率已接近60%，人数居世界首位。我国青少年近视发病率已由1998年的世界第四位上升到1999年的第二位。人的眼球发育期是在12－18岁，大约18－20岁停止，这正是青少年求知欲强烈，读书学习的时期，也是近视眼形成的高峰期。然而，同样是学生，为何农村近视率远远低于城市？近几年来，西方营养学家经深入研究终于揭开了这一谜底。原来近视的发生与“叶黄素”的摄入过少大有关系。农村孩子由于每天吃从地里直接采来的绿色蔬菜，故叶黄素摄入量十分充分。而城市孩子通常吃高蛋白、高营养食物，很少吃新鲜绿色蔬菜，故叶黄素摄入量相应要比农村孩子少得多。这就是造成城乡少年儿童视力巨大差异的主要原因。过去人们只注重用眼卫生，却忽视了饮食习惯与营养要求。眼睛是人体对辐射激发的自由基损伤最敏感的器官之一，由于眼睛对光线的特殊敏感性，故而眼部一般含有高浓度的抗氧化剂。

老年性视网膜黄斑变性（AMD）是怎么发生的？

老年性视网膜黄斑变性（AMD）是老年人后天视力丧失的主要原因之一。AMD是由于黄斑的破坏使良好的视敏度丧失，如：无阅读能力，甚至不能辨认所熟悉的面孔。AMD造成的视力减退是不可逆的，目前还难于治愈。AMD随着年龄的增长危险性也随之增大,吸烟和阳光照射到眼睛也会增加老年性视网膜黄斑变性的危险性。常见的两种AMD类型是干性AMD和湿性AMD。干性类型占所有AMD病例的９０％，以黄斑组织随年龄增长变薄为特征。一项解剖研究发现，患有AMD的人其眼睛中叶黄素和玉米黄素的含量远远低于那些没有患AMD的人的。如果视网膜血管开始向黄斑生长，干性AMD可能发展成为更严重的湿性AMD，由于血液渗出到晶状体和原本清亮的玻璃体中，可能会迅速导致失明。新的激光治疗仅仅可以临时延迟或暂停这种损害。AMD的严重性和不可逆转性，更让我们要注重如何预防和减慢这种进程。流行病学实验已研究了叶黄素和玉米黄素摄入量与AMD的关系。眼病病例－对照研究（EDCC）调查了391位患有湿性AMD的病人和578位作为对照的正常人。第一个报告发现：AMD的风险随血清中叶黄素和玉米黄素浓度的增加而显著减小。第二个报告发现：叶黄素和玉米黄素摄入量最高（6ｍｇ）人群和摄入量最低（2ｍｇ）的人群相比，AMD的风险明显降低。在膳食调查结果中发现，经常食用菠菜和羽衣甘蓝（含有丰富的叶黄素和玉米黄素）也会降低AMD风险。两项研究调查的结果相当一致，表明AMD与叶黄素和玉米黄素的摄入量有直接关系。

白内障是怎么发生的？

白内障是我们眼睛内晶状体混浊而导致视力模糊的一种眼科疾病，是全世界导致失明的主要因素。白内障有先天性及后天性之分。后天白内障以老化、糖尿病、青光眼及葡萄膜炎为主要病因，其中“老年性白内障”的患者最多。老年性白内障发病率很高，据统计50-60岁老年人的发病率为60-70%，70岁以上可达80%。这种病只能通过手术，调节晶状体才能治愈。俄罗斯国立医学大学的生物物理学家认为，眼球的晶状体细胞膜被自由基逐渐氧化是老年性白内障的主要病因。眼球晶状体的表面覆盖着上皮细胞，其中抗氧化剂含量很高，能够抵御自由基的侵害。但是在进入老年之后，部分人晶状体上皮细胞中的抗氧化剂含量会逐渐减少。这样，自由基便可通过细胞间的物质交换，与晶状体细胞膜发生氧化反应，使晶状体日渐浑浊。白内障的危险性和叶黄素、玉米黄素的关系是科学研究中一个新兴领域。叶黄素、玉米黄素是人类晶状体中唯一可检测到的类胡萝卜素，它们是眼睛抗氧化剂的主要成员，可以在晶状体中抵御自由基侵害。最近的一项流行病学研究发现：平均每天叶黄素和玉米黄素的摄入量为 ：叶黄素与人类健康，白内障的危险性和叶黄素、玉米黄素的关系是科学研究中一个新兴领域。叶黄素、玉米黄素是人类晶状体中唯一可检测到的类胡萝卜素，它们是眼睛抗氧化剂的主要成员，可以在晶状体中抵御自由基侵害。最近的一项流行病学研究发现：平均每天叶黄素和玉米黄素的摄入量为6.0mg时，可以明显减少白内障的手术。研究还发现维生素C和维生素E也会减少白内障的危险性。

为什么视网膜色素变性（RP）需要补充叶黄素？

视网膜色素变性（RP）是一种慢性、进行性、遗传性、营养不良性视网膜色素病变。RP早期只有夜盲的症状，完全不影响工作，夜盲症状常在儿童期即出现，随着病情的发展，暗适能力退化，怕光，视力悄然下降，视野缩小，最后呈管状视野而失明，被称为“不是癌症的癌症”。RP主要包括原发性视网膜色素变性，结晶性视网膜色素变性，白点状视网膜色素变性和无色素性视网膜色素变性。RP病变主要为视网膜神经上皮层、特别是负责暗光下视力的杆细胞的进行性退变，出现夜盲，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生，可见色素脱失或积聚，并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚，甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度硬化，毛细血管完全或部分消失。视神经可完全萎缩，视肋上常有神经胶质增生，形成膜块，与视网膜内的胶质膜相连接。哈佛大学眼睛疾病个案管理小组对老年性视网膜黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）与叶黄素的摄入量关系作了研究，将患者分成三组，每日分别摄入30mg、10mg、3mg以下叶黄素。每日摄入30mg叶黄素达140天者，视网膜色素平均增加20～40%，老年性视网膜黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）病变者的视力皆明显增加。而摄入30mg组和3mg以下组，两组相差86%的治疗率。可见，补充叶黄素可以增加视网膜色素密度，提高RP患者的视力，提高RP的治疗率。

为什么糖尿病需要补充叶黄素？

糖尿病常在不知不觉中发生，它主要是自由基侵蚀胰脏细胞引起的。自由基破坏了胰腺的分泌造成胰岛素不足，使人体摄入食物中的糖不能正常代谢，导致血糖浓度过高，破坏血管壁，使血管壁通透性发生改变，血管壁细胞因失去水分而萎缩，以致血管变窄，血管壁弹性丧失，血流滞缓，又造成胰腺及其他器官供血不足，导致胰岛细胞萎缩，甚至死亡，造成糖尿病的恶化，引发并发症。提高血液中叶黄素、玉米黄素的水平，利用其优异的抗氧化性能，猝灭体内自由基，恢复血液中由于自由基过高而使血管内外渗透压失去的平衡，提高血管抵抗力，保护血管壁使其具有弹性，保证全身器官供血充足，活化胰岛细胞功能，增加胰岛素分泌，使血液水平恢复平衡。糖尿病性视网膜病变，是由高血糖长期侵袭造成眼睛视网膜毛细血管循环障碍：血流滞缓，组织缺氧，毛细血管管壁变性变脆，眼底后极部视网膜上出现微血管瘤、点状或片状出血、棉絮状渗出，造成视力减退。如果此时未及时治疗，病变会进一步发展。由于缺氧而眼睛视网膜产生新生血管，就会引起玻璃体出血、繁殖性视网膜病变，牵引性视网膜脱离、继发性青光眼等，导致失明。叶黄素、玉米黄素可以显著提高血管抵抗力，恢复血管内外渗透压失去的平衡，降低血管渗透性，抑制了血管中物质渗漏，保证眼睛血管的完整性，让眼睛得到充足的血液供应。同时可以防止自由基和眼睛胶原蛋白结合造成损害，加强视网膜胶原结构，从而提高各种视网膜疾病（如：糖尿病视网膜病，视网膜炎色素沉着，出血性和高血压视网膜病，以及黄斑退化等）的治疗率，改善、恢复因此导致的视力丧失。通过以上，大家可能对叶黄素及叶黄素对眼睛的重要作用有一个初步的了解，我们的叶黄素胶囊主要就是针对中老年人群中患有白内障、青光眼、飞蚊症、黄斑变性等眼病的，同时对预防和治疗青少年近视起到至关重要的作用！

产品影响力：

叶黄素带给我们光明，带给我们快乐的生活！

真想不到见效这么快！北京63岁的赵老师，两眼视物昏花半年有余，两目干涩不适，视物模糊，日渐加重。曾在医院诊断为初发期老年性白内障，注射维生素B1、B9，点卡他林眼药，均不见效。后经人介绍，随买了五盒试用，三个月下来，效果显著，白内障全部消退，看电视，读书看报一点也不受影响。

黄斑变性效果最好！江西 刘先生，73岁，患黄斑变性，视力严重受损，视物变形，中心视野缺失，生活异常痛苦，使用叶黄素软胶囊2盒，现在黄斑变性得到治愈，视力已完全恢复！

叶黄素太神了！北京30岁的刘先生，是盲人按摩中心的按摩师，眼睛后天性失明，主要原因严重黄斑变性，经过5盒服用，奇迹出现了，现在能够看书看报，连医生都感到万分惊讶，简直不敢相信这会是真的！

感谢叶黄素治好了我的眼病！周 欣，女，69岁，山东东营市，因视力模糊4年，在当地医院诊断为白内障，给予药物治疗效果未见好转，当地医院要求开刀治疗，因患者惧怕手术，且手术费用高，患者家庭条件较差，负担不起，经人介绍用叶黄素效果很好，随购买6盒，连续服用出现奇迹，白内障全部消退，双眼视力达到1.2。

想不到对飞蚊症效果也这么好！河北 马先生

71岁

医生诊断为玻璃体浑浊，眼前有20多个黑点晃动，经过服用叶黄素软胶囊三盒，感觉效果明显，看报纸看电视清晰，眼前的黑点减少了，仅存的3个黑点颜色也变浅了，视力越来越好！

叶黄素帮我夺得了冠军！海南 罗先生，68岁，轻度白内障患者，在他们以往俱乐部进行穿针引线比赛中每次都是最后一名，就在服用叶黄素三个月后，俱乐部又有一次这样的比赛，结果我一举夺得了冠军！我感谢食为天公司，感谢叶黄素这么的产品！

糖尿病眼底病变用叶黄素效果就是好！河南驻马店的葛女士，65岁，患糖尿病17年，合并视网膜病变4年，双眼视力0.1，几乎失明，非常痛苦，医生说不适宜手术治疗，容易并发感染。绝望中得知叶黄素这个产品，通过服用叶黄素软胶囊2盒，效果非常好，现在双眼视力恢复到0.7。非常感谢食为天公司开发出好的产品！

服用叶黄素 增强能见度

我是企业退休职工，今年64岁，生长在农村，从小养成爱劳动的习惯，直至现在各种农活照干不误，所以身体素质比较好。平常连伤风感冒都很少沾上。就是近年来，眼睛越来越不如以前，常常得发涩、畏光、远望人容貌，象雾里看花，模糊不清，给我生活带来不便与烦恼。今年3月份获悉北京食为天营养研究院生产的“呈黄素多维胶囊”，对眼睛补充多种营养素有显著效多，于是我立即与营养自助办公室联系求购，从5月中旬开始服用叶黄素多维胶囊，遵照用法与用量，按时按刻每次服2粒，一日三次。半个月后，没见什么效果，我很着急，便打电话给自助工程办公室咨询情况，得到张健美小姐热情接待，她告诉我说，“叶黄素胶囊是保健品，不是药品，环可能像药品那样，只要对症，就收到立竿见影之效果，保健品是辅助作用，需要一个较长的转化过程。才能见其功效”。张健美要我增辊服用量，每次服3粒，一日三次，她经常打电话问我是否按时服用，效果如何，把老年人视为亲友，关爱有加，特别感激她，我通过3盒叶黄素胶囊的服用后眼睛不干涩了，视物清爽多了，眼睛发花有了明显好转，实话实说。我继续服用，要使眼睛更明亮，人老眼不花。

愿营养自助工程全体同仁再接再厉，敢为人先，开发研制更多有益健康的新产品，奉献给广大百姓，为中老年朋友健康长寿永立新功，谢谢！

江苏泗阳县：徐厚伦 2010.8.20 叶黄素上市6年以来，受到广大客户的一致认可和好评，全国受益人群不断增加，目前至少100万之众，这里就不一一列举了，仅附以上实例供广大眼病患者参考。

第三篇：2010内科学呼吸系统疾病习题及答案

2010内科学呼吸系统疾病习题及答案A1题型

1.有关慢性支气管炎诊断标准，咳嗽、咳痰反复发作时间应为A.每年发作至少3个月，持续10年以上B.每年发作至少1个月，持续2年以上C.每年发作至少2个月，持续3年以上D.每年发作至少3个月，持续2年以上E.每年发作至少6个月，持续4年以上答案：D

2.慢性支气管炎患者的植物神经功能失调表现为A.副交感神经功能亢进B.交感神经功能低下C.受体功能亢进D.β受体功能亢进E.副交感神经功能低下答案：A

3.慢性支气管炎急性发作期治疗，下列各项中不恰当的是A.应用敏感抗生素B.应用祛痰、镇咳药物C.应用支气管扩张剂D.雾化吸入稀释痰液E.菌苗注射答案：E

4.慢性支气管炎最主要的并发症是A.肺出血B.支气管扩张C.小叶性肺炎D.肺栓塞E.肺气肿、肺心病答案：E

5.慢性支气管炎患者的下列表现中，哪项不应使用抗生素A.咳粘液样痰B.发热C.喘息伴哮鸣音D.肺内多量湿啰音E.外周血白细胞15乘以十的九次方/L答案：A

6.慢性支气管炎典型病变中没有A.粘膜上皮鳞化B.支气管腺体和杯状细胞增生C.支气管内有多量泡沫细胞

D.支气管壁有炎性细胞浸润E.粘膜下平滑肌断裂、萎缩答案：C

7.小叶中央型肺气肿的病理改变是A.一级、二级呼吸性细支气管狭窄、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张B.终末细支气管以下结构全部扩张C.肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张D.终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，其远端二级呼吸性细支气管扩张E.呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张答案：D

8.下列各项检查对诊断慢性阻塞性肺疾病最有意义的是A.体格检查有桶状胸、紫绀B.心电图呈低电压C.胸部X线示肺透亮度增加，肋间隙增宽D.血气分析PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHgE.肺功能FEV1/FVC<60%，MVV实测值/预计值<60%答案：E

9.慢性阻塞性肺疾病的主要特征是A.大气道阻塞B.小气道阻塞C.双肺哮鸣音D.桶状胸E.胸片示肺纹理增粗答案：B

10.慢性阻塞性肺疾病肺气肿常见的病理类型是A.灶性肺气肿B.小叶中央型肺气肿C.全小叶型肺气肿D.混合型肺气肿E.间质性肺气肿答案：B

11.肺气肿时，其主要症状是A.突发性呼吸困难B.夜间阵发院粑?C.逐渐加重的呼吸困难，以活动后为重D.紫绀E.心悸答案：C

12.慢性阻塞性肺疾病肺气肿的体征，下列不正确的是A.呼气相延长，呼气相哮鸣音B.呼吸音减低C.心音遥远D.胸膜摩擦音E.桶状胸答案：D

13.下列各组疾病中属于慢性阻塞性肺疾病范畴的是A.支气管哮喘，舒张试验阳性B.伴有气流阻塞的慢性支气管炎、肺气肿C.伴有气流阻塞的囊性纤维化D.没有气流阻塞的慢性支气管炎、肺气肿E.伴有气流阻塞的弥漫性泛细支气管炎答案：B14.诊断阻塞性肺气肿，最有价值的是A.PaO2低于正常B.残气量/肺总量>40%C.第一秒用力呼气量/用力肺活量<60%D.最大通气量低于预计值的80%E.潮气量低于预计值的80%答案：B

15.肺心病心力衰竭时可出现以下常见症状和体征，除了A.颈静脉怒张B.水肿C.肝肿大和压痛D.尿少E.咳粉红色泡沫状痰答案：E

16.以下各项中不是慢性肺心病心电图表现的是A.电轴右偏B.Sv1+Rv5≥1.05mVC.V1和V2导联出现QS波D.肺型P波E.右束支传导阻滞答案：B

17.慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺心病，最常见的死亡原因是A.心律失常B.休克C.消化道出血D.呼吸衰竭E.电解质紊乱答案：D

18.关于慢性肺心病心衰应用洋地黄治疗的叙述，错误的是A.应用前需纠正缺氧B.应先抗感染治疗C.心衰纠正即停用D.用小剂量快作用制剂E.心率70～80次/分为疗效指征答案：E

19.关于慢性肺心病急性加重期使用强心剂的指征，以下各项中不正确的是A.感染控制，呼吸功能改善，但仍有反复水肿的心力衰竭患者B.以右心衰竭为主要表现，而无明显急性感染的病人C.合并冠心病出现急性左心衰竭者D.合并高血压性心脏病出现急性左心衰竭者答案：EE.心率>120次/分，有房性早搏者

20.慢性肺心病急性加重期使用利尿剂，可能引起A.低钾低氯性碱中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒E.稀释性低钠血症答案：A

21.慢性肺心病出现右心衰竭时，以下哪项可能不是心衰的表现A.双肺底湿啰音B.肝肿大和压痛C.双下肢水肿D.胸腔积液E.肝颈静脉回流征阳性答案：A

22.治疗肺心病心力衰竭的首要措施是A.卧床休息、低盐饮食B.使用小剂量强心剂C.使用小剂量作用缓和的利尿剂D.应用血管扩张剂减轻心脏负荷E.积极控制感染和改善呼吸功能答案：E

23.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.121，PaCO2 75 mmHg，PaCO2 50 mmHg，HCO3ˉ27.6mmol/L，BE5mmol/L，其酸碱失衡类型为A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒答案：C

24.慢性肺心病最常见的病因是A.慢性支气管炎B.支气管哮喘C.支气管扩张D.肺结核E.肺间质纤维化答案：A

25.以下不能作为诊断肺心病的主要依据是A.右下肺动脉扩张，横径≥15mmB.肺动脉段突出C.肺型P波

D.右束支传导阻滞E.V1呈R/S>1答案：D

26.下列不符合肺心病体征的是A.颈静脉怒张B.肺动脉区第二音亢进C.剑突下示心脏搏动D.下肢水肿E.心浊音界向左下扩大答案：E

27.慢性阻塞性肺疾病并发肺心病患者X线检查可出现以下征象，除了A.肺纹理紊乱B.右下肺动脉干扩张

C.心影狭长D.两肺透亮度增加E.Kerley B线答案：E

28.慢性肺心病最常见的心律失常是A.房性早搏和室上性心动过速B.心房纤颤C.心房扑动D.室性心动过速E.室性早搏答案：A29.在慢性肺心病的发生、发展过程中，导致肺血管阻力增加的最主要因素是A.缺氧B高碳酸血症C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D.电解质紊乱E.肺部感染答案：A30.支气管哮喘典型的临床症状是A.胸闷B.胸痛C.咯血D.干咳E.反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难答案：E

31.引起支气管哮喘气流受限的原因不包括A.气道粘膜水肿B.腺体分泌亢进及粘液清除障碍C.气道壁炎性细胞浸润D.气道平滑肌痉挛E.肺泡弹性回缩力下降及肺泡破坏答案：E32.参与速发型支气管哮喘的主要免疫炎症细胞为A.肥大细胞B.血小板C.巨噬细胞D.中性粒细胞E.T淋巴细胞答案：A33.中度哮喘发作时下述检测结果可能有误的是A.PaCO2降低B.PaCO2降低C.pH降低D.SaO2正常E.PaCO2升高答案：E34.下面有关哮喘特征的描述中不准确的是A.凡气道高反应性者都是支气管哮喘B.不同程度的可逆性气道阻塞

C.反复发作性呼气性呼吸困难D.典型发作时可闻及哮鸣音E.可自行缓解或治疗后缓解答案：A35.哮喘发作不会出现A.FEV1/FVC%下降B.PEER降低C.RVF、RC增加D.RV/TLC%增加E.DLCO增加答案：E36.支气管哮喘急性发作患者血气分析Pa-CO2增高提示A.出现呼吸性碱中毒B.病情好转C.病情恶化D.没有临床意义E.出现心衰答案：C42.干性支气管扩张是指A.干咳为主B.仅有早晨咳嗽及咳痰C.纤维支气管镜检见支气管粘膜干燥、萎缩D.仅有反复咯血，一般无咳嗽、咳痰E.病变局限于上叶答案：D43.支气管扩张引起大咯血的原因为A.支气管动脉先天性解剖畸形B.支气管动脉与肺动脉终末支扩张血管瘤破裂C.合并重度支气管炎D.支气管发生囊性扩张E.支气管粘膜溃疡答案：B

44.支气管扩张合并咯血时治疗一般不主张应用A.抗生素B.止血药C.镇咳药D.支气管舒张药E.镇静药答案：D45.诊断Ⅰ型呼吸衰竭的血气诊断标准应是A.动脉血氧含量(CaO2)低于20ml%B.动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)C.pH<7.35D.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67kPa(50mmHg)E.动脉血氧饱和度(SaO2)低于90%答案：B

46.应用呼吸机对ARDS患者治疗的最佳通气模式是A.呼气末正压 B.压力支持 C.同步间歇指令通气

D.控制通气答案：A

47.缺氧患者最典型的症状是A.心率加快 B.紫绀 C.头痛 D.兴奋 E.呼吸困难答案：E

48.教科书中有关通气/血流比例，下列哪项是错误的A.通气/血流比值大于0.8，导致无效通气 B.肺泡通气量约4L/min C.肺血流量约5L/minD.通气/血流比例失调可以引起CO2潴留 E.通气/血流比值小于0.8，形成动静脉分流答案：D

49.肺组织弥散功能障碍时引起单纯缺氧是由于A.氧的弥散能力是二氧化碳的1/20 B.氧的弥散能力是二氧化碳的20倍 C.氧的弥散能力是二氧化碳的1/30D.氧的弥散能力是二氧化碳的30倍 E.氧的弥散能力是二氧化碳的1/10答案：A

50.呼吸衰竭患者血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-27.6mmol/L，BE-5mmol/L，据此结果诊断该患者酸碱失衡类型是A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.代谢性碱中毒D.代谢性酸中毒 E.呼吸性酸中毒答案：A

51.Ⅱ型呼吸衰竭的患者肺功能改变主要是A.动-静脉样分流增加 B.肺泡通气功能障碍 C.通气/血流比例失调 D.弥散功能障碍 E.机体氧耗量增加答案：B

52.呼吸衰竭时发生二氧化碳潴留的主要机制是由于A.通气/血流比例失调 B.弥散障碍 C.肺组织通气不足 D.动静脉分流 E.无效腔通气答案：C

53.下列哪项检测结果符合Ⅱ型呼吸衰竭A.PaO2>8kPa，PaCO2<6.67kPa B.PaO2<8kPa，PaCO2>6.67kPa C.PaO2<8.85kPa，PaCO2>6.67kPaD.PaO2<8kPa，PaCO2<6.67kPa

E.PaO2>6.67kPa，PaCO2>8kPa答案：B

54.对于Ⅱ型呼吸衰竭的患者，最适宜的吸氧浓度为A.10%～45% B.35%～40% C.51%～60%

D.25%～35% E.10%～50%答案：D55.治疗成人呼吸窘迫综合征(ARDS)最有效的措施为A.持续高浓度吸氧 B.应用呼气末正压通气 C.持续低浓度吸氧 D.迅速应用糖皮质激素 E.应用正压机械通气答案：B

56.应用呼气末正压通气治疗ARDS的原理下列哪项是错误的A.增加肺脏功能残气量 B.扩张萎陷的肺泡

C.增加吸入氧浓度D.促进肺泡水肿消退 E.减少肺内动静脉分流答案：C

57.呼吸衰竭的患者临床上出现最早的症状是A.胸部疼痛 B.呼吸困难 C.咯血 D.紫绀 E.精神错乱答案：B58.克雷白杆菌肺炎的X线表现出现叶间隙下坠，其原因是A.肺泡内的渗出液由Cohn孔向周围肺泡蔓延所致 B.细菌在肺泡内生长繁殖，引起组织坏死、液化形成 C.病变中的炎性渗出液粘稠而重 D.肺泡内的渗出含有较多的红白细胞 E.肺泡内的纤维蛋白渗出较多答案：C

59.肺炎球菌肺炎痰呈铁锈色与哪一病理分期有关A.水肿期 B.消散期 C.灰色肝变期 D.充血期 E.红色肝变期答案：E

60.医院内获得性肺炎，最常见的致病菌是A.病毒 B.厌氧菌 C.革兰阳性球菌 D.真菌 E.革兰阴性杆菌答案：E

61.肺炎球菌肺炎的典型症状是A.寒战和高热 B.咳粘液脓性痰 C.咳铁锈色痰 D.患侧胸部疼痛 E.气急和发绀答案：C

62.成人院外获得性肺炎最常见的病原菌是A.肺炎球菌 B.流感嗜血杆菌 C.嗜肺军团菌 D.铜绿假单胞菌 E.肺炎支原体答案：A

63.引起大叶性肺炎最常见病原菌为A.溶血性链球菌 B.结核菌 C.肺炎球菌 D.葡萄球菌 E.肺炎克雷白杆菌答案：C

64.金葡菌肺炎最具特征的X线表现是A.肺段实变伴脓肿形成 B.肺实变伴多发性蜂窝样改变 C.浸润阴影易变伴气囊腔形成D.多发性肺浸润 E.肺段实变伴液气胸答案：C

65.老年患者突然发生寒战、高热、咳嗽、咳痰、痰粘稠，砖红色，胶胨状，引起感染最可能的病原菌是

A.克雷白杆菌 B.流感嗜血杆菌 C.嗜肺军团杆菌 D.葡萄球菌 E.铜绿假单胞菌答案：A

66.最易引起脓气胸的肺炎是A.克雷白杆菌肺炎 B.金黄色葡萄球菌肺炎 C.肺炎球菌肺炎 D.支原体肺炎 E.军团菌肺炎答案：67.克雷白杆菌肺炎治疗时首选哪种药物为佳A.氨基糖苷类 B.大环内酯类 C.磺胺类 D.青霉素类 E.喹诺酮类答案：A

68.肺炎球菌肺炎抗菌治疗疗程一般为A.3～5天 B.5～7天 C.7～9天 D.9～11天 E.11～14天答案：B

69.治疗肺炎链球菌肺炎首选的抗菌药物是A.氧氟沙星 B.红霉素 C.青霉素 D.链霉素 E.环丙沙星答案：C70.下列哪项不可能是肺炎球菌肺炎的并发症A.胸膜炎 B.弥漫性血管内凝血 C.感染性休克 D.脑膜炎 E.肺脓肿答案：E

71.诊断支原体肺炎的主要依据是A.痰细菌培养阴性 B.血清冷凝集试验阳性 C.红霉素试验性治疗 D.临床表现 E.X线特异表现答案：B

第四篇：内分泌代谢科查房精华(一)

内分泌代谢科查房精华

（一）初诊糖尿病患者治疗的选择：

1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗,因为在门诊患者多,医生与患者沟通不多.而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变,只有住院以后与其他病友交流,同时目睹其他患者的残状后,他们才会明白自己的未来,这样他们会有一次洗礼,这样更有利于他们日后照顾自己.而且生活方式的改变是整个治疗的关键.2、如血糖高,强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性,保护胰岛B细胞功能

3、有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素.4、早期使用胰岛素功在当代,利在千秋 糖尿病病人收治入院后的医嘱

1、完成首次评估：除了测量基本生命体征外，还要测量腰围、身高、体重。

2、给予糖尿病饮食，并对病人进行糖尿病教育。

3、给出住院常规检查：如三大常规、CX7、血气分析等检查。

4、OGTT/馒头餐试验+胰岛素和C肽释放试验(0,0.5,1,2,3小时)。

5、给出糖尿病相关检查：HbA1c；血管彩超(颈动脉和下肢动脉)；心超；心电图；神经传导速度；24小时尿白蛋白；视网膜检查；GAD-Ab + ICA。

6、血糖监测（每日测空腹+三餐后2小时+睡前血糖）。

7、根据病情选择单纯饮食治疗、口服降糖药或（和）胰岛素治疗。

8、根据血糖水平调整治疗方案, 继续完善有关检查。糖尿病中一些易误诊原因

1，2型的起病隐匿，血糖轻度升高的往往缺乏症状，只测空腹血糖结果正常而放弃诊断是错误得。对症状不典型得病人应同时做空腹和餐后血糖，如两个值均在可疑范围之内，应作葡萄糖耐量试验，可以明确诊断。、2，糖尿病酮症酸中毒早期常以某一非特异性症状为主，如以恶心，呕吐，烦躁考虑消化道疾病，尿毒症性呕吐等，而延误诊断治疗，应全面手机病史，尽快做血糖，酮体测定排查。3.许多患者因各种疾病就医时病情严重，尤其伴有意识障碍等，病人往往不能提供主诉，容易将尿潴留误为少尿，如能全面细微地体检，结合病史可以区别。耻骨联合叩诊浊音，插入导尿管有大量尿液流出即可明确 糖尿病晚期植物神经病变 1大便干稀交替 2体位性低血压 3固定心律

出现这些症状已经是糖尿病晚期，植物神经病变很重了

短期指标:1,5-脱水三梨醇 中期指标:果糖血红蛋白 长期指标:糖化血红蛋白 瞬时指标:空腹血糖

临床鉴别1型和2型糖尿病的几点： 1型：

1、起病较急，LADA除外

2、病人体型一般较瘦

3、有自发酮症倾向

4、起病时空腹血糖就明显升高

5、胰岛功能较差或无胰岛功能

6、部分病人可以查到胰岛自身抗体

7、需胰岛素治疗，非胰岛素治疗不能控制或控制不良

8、病人三多一少等糖尿病症状明显 2型

1、起病缓慢

2、病人一般较胖

3、除感染，手术，应急等情况下 一般无自发酮症倾向

4、病人起病时 首先是餐后血糖升高，而空腹可以正常

5、胰岛功能一般尚可，部分病人胰岛功能较好

6、没有胰岛自身抗体

7、发病初应用口服药物可以控制良好

8、病人三多一少症状不明显，多以病发证被发现

1型起病往往较急，而2型起病缓慢，甚至隐匿；1型的三多一少症状典型，而2型不明显；甚至以并发症出现了才诊断出DM，曾经碰到过一位患者是以双眼复视到眼科治疗的，经过一番周折明确为DM的诊断，并且考虑系DM并发症所致眼肌病变！起病初，1型往往无高脂血症，无高血压等伴随情况；而2型多伴有血脂异常，肥胖及高血压等疾病；从自发酮症来说，1型患者常常以酮症发作入院，而2型不易发作酮症，但是血糖控制不好也容易诱发！1型的C肽以及胰岛素水平往往是偏低的，而2型早期可正常，但是随着疾病的进展，C肽以及胰岛素水平是逐渐降低的！从发病率来看，还是1型少见，2型多见；

绝大多数的2型糖尿病病人都存在有胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗,而双胍类及文迪雅均为胰岛素增敏剂,可改善胰岛素抵抗,所以理论上使用胰岛素的同时可使用前述药物,但如加用文迪雅则病人体重有可能增加明显..2型糖尿病伴有糖尿病肾病,24小时尿蛋白定量>1g,血压达标的目标为125/70mmHg.2型糖尿病合并有肾病、高血压、冠心病、大量蛋白 2 尿的首选ARB类药物，其次为ACEI类，原因是ACEI类未做过该类实验的研究，而1型糖尿病合并蛋白尿选用ACEI类联用降蛋白尿的效果要优于单用。肝功能、肾功能差的2型糖尿病患者血糖波动较大，空腹血糖低，而餐后血糖则明显升高，因为肝功能差糖转化为糖原少，而肾功能差，糖异生也减少。2型糖尿病治疗新理念：

1.积极理性化的治疗模式代替传统的治疗模式。新的治疗模式根据2型糖尿病自然病程中不同阶段的病理生理特点而提出在生活方式干预的基础上尽早给予药物治疗，早期联合用药，根据不同阶段胰岛功能衰退的程度，适当加用胰岛素促泌剂或胰岛素。

2.主张早期联合应用降糖药，联合用药可以尽快降低高血糖，最大限度地保护B细胞功能并延缓其衰退，可以充分发挥不同药物之间的协同作用，使血糖快速并持久达标减少因各自药物剂量过大可能导致的不良反应。一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物，不提倡使用作用机制相同的两药合用。

3.主张早期应用胰岛素，当HbA1c大于7.0%就应该启动胰岛素治疗，UKPDS的研究结果发现，在初次诊断糖尿病时B细胞的功能只剩下50%了，并以4%-5%的速度衰退，10年以后胰岛功能几乎丧失殆尽。故新诊断的或早期糖尿病的治疗目标应该与病程很长的晚期糖尿病的治疗目标有所不同，晚期糖尿病治疗使血糖达标以防止并发症进一步恶化时首要目标；而对新诊断的糖尿病的治疗，恢复和保护B细胞的功能应是一个更重要的目标。另外通过解除糖毒性和脂毒性，还可以改善周围组织对胰岛素的敏感性，不仅有利于血糖的良好控制，还可以有效保护血管、减少或延缓各种并发症的发生。

4.重视餐后血糖的达标与第一时相胰岛素分泌的重建。对新诊断的或早期2型糖尿病患者尽早进行胰岛素强化治疗，可以获得更佳的长期缓解效果。

5.二甲双胍在临床的广泛应用，几乎各个糖尿病指南均将二甲双胍推荐为2型糖尿病治疗的一线用药。在最新版2007美国糖尿病联合会ADA的糖尿病临床指南中，二甲双胍作为一线治疗药物并贯穿治疗全程。

6.强化治疗代替常规治疗，强化治疗可以有效保护胰岛B细胞，是受损的胰岛B细胞得以休息和修复，从而恢复和提高自身胰岛素的分泌功能，也可以有效保护血管，减少或延缓各种并发症的发生，经过积极强化治疗，早期糖尿病患者约有10%可以停用口服药物。

1）平均血糖（mg/dl）=(34.74 x HbA1c)4.36, r = 0.93 3）平均血糖水平（MBG）估计值 = 33.3%（HbA1c）45.36 1、2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因，一般情况下酮体＜1mmol/l，若＞5mmol/l，考 3 虑合并感染的可能大；

2、初诊病人

HBA1c＜7%------单纯饮食运动3个月（该措施可使HBA1c↓1%）HBA1c在7.0-8.5%------单药治疗(单药治疗可使HBA1c↓1-1.5%)HBA1c在8.5-10%-------口服药物联合治疗(联合治疗可使HBA1c↓3-4%)HBA1c＞10%------------胰岛素治疗(胰岛素治疗可使HBA1c↓＞5%)（关于“有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素”，我谈谈协和陈教授观点：初诊患者HBA1c%＞9%，即予胰岛素治疗；2型糖尿病患者经正规口服降糖药治疗，HBA1c%＞7.5%，应予胰岛素治疗。关于“哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标”一条，我曾管过一个使用胰岛素泵患者，用量达58u，结果立停胰岛素，改服亚莫利、格华止和卡博平，效果相当好，当然这是教授指导下的用药，可能不具普遍意义。还听教授说每日胰岛素总量＜30u即可改用口服降糖药治疗是一种老观点了.3、空腹血糖也是判断是否应用胰岛素治疗的一个标准 胖--------FBG＞15mmol/l,考虑胰岛素治疗 瘦--------FBG＞13.5mmol/l,考虑胰岛素治疗

4、有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题： 1）、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计

全天总剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l）× 2或≈体重(Kg)X0.4首日总剂量不大于20U（保守一些）。分配原则:早饭前量>晚饭前量>午饭前量(一般选择短效胰岛素,Ac 15' ih)如果保守一些可以≈（空腹血糖mmol/l × 2）× 2/3

2）、睡前中效胰岛素的剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l），一般剂量都≥8u，起始剂量6u或4u，（个人经验：最终超过12u较少，大多不超过10u）

3、长效胰岛素的剂量（u）：≈ 空腹血糖（mmol/l）或从8U起

个人经验：2-3天调整胰岛素一次用量，每次调整剂量2--8u，一般10--14天患者血糖可基本达标，且低血糖发生率较低。

3）、围手术期血糖 ：择期：8.57mmol/L（7-10.7mmol/L），眼科接近正常，急诊最好14mmol/L以下如有DKA等应纠正（实在困难术中胰岛素及检测血糖）4）、住院期间尽量避免出现低血糖事件，首先高血糖病人生命以年计算，低血糖病人生命则是以分钟计算；其次低血糖会给病人带来心理负担，认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖，在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖，因此对严格血糖控制存在一定心理障碍，对今后的血糖控制不利。（低血糖的原因：1.糖尿病人用降糖药过量。2.功能性的：以女性多见，以餐后3-4小时明显，血糖不会太低。多以交感神经兴奋为主，昏迷少见。3.自身免疫性低血糖：A.胰岛素自 4 身免疫综合症，多有遗传性的自身免疫缺陷。特点：低血糖发生在空腹及餐后，胰岛素、C肽显著增高，可产生胰岛素抗体。见于甲亢病人使用他巴唑后，因为他巴唑与胰岛素可以结合，导致胰岛素构型变化，胰岛素抗原改变，产生胰岛素抗体。也可见于使用青霉胺后或多发性骨髓瘤、淋巴瘤病人。餐后立刻高血糖，餐后3-4小时低血糖。B.胰岛素受体抗体：见于胰岛素抵抗性糖尿病伴黑棘皮病。病人以胰岛素抵抗性为主，但在某些情况下也可表现为低血糖。胰岛素分泌高峰可达到一万以上。4.肝脏原因引起低血糖：肝癌、肝硬化。肝炎（大片肝坏死）、小儿糖原沉着症。5.胃大部切除术后。6.2型糖尿病早期：空腹低血糖及餐后早期高血糖，下餐前低血糖。7.急性饮酒过度：酒精刺激胰岛素分泌，3-4小时后低血糖。酒精刺激肝脏丙酮酸，糖异生受影响，发生低血糖。8.胰岛素拮抗激素相对减少如垂体功能减退9.胰腺外肿瘤：肿瘤细胞分泌IGF，IGF可有胰岛素样生理作用，产生低血糖。10.胰岛B细胞瘤。）

5）、对于新入院的患者主诉的胰岛素剂量，如果没有书面的材料，给予该剂量时一定要注意预防低血糖事件；

6）、予混胰岛素使用前一定要混匀

7）、自己配短效与长效胰岛素时，抽法是先短后长（这个估计已经很少有人采用了，感谢科技进步给人们带来的方便吧）

8）、胰岛素降糖作用观察（经验）：大概是1u胰岛素使血糖下降1mmol/l上下，当然还要具体问题具体分析 9）、注意事项: 1.生活方式干预(控制饮食、降低体重和增加活动)贯彻始终糖尿病教育围绕以下四句话展开：不吃肥肉少吃肉，控制主食多吃素，规律饮食不加餐，每天运动半小时。2.降糖不能力求一下达到正常水平,人体有个适应过程;3.监测每日的七次血糖,再调节胰岛素的用量;4.防低血糖症,嘱患者有饥饿感时,及时查血糖来区分低血糖反应, 是低血糖症

5糖尿病性低血糖症是可以避免发生的。关键在于如何采取防范措施，以有利于糖尿病病情的稳定。主要防范措施如下：

（1）合理使用胰岛素和口服降糖药，根据病情变化及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。

（2）善于觉察不自觉低血糖反应，患者于发作前如能少量加餐，常可有效地预防。（3）体力活动增加时应及时加餐或酌情减少胰岛素用量。

（4）随时携带病历卡片（注明患者的姓名、地址、病名、用药），以备发生低血糖时供急救参考。

（5）患者外出时，随身携带一些食品（如糖果、饼干等），以备急用。

（6）有些患者病情不稳定，常发生夜间低血糖。因此，要特别注意在晚上睡前加一次餐。5 若尿糖为阴性，应加主食50克；（+）时，加33克；（++）时，加25克。这样的加餐方法，既可防止餐后引起的高血糖，又可预防低血糖的发生。

（7）教育患者及其家属，使他们了解并掌握低血糖的一些基本知识，做到定期复查血糖、尿糖。一旦出现低血糖的先兆，及时进食和饮糖水。

单纯的空腹血糖高,而餐后血糖达标的病人是晚餐前胰岛素用量不够吗

这时就要分析患者空腹血糖高的原因：（1）夜间胰岛素用量不足。（2）、黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明前一段短时间内出现高血糖，机制可能是皮质醇、生长激素、儿茶酚胺等对抗胰岛素的激素分泌增多所致。（3）、Somogyi现象：亚诶安曾有低血糖，因在睡眠中未发现，而发生低血糖后的反应性高血糖。临床上，一般监测凌晨2：00及4：00血糖，鉴别患者空腹血糖高的原因。如是（1）和（2），可适当的将患者晚餐前胰岛素加量，或者睡前给予中效胰岛素皮下注射或二甲双胍口服。如是（3），则将晚餐前胰岛素的剂量相应的减少或者患者睡前少吃点食物。降糖药物的选择条件 1.能控制血糖.2.副作用少.3.能保护胰岛功能.住院期间应做OGTT及胰岛素水平测定和C肽测定来评价胰岛B细胞功能.来指导临床治疗方案.需要使用胰岛素的病人,开始应用3R1N方案.从小剂量开始,逐步调整.防止发生低血糖.胰岛素治疗——国际性指南 IDF 2005:  大部分2型糖尿病患者要达到建议的血糖控制目标需外源胰岛素治 疗  当口服药物和(或)生活方式干预不能使血糖达标时，应开始胰岛素治疗；  当口服药物已使用至最大剂量仍HbA1c >7.5%，开始胰岛素治疗 ADA 2006：

 对于病人个体而言，HbA1c的控制目标应该是：在不发生严重低血糖的情况下，尽可能控制到接近正常水平（﹤6.0%）

新发2型糖尿病饮食控制和运动治疗未达标、早期采用胰岛素治疗2—3 个月，可使DM逆转2—10年。另外，初发消瘦的2型DM者，FBS >15mmol/l，急性并发症或严重慢性并发症，应激情况(感染,外伤,手术等)，严重疾病(如结核病),肝肾功能衰竭，糖尿病患者需要做大手术或术后不能进食者原口服降糖药或应用中、长效胰岛素者，应在术前2～3天、术中及术后短期内改为RI治疗。术中采取RI静脉滴注法，液体可用10%葡萄糖或5 %的葡萄糖生理盐水。RI量因手术大小、病情轻重、有无感染而定。（1）一般轻 6 型糖尿病葡萄糖与RI的比例为4～7∶1(4～7g葡萄糖∶1U胰岛素)；（2）重型或不稳定糖尿病，大手术、腹腔内手术或合并感染者，葡萄糖与RI的比例为2∶1或3∶1。每日应输入葡萄糖150～200g。术中需每2小时监测尿糖和酮体，术后当日需每4小时监测尿糖和酮体，必要时测血糖、二氧化碳结合力，若血糖大于13.8mmol/L和酮症酸中毒时，可采用RI小剂量静脉滴注法，也可采用每6小时皮下注射一次RI。要求尿糖控制在±或+，并避免低血糖发生。

血糖3.6–3.9mmol/L已经激发机体升糖机制，血糖≤3.9mmol/L可降低交感神经的反应性(糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭)，从而减少神经内分泌对低血糖的的拮抗作用降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值。

低血糖的定义：非糖尿病患者低血糖：血糖低于≤2.5-3.0mmol/L。糖尿病患者低血糖1：

血糖值≤3.9mmol/L。

低血糖的分类

严重低血糖：需要旁人积极协助恢复神智，伴有显著的低血糖神经症状，血糖正常后神经症状明显改善或消失；

症状性低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L； 无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L； 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖； 相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L。

低血糖的发生机制：内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多；内源性胰岛素分泌调节机制受损；胰高血糖素分泌缺陷；神经内分泌功能受损

低血糖的危害

1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖

心血管系统（心率增加、脉压增加、静息期心肌缺血、心绞痛、心梗）

神经系统（低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害。糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重。严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡）

眼睛 低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血视网膜的损伤。严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血

肾脏 急性低血糖减少约22％的肾血流，降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害，低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率

应用胰岛素注射器注射胰岛素仍是目前常用的注射方式，注射主要由病友本人在家进 7 行，如果注射方法不正确，就可能会增加注射时的痛苦，降低控制血糖的效果，甚至还可能引起严重的低血糖。因此，掌握正确的注射方法是非常重要的。

胰岛素的十种用法：

1．一天用一次中效胰岛素：中效胰岛素其药效持续的时间约为12小时，故一般糖尿病患者每天需要注射两次。但若患者的胰岛功能损害较轻，仅仅是白天三餐后的血糖较高，而夜间不进食情况下的空腹血糖控制得较好，可于早餐前注射一次中效胰岛素。相反，若患者白天的血糖控制的较好，仅空腹血糖高，如肥胖、晚餐进食过多或清晨时血糖明显升高的糖尿病患者，可在睡前注射一次中效胰岛素，注射的剂量按每公斤体重0．2单位计算。患者睡前注射中效胰岛素，可使胰岛素作用的高峰期正好出现在早餐前。这有利于患者控制清晨高血糖。

2．睡前用一次中效胰岛素，白天口服降糖药：身体超重的糖尿病患者注射胰岛素后容易发胖。此类患者若血糖不太高，白天可口服3次双胍类降糖药，以降糖、降脂、降体重，然后睡前再注射一次中效胰岛素，以对抗胰岛素抵抗引起的清晨高血糖。

3．一天用两次中效胰岛素：此用法适用于空腹和餐后血糖轻度升高的患者。这样使用胰岛素后，若患者的空腹血糖得到了较好的控制，而餐后血糖仍然高，可改用诺和灵30R，一日注射两次。

4．一天用两次诺和灵30R或50R：此用法适用于大部分以空腹血糖和餐后血糖升高为主要症状的糖尿病患者。该制剂为人胰岛素，其优点是：吸收性能好，作用强。患者可根据餐后血糖的高低，适当增减胰岛素R的比例，一般该制剂一天只需注射两次。但它也有不足之处，即对午餐后的高血糖控制不佳，故午餐后血糖高的患者在使用诺和灵的同时，还需加用一次口服降糖药。

5．一天用3次短效胰岛素：此用法适用于血糖很高且初次使用胰岛素、或出现严重感染及刚做过手术的糖尿病患者。其优点是：患者可根据餐前血糖和进食量来调节胰岛素的用量，且用药后患者较少出现低血糖；其缺点是：对夜间和清晨高血糖控制不佳。

6．早餐前和午餐前用短效胰岛素，晚餐前用诺和灵30R：此用法适用于一天使用两次诺和灵30R的血糖控制不佳者。此用法的优点是：可减少胰岛素的用量，提高疗效，避免患者发生低血糖。早餐、中餐前使用短效胰岛素可控制两餐后的血糖，用诺和灵30R来控制晚餐后和夜间的血糖比较符合人体分泌胰岛素的生理状况。

7．三餐前用短效胰岛素，睡前用中效胰岛素：此用法适用于老年或劳动强度大、饮食不规律的糖尿病患者、或早餐前和午餐前用短效胰岛素、晚餐前用诺和灵30R的清晨血糖控制不佳者。三餐前用短效胰岛素控制餐后血糖，睡前用中效胰岛素或长效基因重组胰岛素(甘精胰岛素、精氨胰岛素)，可维持患者夜间的基础胰岛素分泌量，比较符合人体的胰岛素分泌规律，可有效地抑制肝脏内的糖原转化成葡萄糖，减少脂肪的分解，保持患者夜间的血糖平稳，而且不易使患者发生低血糖。

8．一天用4次短效胰岛素：即在三餐前和睡前注射胰岛素。此用法适用于初次使用胰岛素或发生酮症而又暂时不能住院的糖尿病患者。但患者睡前注射胰岛素的剂量最好不要超过10单位。

9．一天用一次胰岛素类似物甘精胰岛素(来得时)：甘精胰岛素吸收性稳定，可避免患者因使用吸收性能不稳定的传统长效混悬液而出现高血糖，能有效地控制基础血糖，降低患者发生低血糖的几率。一日注射一次来得时，并于三餐前使用速效胰岛素优泌乐，可模拟人体生理性胰岛素的分泌，其降糖效果能与胰岛素泵媲美。

10．一天用6次短效胰岛素：此用法适用于有特殊需要的1型糖尿病患者。注射前的准备

（1）准备酒精棉球、胰岛素专用注射器和胰岛素，胰岛素专用注射器在针筒上直接标有胰岛素的计量单位（u）。胰岛素的温度应当达到室温。胰岛素如果被冷藏保存，应当提前取出，放在室温下；正确的针头长度选择8mm长的针头（2）检查胰岛素的有效期；（3）核对胰岛素的种类：根据来源可分为动物胰岛素和人胰岛素。根据作用时间分为：短效、中效、长效、预混胰岛素。预混胰岛素是将短效和中效胰岛素按不同比例混合而成；（4）仔细检查胰岛素的外观：短效胰岛素为无色透明液体，若有沉淀、变色时不要使用；中效、长效胰岛素和预混胰岛素为均匀的混浊悬液，若轻轻摇晃后瓶底有沉淀物，液体内有小块状悬浮物，瓶壁有冰霜样的物体黏附时不要使用，药瓶有破损不要使用；（5）明确注射胰岛素的剂量：注射前一定要明确应该注射多少单位胰岛素，以免因为抽吸剂量错误导致低血糖或高血糖；（6）洗净双手；（7）中、长效胰岛素和预混胰岛素使用前应当将药物在手掌上轻轻滚动数次，使药物混合均匀。

注射的时间

一般在餐前15～30分钟皮下注射。必须注意，一定要在准备好食物之后再注射胰岛素，避免因进食不及时而出现低血糖反应。

注射的部位

常用的注射部位有：上臂前外侧部、大腿前外侧部、臀部和腹部（离脐2cm外的区域）。胰岛素注入的部位不同，吸收的速度也不同，由快到慢依次为：腹部、上臂、大腿、臀部。局部运动可加快吸收。如果要参加锻炼，应避免在上臂和大腿上注射，以免因活动肢体，加速对胰岛素的吸收，导致运动后低血糖。洗热水澡或按摩可以使胰岛素在注射后很快起效。如果吃饭时间提前，则选腹部注射胰岛素；如果推迟，可选臀部注射。不要在痣、瘢痕组织和皮肤隆起处注射，以免因胰岛素不易通过变厚的组织而影响疗效。皮下组织而不是肌肉 短效胰岛素选择腹部，长效胰岛素选择大腿，预混选择腹部较好。

注射部位的轮换

注射部位轮换有助于防止异常细胞的生长和脂肪的沉积，可避免皮下脂肪萎缩或皮下脂肪增厚，有利于胰岛素的吸收。把每个注射部位分为面积2cm×2cm的注射区，每次注射选 9 择一个注射区，两次注射点间隔2cm。每次注射部位都应轮换，而不应在一个注射区连续几次注射。注射部位的轮换可按以下原则：选左右对称的部位注射，并左右对称轮换，待轮完，换另外一个左右对称的部位。同一注射部位内注射区的轮换要有规律，以免混淆。

胰岛素的抽取

用酒精棉球消毒胰岛素瓶的橡皮塞，如果启用新瓶，将橡皮塞上的保护层去掉，但千万不可将橡皮塞打开。

去掉注射器针头的针帽，轻拉针芯，让针芯的黑标志达所需注射的胰岛素的刻度，使空气抽吸入针筒。针头插入胰岛素瓶内并确定针头在瓶内，轻压针芯将空气推进瓶内。这样可以避免药瓶中出现真空。将瓶底向上针筒在下，针头在瓶内胰岛素液面下，左手拿瓶右手拿注射器，轻拉针芯，抽取比所需剂量多2单位的胰岛素。检查注射器中有无气泡，如果没有，将针芯上推至所需剂量即可。如果注射器中有气泡，应将针管直立（针头朝上），用食指轻轻弹注射器上端使气泡升至最顶部，并上推针芯至所需刻度的位置，将气泡和多余的胰岛素一起排出。

胰岛素的混合

有时需将短效胰岛素和中效或长效胰岛素混合使用，一定要先抽短效胰岛素，后抽中效或长效胰岛素。如果违反了这个原则，就可能使中效或长效胰岛素进入短效胰岛素药瓶，从而导致整瓶短效胰岛素的性质发生改变。步骤是先将针头插入中效或长效胰岛素瓶内，注入相当于所需胰岛素用量的空气后拔针，注意此时针头不能接触胰岛素药液。然后按上述胰岛素抽取的步骤抽取准确量的短效胰岛素，拔除针头。轻晃中效或长效胰岛素瓶将其混匀，瓶口向下，插入已抽取短效胰岛素的注射器针头，轻拉针芯，即可见胰岛素进入针管内，直至所需刻度后，拔出注射器。

注射方法

选择注射部位，用酒精棉球消毒注射部位皮肤。注射时用一只手轻轻捏起注射部位2～3厘米宽的皮肤，并引起轻微疼痛，另一手握胰岛素注射器，将针头以45°～90°角快速刺入注射部位，推注药液，然后放松提起的皮肤。体瘦者和儿童以45°角进针注射，体胖者以90°角注射。注射后迅速拔出针头，拔针时不能改变方向，用干净棉球压迫注射部位5～8秒，但不要揉。整个注射过程，保持肌肉放松。若单次注射剂量大于40u,分两次注射 在同一部位注射最好间隔1月以上

注射器的重复使用

胰岛素专用注射器，重复使用会使针头出现毛刺、倒钩，增加注射时的疼痛，所以最好不要重复使用。如经济条件差可重复使用，但必须注意以下几点：（1）只能本人重复使用。（2）注射器在不使用时一定要盖上针帽。（3）除了干净的皮肤及胰岛素瓶塞外，不要让针头接触任何其他物品，否则需更换。（4）针头弯了或钝了后不应再用。（5）不要用酒精擦拭针头。（6）尽量减少重复使用次数，反复使用不要超过10次或3天。

减轻注射时疼痛的技巧

（1）胰岛素需放至室温下；（2）待消毒皮肤的酒精挥发；（3）注射器中无气泡；（4）进针要快；（5）进针和拔针时别改变方向；（6）肌肉放松；（7）更换注射部位；（8）尽量减少注射器重复使用次数。

用法用量

皮下注射一般每日三次，餐前15-30分钟注射，必要时睡前加注一次小量。剂量根据病情、血糖、尿糖由小剂量（视体重等因素每次2-4单位）开始，逐步调整。1型糖尿病患者每日胰岛素需用总量多介于每公斤体重0.5-1单位，根据血糖监测结果调整。2型糖尿病患者每日需用总量变化较大，在无急性并发症情况下，敏感者每日仅需5-10单位，一般约20单位，肥胖、对胰岛素敏感性较差者需要量可明显增加。在有急性并发症（感染、创伤、手术等）情况下，对1型及2型糖尿病患者，应每4-6小时注射一次，剂量根据病情变化及血糖监测结果调整

甘精胰岛素起始剂量推荐：

1.原先口服降糖药－－起始剂量10IU/天； 2.原先NPH QD－－起始剂量同原先使用的NPH；

3.原先NPH BID－－起始剂量即原先NPH每日总量减少20～30％； 4.预混胰岛素－－剂量按其中NPH的剂量及注射次数换算。

剂量调整方案：每3天增加2IU，直至FBG<100mg/dl，随后根据HbA1C调整口服药或餐时胰岛素，使HbA1C<7% 哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：

1、一般状况好，未合并糖尿病严重并发症；

2、每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标；

3、评价B细胞功能尚好，通过C肽或有的是水平判断（包括空腹及餐后）

4、B细胞抗体阴性，排除LADA及1型糖尿病 撤停方法参考：

先撤12u-----由口服药物替代，此时仍保留12u胰岛素

三天后再撤12u胰岛素------据血糖情况加用不同种类的口服降糖药 临床经验：

降糖作用比较-------4-6u胰岛素≈1片口服降糖药物

第五篇：骨代谢疾病一般包括骨质疏松内分泌骨病-中山博爱医院

协力筑防线，守护骨健康

骨代谢疾病一般包括骨质疏松、内分泌骨病、变形性骨炎、遗传性骨病等方面，其中骨质疏松是最常见的全身性代谢性骨病。骨质疏松的发病率已在世界常见多发病中跃居继心脑血管病、癌症之后的第七位，是继心血管疾病后第二大医疗问题。

9月22日下午，由检验科主办的市级继续教育项目《骨代谢标志物在妇女及儿童健康管理中的应用研讨会》在博爱医院教学楼会议中心顺利举办。来自市区、镇区各大医院的妇科、儿科、检验科的专家学者们参加了本次会议。

会议邀请了南方医科大学附属第三医院产科万波教授、中山市博爱医院检验科彭建明主任、中山市博爱医院妇保科罗小婉主任医师进行课题讲授，从《维生素D与母婴健康》、《维生素D与儿童保健》、《骨代谢标志物的临床应用》等方面展开了详细的阐述。

维生素D是一种固醇类衍生物，具有抗佝偻病作用。孕妇维生素D缺乏影响着新生儿的骨骼健康。大量研究数据表明，孕妇维生素D不足使新生儿先天性佝偻病的发病率增加，补充维生素D能够明显降低低体重儿的出生比率。但维生素D绝非越多越好，过量补充会引起中毒。

近年来，骨代谢的临床实验室的化学成分检查有了极大的进步，除能测定甲状旁腺激素、降钙素、维生素D等相关蛋白外，还发展了能检测骨转换和骨吸收的骨代谢生化标志物，如血清骨钙素、I型前胶原前肽、β-CrossLaps等指标。这些指标可以直接提供骨吸收和骨形成的动态变化指数，更有利于骨代谢异常改变的早期发现和治疗监测。同时，专家也提醒，骨代谢疾病是一种需长期坚持治疗，定期监测的慢性病，患者的依从性是治疗的关键。

本次会议对骨代谢标志物在妇女及儿童健康管理中的应用方面做出了比较详尽的讨论。在骨代谢标志物的临床应用中，为到会的各大医疗单位给出了使用建议，且在相关骨代谢标志物与妇女儿童的保健方面也提出了很多研究热点。协力筑防线，守护骨健康。骨代谢病只要坚持治疗，定期监测，就一定能够战胜。（文 卓坚臻/图 陈健锋）