第一篇：药理学期末考试重点总结

名词解释1 指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长

2、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、。

首关代谢）到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其.从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

3、副作用

.指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。4

受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近、调节痉挛.毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱物清楚，看远物模糊。睫状肌上的睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增M受体被激动→大→眼视近物清楚，视远物模糊。

5围拉紧，、调节麻痹.睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，物模糊不清，只适于看远物。6度以下而残存的药理效应。、后遗效应.是指停药后原血药浓度已降至阈浓

25复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。、耐药性.又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反

7、耐受性.机体对药物的反应特别不敏感，需加

大剂量才能获得疗效。8的指标，、治疗指数TI=LD50/ED50.在药物研究室用来表示药物安全性

或TI=TD50/ED50。9。、安全范围简答.ED95与LD5之间的距离。1PG、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制.⑴抑制⑵抑制缓激肽的生物合成；⑶稳定溶酶体膜；⑷抑合成酶--环氧酶(cyclo-oxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管、简述氨基苷类的抗生素的不良反应向炎症部位的游走。

.（1）肾毒性、红细胞，重者见氮质血症。功能损害，耳窝神经损害。现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆（3）神经肌肉阻滞：表（2）耳毒性：前庭碱释放受阻。疹、药热和过敏性休克。（4）过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮

3、T1/2及其意义.药物消除半衰期（T1/2）是药物浓度下降一半所需要的时间。.一次用药经过其意义为：（4-61）反映药物消除速度和能力（T1/2 = 0.693 / k。个T1/2体内药物基本消除，反2）复用药经定每天给药次数。4-6个T1/2体内药量达稳态水平（3）决

4、成瘾性.阿片类等药物连续反复多次给予后，形成对药物的依赖性，成为成瘾性。5

激素产生了依赖性或并且尚未完全控制，骤然停药、反跳现象.些药物连续使用一段时间后,病人对或减量过快而致原病复发或恶化跳现象。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再,这种现象称为反缓慢减量、停药。

6口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状（、四环素抗生素的不良反应.（1）胃肠道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生2）二重感态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒（3）对骨骼和牙齿生长的影响：四环素类药物齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全.(4)还可抑制婴儿骨骼发育。起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。（5）其他：长期大量使用可引

7、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据.吗啡治 疗心源性哮喘作用显著，其作用机制是：外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心（1）扩张脏负担。（2）有镇痛作用，消除紧张、焦虑情绪，减少耗氧量。性。（3）降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感

8、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强

.新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，表现出强大的兴

N2受体，并能奋骨骼肌的作用。23的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的、生物利用度.指非血管内给药（如口服）吸收相对含量，用环的药量，F表示，F=A/D*100%，A9、肾上腺素作用的翻转现象D为服药剂量。

为进入体循.酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与素升压作用翻转为降压作用。这是由于α受体结合，使肾上腺血管作用被取消，表现出β受体激动后的血管舒张α受体收缩作用。10用可逆，增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例

.拮抗作水平，即内在活性（最大效应）可不变，但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药，使乙酰胆碱的量效曲线平行右移，但最大效应不变。11

药物暂时失去药理活性；、药物与血浆蛋白结合后有何特点b结合时可逆的，经常处.a使结合型于动态平衡；12胞膜上的、强心苷的正性肌力作用原理c 合并用药可发生竞争性抑制作用。Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进.强心苷与心肌细 而使心肌细胞内量增多后，Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+内流减少，又通过Ca2+外流减少或使Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+外流增加，Ca2+Na+内流增加，最终导致细胞内肌浆网摄取验证实，细胞内Ca2+Ca2+也增加，存储Na+减少，增加时，还可增强钙离子流，Ca2+增多。另有实Ca2+增加，使动作电位使肌浆网释放出2相内流的样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收缩力加强。13

麻风杆菌；对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大、利福平的抗菌作用.抗菌谱：广，结核杆菌、的抗菌作用；对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。期有效。抗菌原理：抑制 抗菌力：杀菌，静止期、繁殖RNA多聚酶，阻碍RNA合成。耐药性：单用易产生耐药性。

问答

1临床应用、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。刺激症状，对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治：①解除平滑肌痉挛：如胃肠绞痛及膀胱.疗遗尿症。②制止腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道分泌，防止气道阻塞。③眼科用于：虹膜睫状体炎，松驰后利于休息，还可防止粘连；检查眼底，用于扩瞳；验光配眼镜，用于儿童验光。④缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。⑤抗休克：对于感染性休克，大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒。器官的敏感性不同，随剂量增加，依次出现以下作药理作用：作用广泛，对各用。⑴腺体：分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺，呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。⑵眼： ⅰ扩瞳：松驰扩约肌； ⅱ升高眼压：瞳孔扩大→前房角变窄→房水回流障碍→眼压↑；ⅲ调节麻痹：睫状肌松驰→悬韧带紧张→晶状体变扁平→适于看远物。⑶平滑肌：松驰内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著；对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱；对胃肠括约肌的反应不定。⑷心脏：心率：治疗量(0.5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜作用所致。较大剂量M1受体从而减少突触中(1-2 mg)ACh时，心率显著加快。对递质释放的抑制这是由于阻断心脏抑制而出现的作用。房室传导：可拮抗迷走神经过M受体，解除迷走神经对心脏的度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。⑸血管与血压：治疗量—无影响。大剂量—解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。⑹中枢神经系统：较大剂量(1-2mg)----轻度兴奋。(2-5mg)----剂量托品常见的(10mg以上较强兴奋，焦躁、多言、谵妄。中毒不良反应)----有：口干、视力模糊、心率加幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青光眼、前列腺肥大

2、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。(可加重排尿困难)。

.（见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。卡那霉1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可素＞庆大霉素＞链霉素，和剂量疗程成正比。2.耳毒性：表现：前庭功能损害、耳窝神经损害。原因：观察，依肾功调整剂量，疗程＜药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损。14天。3.神经肌肉预防：阻滞：乙酰胆碱释放受阻。抢救：钙剂或新斯的明。表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：

3、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义.特点种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可临床意义：（1）严重急用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。4的催化酶中非专一性的酶：简称肝药酶。是存在于、何谓肝药酶？其临床特点是什么？

.生物转化肝微粒细胞色素 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是能转化数百种药物。P-450，尚有辅酶肝药酶特点2（NADPH：专一性低，活性）及黄蛋白，有限，个体差异大，受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响，受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂：诱导剂，能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠；抑制剂，能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。

5在？、解救有机磷中毒的用药原则是什么？其机理何注射阿托品。阿托品能缓解.解毒药应用原则：①须及早、足量、反复地M样症状、中枢症状、大剂量能缓解体无效。②合用胆碱酯酶复活药。NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰.机理：中毒机化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）能神经递质乙酰胆碱对。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1)离子部位结合。裂解为磷酰化碘解磷定，(2)肟基与磷酰基形成共价键。碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结胆碱酯酶恢复活性。此外，(3)合，然后经肾排出。6性休克的防治措施。、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏

.抗菌作用：6 抗菌谱：对细菌伤风杆菌）G+球菌（链球菌等），G+对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗，G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，杆菌（破菌作用机制：结合，（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史，极致了转肽酶活性。（2）激活细菌自溶系统。过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。

7、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途？.作用及临床用途：（头痛、1）

肌肉痛、解热镇痛抗风湿：常用于感冒、发热过高、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转，并炎的诊断性治疗。效果好。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g血管形成术、旁路移植术）（2）影响血栓形成用于手术后血栓（如；心肌梗塞；缺血性心肌病；心绞痛。物水杨酸对解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使COX-1.作用原理：阿司匹林及其代谢产和COX-2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形

成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，减少了前列环素（的生理对抗剂，能促进血栓形成。PGI2）合成。8（、静脉滴注碳酸氢钠。1苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？）洗胃，导泻。（（2）维持互相、循环系统。.4）血液透析。

（3）9异同点（作用机理、心输出量、心肌耗、强心苷和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何氧量、心率）？拟肾上腺素药是否可以用于

CHF的治疗？为什么？.强心苷列表比较如下

拟肾上腺素作用机理 抑制钠钾

-ATP酶，使钠减少钙增加 作用于心脏心输出量β正常：不变；衰竭：增加

1受体，使其兴奋

αα受体激动剂：不变或稍降低； 受体激动剂：均上升、β，β，α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降

上升

心率上升 α

α激动剂：下降；α、β，β，拟肾上腺素药不能用于、β、多巴胺受体激动剂（大剂量）：均上升 氧量增加，从而导致心力衰竭加重。CHF的治疗，因其使心肌耗 10.、简述引起强心苷药物中毒的诱因。

能不全，高龄及不合理药物联用。低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧，肾功 11.、简述强心苷类药物的不良反应腹痛等。（1）胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等，偶见惊厥。碍：黄视、绿视及事物模糊。（3）视觉障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心动过速、（4）心脏反应：各种房室传导阻滞、窦性心律过缓等。12

增强疗效，减小不良反应？、为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可

.用，可抑制心肌收缩力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛尔是β受体阻滞剂，具有β受体阻滞作量，但由于心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心排血不完全，心室容积扩大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯类药物，可通过静脉和动脉而降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收缩力，增加心肌耗氧量，缩短心肌舒张期冠脉灌注时间的不利于心绞痛治疗的反应。合用可协同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反应，后者抵消前者多大心室容积等缺点，从而达到增强疗效，减轻不良反应的目的。但良药同时应用时应注意剂量，都应适当减量。13用机理、简述强心苷药物治疗心房颤动的主要目的及作

.制房室传导，延长房室结的有效不应期，使较多的目的：减慢过快不规律的心室率。作用机理：抑冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中，减慢心室率，从而改善心室的泵血功能，增加心输出量，环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍。

第二篇：药理学考点-重点总结-试题总结-期末考试必备

药理学

一、名解：

1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。

4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数

12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。

14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。

二、填空题

1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应 等类型。8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。

9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有 扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_。对眼的影响有①缩瞳 ②降低眼内压 ③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。

15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。

23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为： 增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静 ；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现 镇静__、_催眠_、抗惊厥 和_麻醉_等作用。40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。

44．阿司匹林具有 解热_、镇痛_、抗炎抗风湿 等作用,这些机制均与 抑制PG前列腺素 合成有关。45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于 劳累_型心绞痛。51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。

三、简答题：

1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用：

（一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊（2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。

（二）临床应用：

①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼）②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。③口腔干燥（口服）

④对抗阿托品中毒的M样症状

2.氯丙嗪的药理作用(抗精神失常药)、临床应用及不良反应： ㈠药理作用:主要是阻断DA-R，还可阻断α-R 和 Ｍ-R。⑴对中枢神经系统的作用

①抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质系统的D2样受体有关，无耐受性。②安定作用：易产生耐受性。

③镇吐作用：有强大的镇吐作用。但对晕动病（晕车、晕船）引起的呕吐无效。㈡临床用途：

①各型的精神分裂症②躁狂症③各种疾病及药物（除晕动症外）引起的呕吐。④人工冬眠及低温麻醉⑤神经官能症：小剂量可治疗神经官能症 3.试诉阿托品的药理作用及临床应用

（一）药理作用

1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺3.对眼的作用：（1）散瞳（2）升高眼内压（3)调节麻痹4.心血管系统：(1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速(2）扩张血管，改善微循环。5.中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经

（二）临床应用

1．缓解内脏绞痛2．抑制腺体分泌：(1)全身麻醉前给药(2)严重盗汗的流涎症3．眼科：(1)虹膜睫状体炎(2)散瞳检查眼底(3)验光配镜4．感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克5．缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞6．解救有机磷农药中毒 7.阿司匹林（解热镇痛药）的体内过程、药理作用、临床应用及不良反应：

（二）药理作用与临床应用：

①解热、镇痛：有较强的解热镇痛作用，常与其他解热药配成复方（APC），用于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛经及感冒发热等。②抗炎抗风湿：抗炎、抗风湿作用也较强，且随剂量增加而增强。用于风湿性及类风湿性关节炎。③抗血栓形成（小剂量）：主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等。9.吗啡的主要药理作用及临床应用是什么？

（一）药理作用：

1.对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用 缩瞳 2.对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低

3.平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制

（二）临床应用

1.镇痛：吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2.镇静：吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3.止咳：能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用.4.止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。5.治疗心源性哮喘 14.青霉素引起过敏性休克的主要防治措施。

(1)认真掌握适应症，避免滥用和局部用药；

(2)详细询问病史，对青霉素过敏者禁用，对其它药物过敏者慎用；

(3)注射前必须作皮试，初次用药或停药3～7天后再重复用药或更换另一批药物时，必须做皮肤过敏性试验；

(4)避免在饥饿时用药，注射后应观察30分钟；

(5)临用前配制；

(6)注射时应做好急救准备

15.肾上腺素的用途？

(1）抢救心跳骤停；（2）抢救过敏性休克；（3）治疗支气管哮喘急性发作或持续状态；（4）局部止血：鼻粘膜和牙龈出血；（5）与局麻药配伍。21.治疗消化性溃疡的药物分类： ⑴抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁等

⑵H2-受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁等 ⑶M-胆碱受体阻断药：阿托品等 ⑷胃壁细胞H+泵抑制剂：奥美拉唑 ⑸胃泌素阻断药：丙谷胺

⑹胃粘膜保护药：前列腺素衍生物 ⑺抗幽门螺杆菌药：抗生素联合用药 胰岛素的作用用途：（p200）

选择题：

1、有些药物只影响机体少数甚至一种生理功能，这种特性称为（D A、安全性 B、有效性 C、耐受性 D、选择性 E、敏感性

2、弱酸性药物在碱性尿液中（B）

A、解离多，再吸收多，排泄慢 B、解离多，再吸收少，排泄快 C、解离少，再吸收多，排泄慢 D、解离少，再吸收少，排泄快

3、一级消除动力学的特点是(C)A、血浆消除半衰期随血浆药物浓度高低而增减 B、血浆消除半衰期随给药量大小而增减

C、单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比）D、单位时间内体内药量以恒定的量消除

4、药物在应用相等剂量时，表观分布容积（Vd）小的药物比Vd大的药物(C)A、血浆药物浓度较低 B、血浆蛋白结合率较低 C、组织内药物浓度低 D、生物利用度较小

5、生物利用度是指（D）A、根据药物的表观分布容积来计算 B、根据药物的消除速率常数来计算

C、舌下含服药物能被吸收进入体循环的相对量和速度

D、任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率

6、毒扁豆碱（Physostigmine）的主要用途是(A)A、青光眼 B、重症肌无力 C、腹胀气 D、阵发性室上性心动过速

7、碘解磷定（pyraloxime iodide）（PAM）对何种组织作用最明显(A)A、骨骼肌 B、瞳孔 C、腺体 D、胃肠道

8、肾上腺素（Adrenaline）不适用于(B)A、心脏骤停 B、充血性心力衰竭 C、局部止血 D、过敏性休克

9、酚妥拉明（phentolamine）的不良反应有(D)

A、升高血压 B、诱发糖尿病

C、抑制呼吸中枢 D、静脉给药有时可引起严重的心率加快

10、强镇痛药（阿片受体激动药）应当严格控制应用，其主要理由是容易引起（A）A、成瘾性 B、耐受性 C、便秘 D、体位性低血压

第三篇：药理学重点大总结（模版）

1．离子障ion trapping：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在提业内均不同程度的解离，分子状态（非离子型）药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为粒子障

2．Pka解离度：当溶液中药物离子浓度和非离子浓度完全相等，即各占50%时，溶液的PH值称为该药的解离常数，用pka表示

3．首过消除first pass dimination：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除

4．一级消除动力学first-order elimination konetics：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低

零几消除动力学zero-order elimination konetics：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，因在半对数坐标图上的药时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学

5．稳态血药浓度CSS坪值：属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，经4~6个半衰期后，给药速度达到平衡，血药浓度稳定在一定水平的状态

6．药物消除半衰期t1/ 2half life：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间

7．表观分布容积Vdapparent volume of distribution：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积

8．生物利用度bioava labitity：经任何给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度

9．药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应

10．副反应side reaction：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应

11．毒性反应toxic reaction：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重

12．后遗效应residual effect：是指停药后血药浓度，已降至阈浓度以下时残存的药理效应

13．变态反应：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应过敏反应

14．效能efficacy，最大效应Emax：随着剂量或浓度的增加效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能

15．效价强度potency：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小，则强度越大

16．半数有效量ED50：是能引起半数实验动物出现阳性反应时的药物剂量

半数致死量LD50：是指引起半数实验动物死亡的药物剂量

17．治疗指数LD50/ED50 TI therapeutic index；是指半数致死量和半数有效量的比值，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物，相对较治疗指数小的药物安全，但并不安全可靠

18．安全范围：用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或ED95~LD5之间的距离，表示药物的安全指标，其值越大越安全

19．激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应

拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物

20．受体脱敏receptor desensitization：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象

受体增敏receptor hypersensitization：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成的21．下调down-regulation：长期应用受体激动药使受体数量减少，敏感度降低

上调up-regulation：长期应用受体激动药使受体数量增加，敏感度升高

22．耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量，耐受性在停药后可消失，再次连续用药又可发生

耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也成抗药性

23．依赖性：是在长期应用某药后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分为生理性依赖和精神性依赖两种，生理性依赖及成瘾性，精神性依赖即习惯性

成瘾性：连续用药引起躯体的依赖性，一旦停药会发生（严重的生理机能紊乱）阶段现象

习惯性：连续用药引起精神上的依赖性

24．内在拟交感活性ISA intrinsic sympathomimetic：某些B肾上腺素受体阻断药与B受体结合后除能阻断受体外，对B受体具有部分机动作用，也成ISA

25．化疗指数CI chemotherapevtic index：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，用LD50/ED50表示，化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高

26．抗菌后效应PAEC post antibiotic effect：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应

将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为PAEC

27．二重感染superinfections：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症

28．多重耐药MDR multi-drug resistance：细菌对多种抗菌药物耐药，又名多药耐药

29．药理学pharmacology：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科

30．药物效应动力学pharmacodynamics，药效学：研究药物对机体的作用及作用机制

31．药物代谢动力学pharmacokinertics，药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律

32．药物drug：是指可以改变或查明机体的胜利功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质

33．肠肝循环entero hepatic cycle：被分泌到胆汁药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收，经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环

34．曲线下面积AUC area under curve：药时曲线下所覆盖的面积称AUC，其大小反映药物进入血循环的总量

35．清除率CL clearance：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除

36．量效关系dose-effect relationship：药理效应与计量在一定范围内成正比例

37．量-效曲线dose-effect curve：用效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图，则得量效曲线

38．阈剂量或阈浓度threshold dose or concentration：最小有效量或最低有效量浓度即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度

39．受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统触发后续的胜利反应或药理效应

40．亲和力指数PD2：KD表示药物与受体的亲和力，单位为摩尔，其意义是引起最大效应的一半时（即50%受体被占领所需的药物剂量）KD越大，药物与受体的亲和力越小，即二者成反比，将药物-受体复合物的解离常数KD的负对数-lgKD称为亲和力指数PD2，其值与亲和力成正比

41．调节痉挛：毛果芸香碱作用域睫状肌M胆碱受体，使睫状肌收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛

42．除极化型肌松药：与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力，产生ach相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的Nm胆碱受体不能对ach起反应，此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化，前者为I相阻断，后者为II相阻断，从而使骨骼肌松弛

非除极化型肌松药：又称竞争型肌松药，能与ach竞争神经肌肉接头的Nm胆碱受体，能竞争性阻断ach的除极化作用，使骨骼肌松弛

43．强直后增强PTP：指反复高频电刺激（强直刺激）突触前神经纤维，引起突触传递的量化，再以单个刺激作用于突触前神经元，使突触后纤维的反应较未经强直刺激前强

44．人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药（异丙嗪）合用，可使患者深睡，体温，基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中暑神经系统反应性降低，称为人工冬眠。有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争得时间，多用于严重创伤感染性休克，高热，惊厥，中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗

45．隐匿传导：是指来自心房的冲动传入房室结后，因递减传导不能经房室结进入心室而隐没在房室结中，但留下不应期，阻止了其后冲动的传递

46．血小板活化因子PAF：是一种强效生物活性磷脂，由白细胞、血小板、内皮细胞、肺、肝和肾多种细胞和组织产生，PAF通过与靶细胞膜上的PAF受体结合而发挥作用，其作用机制是通过激活磷脂酰肌醇，钙信使系统及相关蛋白激酶，使某些蛋白质发生磷酸化并产生广泛的生物学效应

47．允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可对其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用

48．肾上腺素作用的翻转adrenaline rebersal：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，他们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素作用的翻转

49．后除极afterdepolarization：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，称为后除极

50．生物等效性：是指一种药物的不同制剂在相同的实验条件下给予相同的剂量，反映其吸收速率和程度的主要动力学参数，没有明显的统计学差异

51．部分阻断剂：以拮抗作用为主，同时还具有较强的内在活性，并表现出一定的激动受体的效应称为部分阻断剂

52．心力衰竭（心功能不全HF）：前负荷失常，心肌收缩力减弱，心输出量降低导致的各种病理生理综合征，充血性心力衰竭CHF

53．早后除极：即在心肌细胞复极化早期发生的震荡去极，多发生在动作电位第二时期，主要由Ca2+内流增多所致

迟后除极：及在心肌细胞复极化后期发生的震荡去极，多发生在动作电位第四时相

54．抗生素：是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物，抗生素包括天然抗生素和人工半合成抗生素两大类

55．首次接触效应：是抗菌药物指在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显的增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用

56．招募作用：即设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法，招募更多Go期细胞进入增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭数量

57．同步化作用：即先用细胞周期特异性药物将肿瘤细胞组织与某时相（如Go期），待药物作用消失后，肿瘤细胞即同步进入下一时相，再作用于后一时相的药物

第四篇：2017药理学考点重点总结（范文模版）

药理学

一、名解：

1.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。2.药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。

3.药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。

4.首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。

5.一级消除动力学(first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。6.生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。.F=A/D*100%（D为用药剂量，A为体循环中药物总量）7.副反应(side reaction)：药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

8效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。9.效价（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。10.治疗指数（therapeutic index,TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 11.二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染。12.肝肠循环（hepatoenteral circulation）：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。13.半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。14.不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。

15.药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。16.激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。

18.效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。

二、填空题

1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 2．药物的体内过程包括_吸收、_分布、代谢 和 排泄_四个基本过程。3．药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。

4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应 等类型。5．药物的治疗作用包括_对因治疗_和__对症治疗。

6．写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素 酚妥拉明、异丙肾上腺素 心得安、阿托品 毛果芸香碱。7．癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作和局限性发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有 扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。10．解救有机磷中毒必须合用__解磷啶 _和 _阿托品。

11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_。对眼的影响有①缩瞳 ②降低眼内压 ③调节痉挛

12．β-内酰胺类抗生素产生耐药性的主要机制是产生 白塔-内酰胺酶，为了保护β-内酰胺类抗生素的活性，与 白塔-内酰胺酶抑制剂 组成复方制剂。13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。14．糖皮质激素的短效制剂有 氢化可的松 和 可的松，长效制剂有 地塞米松 和 倍他米松

15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。17．可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。

18．肝素用药过量所致出血可用_鱼精蛋白_解救；其原理是__鱼精蛋白带正电中和肝素使之形成稳定复合物。19．普萘洛尔为 β 受体阻断药，可治疗 心律失常、心绞痛和 高血压 等。20．β一内酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。21．目前临床上使用的α受体阻断药分两类为_α1受体阻断药__和_α2 受体阻断药_。22．肾上腺素激动α1 受体使皮肤、粘膜和内脏血管收缩，激动β2 受体使骨骼肌血管舒张。23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为： 增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。24．肾上腺素受体分为_α受体_和_β受体_。

25．乙酰胆碱主要是在__胆碱能神经_末梢形成，在胆碱__乙酰化酶__的催化下，在 乙酰辅酶A 的参与下，使胆碱乙酰化而生成。26．β2受体兴奋可引起_ 支气管平滑肌松弛，冠脉、骨骼肌血管扩张_。27．作用于α和β受体药物有_肾上腺素_、_麻黄碱_和__多巴胺__。28．阻断α和β受体的药物是 _拉贝洛尔 _。

29．兴奋β2受体使骨骼肌血管和冠脉 扩张__；使支气管_扩张_。30．传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素

31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静 ；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。32．山莨菪碱的主要用途是 治疗感染性休克_和_内脏绞痛_。

33．儿茶酚胺类药包括__肾上腺素_、去甲肾上腺素_、_异丙肾上腺素__和_多巴胺_。34．新斯的明过量中毒可用__阿托品和胆碱酯酶复活药__对抗；新斯的明禁用于_机械性肠梗阻__和支气管哮喘__患者。35．毒扁豆碱临床主要用于治疗_青光眼__，其作用机理是_扩瞳降低眼压_。

36．西地兰中毒致快速型心律失常时首选 苯妥英钠，致心动过缓时首选 阿托品。37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现 镇静__、_催眠_、抗惊厥 和_麻醉_等作用。38．过敏性休克首选_肾上腺素_迅速皮下或肌肉注射。

39．苯二氮卓类的主要药理作用包括_抗焦虑_、镇静催眠、抗惊厥抗癫痫_、和 中枢性肌松作用等。40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。41．红霉素的抗菌原理是_抑制细菌蛋白质的合成_是_抑菌_剂。

42．吗啡用于心源性哮喘的原因是_镇静消除恐惧不安，抑制呼吸中枢降低对二氧化碳的敏感性，扩血管降低心脏前后负荷。43．吗啡对中枢神经系统的作用包括镇静镇痛__、_抑制呼吸中枢、_镇咳__和 催吐缩瞳__等作用。44．阿司匹林具有 解热_、镇痛_、抗炎抗风湿 等作用,这些机制均与 抑制PG前列腺素 合成有关。45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于 劳累_型心绞痛。

46．地西泮具有明显的抗焦虑作用和 镇静催眠 作用以及较强的抗 惊厥 作用和抗 癫痫 作用。另外它还有 中枢性 肌松作用。47．可致高血钾的利尿药有 螺内酯 和 氨苯喋啶 等两种。48．长期应用糖皮质激素停药过快可致_反跳现象_和_ 停药症状_。

49．氨基苷类主要对_革兰氏阴性_菌作用强，对_革兰氏阳性菌无效，在_碱_环境中抗菌作用增强。

50．β-内酰胺类抗生素包括 青霉素类和 头孢菌素类。与青霉素G相比较，羧苄青霉素的抗菌谱特点是 对革兰氏阴性菌 有效。51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。52．治疗巨幼红细胞性贫血可选用 叶酸和维生素B12_。53．肝素用药过量时引起的出血可用_鱼精蛋白_解救。54．药物分子通过细胞膜的方式有滤过、简单扩散、载体转运。绝大多数药物通过简单扩散方式通过生物膜的。

三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用：

（一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊（2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。

（二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼）②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。③口腔干燥（口服）④对抗阿托品中毒的M样症状

2.氯丙嗪的药理作用(抗精神失常药)、临床应用及不良反应： ㈠药理作用:主要是阻断DA-R，还可阻断α-R 和 Ｍ-R。⑴对中枢神经系统的作用

①抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质系统的D2样受体有关，无耐受性。②安定作用：易产生耐受性。

③镇吐作用：有强大的镇吐作用。但对晕动病（晕车、晕船）引起的呕吐无效。

a.小剂量能选择性抑制延脑催吐化学感受区（CTZ）的 D2-R。b.大剂量直接抑制呕吐中枢。④影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度的变化而升降。

⑤加强中枢抑制药的作用：可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。合用时，应适当减少后者的用量。⑵自主神经系统的影响

①α-R 阻断作用： 机理：阻断α-R，翻转AD的升压效应，抑制血管运动中枢；直接扩张血管降低血压。②阻断M-R作用：大剂量出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等不良反应。

⑶内分泌系统的影响：氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路的D2受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。抑制催乳素抑制因子--催乳素分泌增加 ㈡临床用途：

①各型的精神分裂症②躁狂症③各种疾病及药物（除晕动症外）引起的呕吐。④人工冬眠及低温麻醉⑤神经官能症：小剂量可治疗神经官能症 ㈢不良反应：

①一般反应：嗜睡、困倦、视物模糊、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留、体位性低血压 ②锥体外系反应：长期大量使用氯丙嗪时最常见的副作用。

A.帕金森氏综合征。最为多见，表现为肌肉震颤、肌张力增高、表情呆板（面具脸）、动作迟缓等； B.急性肌张力障碍。表现为口舌、面、颈部大幅度怪异动作。C.静坐不能：出现坐立不安，反复徘徊。

D.迟发性运动障碍：表现为不自主的呆板运动（吸吮、舐舌、咀嚼等）及四肢舞蹈动作，停药后不消失。③心血管系统：直立型低血压。④过敏反应：皮疹、皮炎、肝损害、粒细胞减少。

⑤内分泌障碍：长期用药可见乳房增大、泌乳、排卵延迟、月经不调或停闭、儿童生长迟缓等。3.试诉阿托品的药理作用及临床应用

（一）药理作用

1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺3.对眼的作用：（1）散瞳（2）升高眼内压（3)调节麻痹4.心血管系统：(1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速(2）扩张血管，改善微循环。5.中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经

（二）临床应用

1．缓解内脏绞痛2．抑制腺体分泌：(1)全身麻醉前给药(2)严重盗汗的流涎症3．眼科：(1)虹膜睫状体炎(2)散瞳检查眼底(3)验光配镜4．感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢 中毒性肺炎-4ATP酶（20%），提高心肌细胞内Ca2+ 的含量，从而加强心肌收缩力。2.负性频率作用（窦性频率减慢）机制：正性肌力的继发作用（迷走神经兴奋、交感神经活性降低）

3.对心肌电生理特性的影响：机制：兴奋迷走神经，抑制Na+-k+-ATP酶

4.对心电图的影响。5.其他系统(1)血管：正常人收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少； 心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加(2)肾：利尿，机制（心衰患者）强 心苷---CO增多----肾血流量增多Na+-K+-ATP酶减少（肾小管细胞）---Na+ 重吸收降低(3)对激素影响：抑制RAAS活性并拮抗作用(4)神经系统：中毒量[呕吐（CTZ）、CNS兴奋]

（二）临床应用：

1.慢性心功能不全（不同原因，疗效差异）

(1)伴心房颤动或心室率过快(2)心瓣膜病、先天性心脏病、高血压(3)继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏(4)活动性心肌炎、心肌损伤及肺原性心脏(5)严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎 2.某些心律失常心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速

（三）不良反应1.胃肠道反应：常见的有厌食、恶心、呕吐、腹泻。剧烈呕吐可、因失假而加重中毒反应。2.中枢神经系统反应：可有眩晕、头疼、疲倦、失眠、谵妄等；还有引起视觉障碍。视觉障碍为中毒先兆反应。3.心脏反应：（1）快速性心律失常：室性早搏（早见、多见，33%）、房性、房室结或室性心动过速、室颤-----浦肯野纤维自律性提高及迟后除极触发活动所致的异位节律出现（2）房室传导阻滞----抑制房室结的传导性窦性心动过缓；心率低于60次/分钟----窦房结自律性降 7.阿司匹林（解热镇痛药）的体内过程、药理作用、临床应用及不良反应：

（一）体内过程：

①PO易吸收，其吸收度和溶解度与胃肠pH有关。与血浆蛋白结合率高达80%～90%。②主要经肝药酶代谢，大部分代谢物质与甘氨酸或葡萄糖醛酸（少部分）结合，由肾排泄； ③可通过血脑屏障及胎盘屏障；④尿液的pH变化对其排泄影响大。

（二）药理作用与临床应用：

①解热、镇痛：有较强的解热镇痛作用，常与其他解热药配成复方（APC），用于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛经及感冒发热等。②抗炎抗风湿：抗炎、抗风湿作用也较强，且随剂量增加而增强。用于风湿性及类风湿性关节炎。③抗血栓形成（小剂量）：主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等。

（三）不良反应：

①胃肠道反应：最常见。表现为上腹不适、胃出血（无痛性出血）及加重胃溃疡。胃溃疡患者禁用。措施：饭后服药，同服抗酸药或服用肠溶片可减轻。②凝血障碍：出血时间延长，用VitK防治。与抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有关。③过敏反应：偶见荨蔴疹、血管神经性水肿、过敏性休克。某些可诱发哮喘--阿斯匹林哮喘。

④瑞夷综合征：多见于极少数患病毒性感染伴有发热的青少年，虽少见，但可以致死。其表现为开始有短期发热等类似急性感染症状。⑤水杨酸反应（》5g/d）：表现有头痛、头晕、耳鸣、视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快，酸碱平衡障碍。停药，静脉注射碳酸氢钠加速水杨酸排泄。

（四）药物相互作用：

①本药与双香豆素合用，因蛋白置换作用，可使游离型双香豆素的血浓度提高，增强其抗凝作用，易致出血； ②本药与肾上腺皮质激素合用，可使激素抗炎作用增强，但可诱发和加重溃疡； ③本药与口服降糖药（甲磺丁脲）合用，可增强其降血糖作用，易致低血糖反应。④与呋噻米合用，可使后者排泄减慢，易致蓄积中毒。8.苯二氮䓬类的药理作用及临床应用，作用机制：

（一）药理作用临床应用：①抗焦虑作用：主要用于焦虑症及神经官能症，首选地西泮和氯氮卓。②镇静催眠作用：用于失眠症、术前镇静。③抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、小儿高热、子痫等引起的惊厥，首选地西泮和三唑仑；能抑制由大脑皮层、丘脑、边缘系统等癫痫病灶异常放电的扩散，癫痫持续状态首选安定。④中枢性肌松作用：用于肌肉痉挛、腰肌劳损及肌僵直。

（二）作用机制：地西泮与苯二氮卓受体(BDZ-R)结合→调控蛋白变构→GABAA-R与氯通道偶联→当GABA激活GABAA-R后→Cl-通道开放,Cl-内流→神经细胞超极化→增强GABA的中枢抑制作用。

9.吗啡的主要药理作用及临床应用是什么？

（一）药理作用：

1.对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用 缩瞳 2.对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低

3.平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制

（二）临床应用

1.镇痛：吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2.镇静：吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3.止咳：能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用.4.止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。5.治疗心源性哮喘 10.氨基糖苷类的不良反应

1.耳毒性：前庭功能损害耳蜗听神经损害，耳鸣、听力减退、永久性耳聋，避免与耳毒性药物合用，万古霉素、呋塞米等 2.肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。

3.神经肌肉接头阻滞作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。4.过敏反应：皮疹、发热、血管神经性水肿，过敏性休克（葡萄糖酸钙+AD）11.抗心律失常药的分类、代表药及其用于何种类型的心律失常： ㈠抗心律失常药的分类、代表药 ⑴Ⅰ类：钠通道阻滞药：

a类适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延长ERP。b类：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短活不影响动作电位时程。

④尿液的pH变化对其排泄影响大。

（二）药理作用与临床应用：

①解热、镇痛：有较强的解热镇痛作用，常与其他解热药配成复方（APC），用于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛经及感冒发热等。②抗炎抗风湿：抗炎、抗风湿作用也较强，且随剂量增加而增强。用于风湿性及类风湿性关节炎。③抗血栓形成（小剂量）：主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等。

（三）不良反应：

①胃肠道反应：最常见。表现为上腹不适、胃出血（无痛性出血）及加重胃溃疡。胃溃疡患者禁用。措施：饭后服药，同服抗酸药或服用肠溶片可减轻。②凝血障碍：出血时间延长，用VitK防治。与抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有关。③过敏反应：偶见荨蔴疹、血管神经性水肿、过敏性休克。某些可诱发哮喘--阿斯匹林哮喘。

④瑞夷综合征：多见于极少数患病毒性感染伴有发热的青少年，虽少见，但可以致死。其表现为开始有短期发热等类似急性感染症状。⑤水杨酸反应（》5g/d）：表现有头痛、头晕、耳鸣、视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快，酸碱平衡障碍。停药，静脉注射碳酸氢钠加速水杨酸排泄。

（四）药物相互作用：

①本药与双香豆素合用，因蛋白置换作用，可使游离型双香豆素的血浓度提高，增强其抗凝作用，易致出血； ②本药与肾上腺皮质激素合用，可使激素抗炎作用增强，但可诱发和加重溃疡； ③本药与口服降糖药（甲磺丁脲）合用，可增强其降血糖作用，易致低血糖反应。④与呋噻米合用，可使后者排泄减慢，易致蓄积中毒。8.苯二氮䓬类的药理作用及临床应用，作用机制：

（一）药理作用临床应用：①抗焦虑作用：主要用于焦虑症及神经官能症，首选地西泮和氯氮卓。②镇静催眠作用：用于失眠症、术前镇静。③抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、小儿高热、子痫等引起的惊厥，首选地西泮和三唑仑；能抑制由大脑皮层、丘脑、边缘系统等癫痫病灶异常放电的扩散，癫痫持续状态首选安定。④中枢性肌松作用：用于肌肉痉挛、腰肌劳损及肌僵直。

（二）作用机制：地西泮与苯二氮卓受体(BDZ-R)结合→调控蛋白变构→GABAA-R与氯通道偶联→当GABA激活GABAA-R后→Cl-通道开放,Cl-内流→神经细胞超极化→增强GABA的中枢抑制作用。

9.吗啡的主要药理作用及临床应用是什么？

（一）药理作用：

1.对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用 缩瞳 2.对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低

3.平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制

（二）临床应用

1.镇痛：吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2.镇静：吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3.止咳：能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用.4.止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。5.治疗心源性哮喘 10.氨基糖苷类的不良反应

1.耳毒性：前庭功能损害耳蜗听神经损害，耳鸣、听力减退、永久性耳聋，避免与耳毒性药物合用，万古霉素、呋塞米等 2.肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。

3.神经肌肉接头阻滞作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。4.过敏反应：皮疹、发热、血管神经性水肿，过敏性休克（葡萄糖酸钙+AD）11.抗心律失常药的分类、代表药及其用于何种类型的心律失常： ㈠抗心律失常药的分类、代表药 ⑴Ⅰ类：钠通道阻滞药：

a类适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延长ERP。b类：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短活不影响动作电位时程。

c类：重度阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显

⑵Ⅱ类：β受体阻断药：阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性，减慢4相舒张期除极速率而降低自律性：普萘洛尔 ⑶Ⅲ类：延长动作电位时程药：延长APD和ERP，AP幅度和去极化速率影响小：胺碘酮 ⑷Ⅳ类：钙通道阻滞药：降低窦房结自律性，减慢房室结传导：维拉帕米 ㈡抗心律失常药用于何种类型的心律失常： Ⅰa 类—奎尼丁：室上性及室性心动过速

Ⅰb 类—利多卡因：急性心梗致室性心律失常的首选药物 Ⅰb 类—苯妥英钠：用于室性心律失常;Ic类— 普罗帕酮：对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。Ⅱ类药—β受体阻断药—普萘洛尔：室上性心律失常

Ⅲ类药—延长APD药物—胺碘酮：广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。12.细菌耐药的机制

1.干扰细菌壁合成：β内酰胺类抗生素

2.增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物 3.抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素 4.抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）

5.抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）13.抗菌药的抗菌机制： ①抑制细菌细胞壁的合成 ②改变胞浆膜的通透性 ③抑制蛋白质的合成 ④影响核酸和叶酸代谢

14.青霉素引起过敏性休克的主要防治措施。(1)认真掌握适应症，避免滥用和局部用药；(2)详细询问病史，对青霉素过敏者禁用，对其它药物过敏者慎用；

(3)注射前必须作皮试，初次用药或停药3～7天后再重复用药或更换另一批药物时，必须做皮肤过敏性试验；(4)避免在饥饿时用药，注射后应观察30分钟；(5)临用前配制；(6)注射时应做好急救准备 15.肾上腺素的用途？(1）抢救心跳骤停；（2）抢救过敏性休克；（3）治疗支气管哮喘急性发作或持续状态；（4）局部止血：鼻粘膜和牙龈出血；（5）与局麻药配伍。5.常见抗癫痫药物的临床应用： ⑴局限性发作：

①单纯局限性发作：卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥 ②复合局限性发作（神经运动性发作）：扑米酮、丙戊酸钠、拉美酸纳 ⑵全身性发作： ①失神性发作（小发作）：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪 ②肌阵挛性发作：首选糖皮质激素、丙戊酸钠 ③强直-阵挛性发作（大发作）：卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠 ④癫痫持续状态：地西泮、劳拉西泮、苯巴比妥、苯妥英钠 16.钙通道阻滞药的药理作用及临床应用

（一）药理作用：

①对心肌的作用：负性肌力作用；负性频率和负性传导作用。②对平滑肌的作用：

血管平滑肌：该类药物能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。可用于治疗外周血管痉挛性疾病。其他平滑肌：对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。③抗动脉粥样硬化作用 ④对红细胞和血小板结构与功能的影响

（二）临床应用：①高血压：维拉帕米、地尔硫卓②心绞痛：硝苯地平③心律失常④脑血管疾病 尼莫地平、氟桂嗪等可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。⑤其他 ：用于外周血管痉挛性疾病，硝苯地平和地尔硫卓可改善大多数雷诺病患者的症状。还用于预防动脉粥样硬化的发生。还可用于支气管哮喘、偏头痛等。17.β受体阻断药的主要临床应用有哪些？ ①心律失常：室上性和室性过速型心律失常

②心绞痛和心肌梗死：对稳定型和不稳定型心绞痛较好；可降低心肌梗死患者的复发率和死亡率 ③ 高血压：高肾素水平高血压及心排出量偏高的高血压 ④ 充血性心力衰竭 ⑤甲状腺功能亢进及甲状腺危象的辅助治疗。

18.苯妥英钠（抗癫痫药）的药理作用、临床应用、体内过程及不良反应： ⑴药理作用与临床应用：

①抗癫痫：为治疗大发作的首选药，对小发作无效。

②外周神经痛 ：用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经痛。③抗心律失常 ⑵体内过程： 碱性强，不宜i.m，口服吸收慢而不规则，癫痫持续状态可i.v。经肝药酶灭活。血药浓度个体差异大，应根据疗效和毒性调整剂量。⑶不良反应： ①口服可引起胃肠道刺激反应，静注可致静脉炎。

②久用可致牙龈增生。为胶原代谢改变引起结缔组织增生所致，多见于青少年。经常按摩牙龈可减轻。③神经系统反应：眼球震颤、共济失调、复视、精神错乱。

④造血系统反应:久用巨幼红细胞性贫血。为叶酸吸收及代谢障碍所致，用四氢叶酸防治。定期检查血象。⑤其他 常见药热、皮疹。长期使用可致低血钙症，必要时应用维生素D预防。19.利尿药的药物分类、作用机制、代表药及其特点：

⑴碳酸酐酶抑制药： 主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。⑵渗透性利尿药：也称为脱水药。主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。

⑶袢利尿药：又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。⑷噻嗪类利尿药：又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药，主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。

⑸保钾利尿药：又称为低效能利尿药。主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能有减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。20.平喘药的分类及其代表药：

临床常用的平喘药按作用方式可以分为：抗炎平喘药、支气管扩张药、抗过敏平喘药。⑴支气管扩张药：

①肾上腺素受体激动药：盐酸乙丙肾上腺素、盐酸沙丁胺醇、盐酸特布他林、盐酸克伦特罗。②茶碱类：氨茶碱、胆茶碱。

③抗胆碱药：异丙托溴胺、氧托溴铵。

⑵抗炎平喘药：糖皮质激素类药：倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地萘德、曲安萘德。⑶抗过敏平喘药：

①肥大细胞膜稳定药：色甘酸二钠、奈多罗米钠。②抗白三烯药物：半光氨酰白三烯、扎鲁司特钠。③H1受体阻断药：酮替芬

21.治疗消化性溃疡的药物分类： ⑴抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁等

⑵H2-受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁等 ⑶M-胆碱受体阻断药：阿托品等 ⑷胃壁细胞H+泵抑制剂：奥美拉唑 ⑸胃泌素阻断药：丙谷胺 ⑹胃粘膜保护药：前列腺素衍生物 ⑺抗幽门螺杆菌药：抗生素联合用药

第五篇：药理学考试重点总结

＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

＊ 特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。

＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。

＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除

＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性

＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。

＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱

＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应

＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式

＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。

影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。

﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。

★毛果芸香碱

M受体激动剂

药理作用：（主要作用于眼和腺体）

1眼 缩瞳，降低眼内压，调节痉挛，2腺体 使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明

易逆性抗胆碱酯酶药

药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强

临床应用：1重症肌无力

2腹气胀和尿潴留

3阵发性室上性心动过速

4可用于非去极化型骨骼肌松弛药

注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，琥珀胆碱过量不能用该药。★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M样症状，中枢神经系统症状 ★有机磷诊类中毒的防治措施：（1）预防严格执行农药管理制度

(2)急性中毒的治疗：A迅速切断毒源，包括转移毒场，清洗皮肤，洗胃等

B积极使用解毒药,及早，足量，反复地注射阿托品，严重者要与胆碱酯酶复活药合用 ★阿托品

药理作用：1腺体 唾液腺和汗腺对阿托品最敏感 眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹，3平滑肌 松弛内脏平滑肌 心脏，调节心率，房室传导阻滞，5 血管和血压的影响 6中枢神经系统

临床应用：1解除平滑肌痉挛

2抑制腺体分泌

3眼科（治疗虹膜睫状体炎，验光配眼镜，检查眼底）

抗心律失常

5抗休克解救有机磷酯类中毒 ★山莨菪碱特点：对平滑肌解痉作用的选择性较阿托品高

东莨菪碱特点：对中枢神经的抑制作用较强，临床主要用于麻醉前给药，还有抗晕动病和抗震颤麻痹的作用

★肾上腺素受体激动剂 分类 及临床应用：

（1）a 受体激动药

（去甲肾上腺素）临床应用：1休克，2药物中毒引起的低血压

3上消化道出血

（2）a，B受体激动药

（肾上腺素）临床应用：1过敏反应 2 心脏骤停 3支气管哮喘

4与局麻药配伍及局部止血

（3）B受体激动药

(异丙肾上腺素)临床应用：1支气管哮喘 2房室传导阻滞3心脏骤停 ★肾上腺素受体阻断药分类及临床应用：

（1）a 受体阻断药

分为三类：①非选择性a 受体阻断药（酚妥拉明），临床作用：1外周血管痉挛性疾病2静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏 3用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象4抗休克 5充血性心力衰竭

② a1受体阻断药

③a2受体阻断药

（2）B受体阻断药

分为三类：① 非选择性B受体阻断药

②选择性B1受体阻断药

③a，B受体阻断剂（噻吗洛尔，治疗青光眼）

临床应用：1心律失常 2心绞痛 3高血压 4其他（甲状腺功能亢进及

甲状腺危象）

不良反应：1诱发或加重支气管哮喘

2血管反应

3停药反应 ★ M受体阻断药的代表药物：阿托品

N受体阻断药的代表药物：琥珀胆碱，筒箭毒碱 ★苯二氮卓类（代表药，地西泮）

药理和临床应用：

1抗焦虑作用

2镇静催眠作用

3抗惊厥，抗癫痫作用

4中枢肌肉松弛作用 5增加其他中枢抑制药的作用

★癫痫大发作：苯妥英钠

癫痫小发作：乙琥胺 癫痫持续状态：地西泮

★抗精神失常药

分类：1抗精神病药（代表药

氯丙嗪）

2抗躁狂抑郁症药

3抗焦虑

★氯丙嗪

药理作用及临床应用：

（一）中枢神经系统

抗精神病作用

临床主要用于Ⅰ型精神分裂症 镇吐作用较强

临床主要用于治疗癌症，放射病，某些药物及其他疾病引起的呕吐 3对体温调节的影响 临床用物理降温配合氯丙嗪用于低温麻醉

4加强中枢抑制药的作用 用于加强镇静催眠药，镇痛药，麻醉药及乙醇的作用 5对锥体外系的影响

（二）自主神经系统

（三）内分泌系统

用于巨人症的治疗

不良反应：1常见不良反应

嗜睡，淡漠，无力等

2椎体外系反应 3过敏反应 4急性中毒

★抗震颤麻痹药的分类1 拟多巴胺类药物（左旋多巴）胆碱受体阻断药（苯海索

★乙酰水杨酸（阿司匹林）

药理作用：1解热镇痛抗炎抗风湿2影响血栓形成

不良反应：1胃肠道反应

2凝血障碍

3过敏反应

4水杨酸反应 5瑞夷综合症 ★吗啡（口服后有较强的首关消除，）

药理作用：1中枢神经系统：镇痛镇静

抑制呼吸

镇咳

其他（瞳孔缩小，恶心呕吐）

2心血管系统（扩张血管，引起直立性低血压）

3消化道（兴奋胃肠道平滑肌）

4其他（引起排尿困难）

临床应用：1镇痛 2心源性哮喘 3 止泻 ★钙拮抗药

药理作用：1对心肌的作用

2对平滑肌作用

3改善组织血流作用

4抗动脉粥样硬化作用

5对肾功能的影响

临床应用：1心绞痛

2高血压

3心律失常 4脑血管痉挛性疾病

5外周血管痉挛性疾病

6肥厚性心肌病

7其他（防治动脉粥样硬化

★利多卡因

治疗室性心律失常首选药

维拉帕米

治疗阵发性室上性心动过速的首选药物 ★血管紧张素转化酶抑制药：

作用机制：1 抑制ACE ,减少ATⅡ的生成

抑制缓激肽的降解 3 抑制交感神经作用 4 其他作用(减少醛固酮的分泌)临床应用：1 高血压 2慢性心功能不全 3心肌缺血 ★强心苷

药理作用：①加强心肌收缩力 ②减慢心率 ③ 对心肌电生理的影响 ④ 对血管的作用 ⑤对神经系统的作用 ⑥利尿作用

临床应用：1 治疗充血性心力衰竭

2治疗某些心律失常（房颤，房扑，阵发性室上性心动过速，）

强心苷的毒性反应：1 胃肠道反应（最常见的早期中毒症状）

2中枢神经系统反应（黄视，绿视，视物模糊）3心脏毒性（各种心律失常是最危险的毒性反应）

强心苷中毒的预防：1警惕中毒先兆和停药指征 2监测强心苷的血药浓度 时纠正影响强心苷毒性的因素

★抗心绞痛药作用共同特点：1 降低心脏耗氧量 2 增强心脏供血供氧 ★肾上腺素B受体阻断药和硝酸酯类合用

依据：两药能协同降低耗氧量，对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快，缩小B受体阻断所致的心室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补短。合用时用量减少，不良反应也减少。

注意事项：由于两类药都可以降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。★甘露醇 是颅脑外伤或组织缺氧等引起的颅内压升高和脑水肿的首先药 ★糖皮质激素

药理作用：1 非特异性抗炎作用 2免疫抑制作用 抗休克

其他作用（血液与造血系统作用，消化道系统）

临床应用：1替代疗法 2严重感染或炎症 3自身免疫性疾病及过敏性疾病 4抗休克治疗 5血液病 6局部应用

不良反应：1长期大量应用引起的不良反应：①类肾上皮质功能亢进综合症

②诱发或加重感染

③消化系统并发症

④心血管系统并发症

⑤骨质疏松，肌肉萎缩，抑制伤口愈合 2停药反应：①药源性皮质萎缩和功能不全②反跳现象 ★胰岛素

临床应用 1治疗糖尿病

2促进细胞外钾离子进入细胞内，临床用胰岛素，葡萄糖，氯化钾制成极化液，以纠正细胞内缺钾

不良反应：1过敏反应 2低血糖反应 3胰岛素耐受性 ★口服降糖药（包括磺酰尿类及双胍类）

主要作用特点：作用慢而弱，适用于轻，中型糖尿病，不能完全取代胰岛素 临床应用：1糖尿病 2治疗尿崩症

★抗菌药物的作用机制：1 抗叶酸代谢 2 干扰细菌细胞壁的合成

3影响细菌胞浆膜的通透性 4影响细菌蛋白质的合成 5抑制细菌核酸的合成

★细菌的耐药性产生机制：1 产生灭活酶2 抗菌药物的渗透障碍 3靶位的改变降低 4其他（可增加抗菌药物拮抗物的产量而耐药 ★氨基糖苷类抗生素的不良反应：1耳毒性 2肾毒性 3神经肌肉阻滞作用

★四环素不良反应： 胃肠道反应 2二重感染 3对牙齿和骨发育的影响4其他（肝脏损害）氯霉素的不良反应：1对血液系统的影响 2灰婴综合症 3其他（过敏反应）★抗肿瘤药物的分类：

1影响核酸（RNA和DNA）生物合成的药物，可分为①抑制二氢叶酸还原酶的药,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶类核苷酸形成的药，如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的药，如6-巯嘌呤④抑制多聚酶的药，如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸还原酶的药，如羟基脲 2直接破坏DNA的结构并阻止其功能的药物，3干扰转录过程和阻止RNA合成的药物 4抑制蛋白质合成的药物