第一篇：围术期疼痛的病理生理

围术期疼痛的病理生理

广州中医药大学第一附属医院麻醉科510405 李荣胜 马武华

有效的围术期疼痛的管理是一项非常重要的临床工作，同时也是伦理上对医生的要求。只有对围术期疼痛的病生机制有一个较好的理解才能合理地应用镇痛药及镇痛技术，规范疼痛管理，从而安全有效地做好这项工作。本文阐述了围术期疼痛的病理生理机制及其有效治疗手段。首先介绍了伤害感受(nociception)、炎性疼痛(inflammatory pain)及神经可塑性(neural plasticity)等几个概念，接着介绍了调节正常生理性疼痛的损伤和抗损伤途径，以及神经可塑性和病理性疼痛的发展进程，最后讨论了超前镇痛的概念以及基于以上理论的疼痛治疗。1.疼痛的概念和分类

疼痛的病理生理变化非常复杂，掌握以下几个概念有助于我们理好地理解和管理围术期疼痛：

1.1疼痛的概念

伤害感受(nociception)是指机体对伤害刺激(noxious stimuli)的神经性反应；神经反应被伤害刺激激发后，将继发的反应信息编码传入大脑；伤害感受及其他一些感觉信息在大脑皮质经过整合，于是形成复杂的感觉—疼痛，因而疼痛可理解为继发于实际的或潜在的损伤的一种不愉快的情感体验。1.2疼痛的分类

从解剖学上，疼痛可分为躯体和内脏疼痛；从时程上疼痛可分为急性和慢性疼痛。但上述两种分类对疼痛治疗没有任何提示。从机制上疼痛还可分为炎性疼痛和神经病理性(neuropathic)疼痛，顾名思义，炎性疼痛与损伤和炎性反应联系在一起，而神经病理性疼痛与神经损伤息息相关。这两种疼痛均可由手术创伤引起，但炎性疼痛是最为普遍的一种疼痛形式，因而本文重点讨论围术期炎性疼痛的病生变化。可能将围术期疼痛分为生理性及病理性疼痛更为合适。生理性疼痛是指由伤害性刺激引发、定位较明确、短暂的情感体验。而病理性疼痛可继发于严重创伤（如手术等），由非伤害性刺激引起，是一种发散的、持续的情感体验。2疼痛有关的神经通路 2.1伤害感受通路

伤害感受是一系列反应，包括外周伤害感受器(noceceptor)将伤害性刺激转化为电信号，编码后的电信号经传入神经元传至脊髓背角(dorsal horn)，并在脊髓及以上水平传 导和调节。最简单的伤害性感受途径包括三个神经元：（1）初级传入神经元--负责伤害感受信号的转化并将其传入至脊髓背角；（2）投射神经元--接受初级神经元传入的信号，并将其投射至脊髓、脑桥、中脑、丘脑和下丘脑神经元；（3）脊髓上神经元--整合脊髓神经元传来的信号，并将其传至大脑皮层及皮层下区域，产生疼痛感受。2.2初级传入神经元

初级传入神经元是双极神经元，细胞体位于脊髓后根，其轴突向外周分布于躯体或内脏组织，向中枢投射到脊髓背角。其中可感受伤害性刺激的称为伤害感受神经元，具有游离神经末梢或伤害感受器，被伤害性刺激激发，将其转变成电信号。该转导过程受膜结合受体介导，这些受体可被机械性、温度的、化学性的损伤刺激激发。躯体组织含有较多的伤害感受器和较小的感受野(receptive fields)，而内脏组织含有较少的感受器和较大的感受野。这些解剖学上的不同可解释躯体与内脏疼痛定位明确与发散的不同。其它类型的传入神经元(large, myelinated Aβfibers)感受非伤害性刺激，但它们可帮助区分机械性或热性刺激等，并在脊髓水平减弱伤害性感受的传入。2.3伤害感受器

感受器包括在下四种：机械性、温度、多型性及静息性的。机械性感受器对强烈的压力反应，它与温度伤害感受器产生的冲动均由纤细的Aδ纤维传导，其速率均为3-30m/s，因而上述两种感受器可合称为Aδ

机械温度伤害感受器（Aδmechan-thermal nociceptors）。多型性伤害感受器可感受伤害性机械、温度、化学性刺激，冲动经由纤细的无髓鞘的C 纤维传导，传导速率小于3m/s。可见Aδ纤维传导快速尖锐的伤害性刺激（首发痛），无髓鞘的C纤维则负责传导其后几秒继发的持续钝痛。静息性伤害感受器可被化学性刺激（如炎性介质）激活，仅在激活后才对机械、化学刺激发生反应，其冲动也经由纤细的无髓鞘C 纤维传导，其速率也小于3m/s。钠离子通道与膜去极化有关，因而也关系到伤害及非伤害性传入纤维的冲动传导。伤害性Aδ和C传入纤维有一种钠离子通道—可被河豚毒素阻断(tetrodotoxin [TTX]-resistant)，可能是潜在的疼痛治疗位点。2.4次级神经元

伤害感受性Aδ纤维通过突触与次级神经元在脊髓背角连接。在背角主要有两种次级神经元—投射神经元与交互神经元(projection neurons and interneurons)，由它们组成不同的板层。2.5脊髓背角

调节伤害感受的神经元主要存在于脊髓灰质I、II和V层。投射神经元位于I和V层，其轴突“投射”至脊髓上三级神经元，位于I层接受A δ和 C纤维传入的冲动的，叫伤害感受性特异神经元；位于V层接受伤害和非伤害性纤维(Aβ fibers)传入的冲动的属动态范围神经元（dynamic range neurons）。兴奋性及抑制性交互神经元位于II层，接受伤害或非伤害冲动，其在伤害冲动的控制和调节方面起重要作用。第3类背角神经元称脊髓固有神经元(propriospinal neurons)，其可扩散至几个脊髓节段，它们负责伤害感受相关的区域反射（segmental reflexes）。

不管伤害或非伤害感受性纤维，均可释放兴奋性氨基酸（如谷氨酸、天冬氨酸），以及神经肽（如P物质、神经激肽A、降钙素基因相关肽），与背角神经元膜受体结合。正常冲动传入过程中，谷氨酸与α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体结合并使之产生快突触后电位，持结几毫秒，突触间隙的谷氨酸迅速被重摄取，因而它的作用短暂而局限。神经激肽受体激活产生突触慢电位，持续几秒，它可增强AMPA受体激活的效应。除了作用时间长外，神经肽还可向突触间隙外扩散，激活局部区域以外的神经元，在强烈的传入刺激下，AMPA和神经激肽受体持续激活可导致进行性细胞去极化和NMDA受体的激活，以及激发背角神经元G蛋白耦联化学变化。2.5伤害感受通路

大多数伤害感受特异性和广动力范围神经元轴突可跨过中线，通过伤害感受途径与脊髓上中枢相联系。脊髓丘脑通路是其中主要通路，可分为中央和边缘两种成份，其中间成份投射至中间丘脑核，再到大脑边缘系统，与伴随疼痛情感表现的伤害感受相关。边缘成份投射至侧丘脑核，再到躯体感觉皮层，主要涉及疼痛感觉鉴别的冲动传入。脊髓网状通路投射至延髓和脑桥的网状结构（reticular formation），再到丘脑核，最后也到躯体感觉皮层，网状结构是伤害感受传入整合的关键所在。上行网状激活加强皮质激活，而下行网状激活阻断其他感觉的激活。脊髓中脑束（spinomesencephalic tract）投射至网状结构及中脑导水管周围灰质（简称水管周围灰质，periaqueductal gray），水管周围灰质在脊髓上水平伤害感受传入的整合和调整起重要作用。另外两种较小的上行通路也参与了伤害感受。颈髓丘脑束（cervicothalamic tract）起自1，2颈髓投射至丘脑核；脊髓下丘脑束（spinohypothalamic tract）起自背角神经元投射至下丘脑自动调控中枢（autonomic control centers），与刺激引起的心血管和神经内分泌反应有关，可能参与手术麻醉中自主神经反应，如心率、血压及呼吸的变化。

由此可知，上行伤害感受通路及下行抗伤害感受通路，于脊髓及以上水平调节伤害感受的传入。临床工作者必须掌握这些疼痛控制通路，这样才能理解麻醉及镇痛药的作用，并理解围术期疼痛管理的原则。下行抗伤害感受通路始于脊髓上水平，投射至脊髓背角神经元。水管周围灰质、脑桥蓝斑（locus ceruleus）、延髓中缝大核（nucleus raphe magnus）是调节伤害感受传入的重要结构。水管周围灰质直接接受丘脑、下丘脑和网状结构传来的信息，并将来自大脑皮质的信息直接传入丘脑。而中脑神经元投射至中缝大核，再到背角神经元。蓝斑则直接投射至背角神经元，它也可接受水管周围灰质传来的冲动。2.6神经递质及其作用机制

内源性阿片类物质（如β内啡肽、脑啡肽、强啡肽）、5-HT、去甲肾上腺素是下行抗伤害感受通路中的主要神经递质。

起源于中缝大核的神经轴突在背角处分泌5-HT形成5-羟色胺能通路，而源于蓝斑的神经轴突在背角处分泌去甲肾上腺素形成去甲肾上腺素能通路，脊髓上水平释放的阿片肽物质可激活两种抗伤害感受通路，而脊髓上水平释放的GABA则抑制两种通路。阿片肽类物质在脊髓及以上水平调节伤害感受的传入。伤害感受传入过程中三种阿片受体(μ, κ, δ)均有参与，且存在于背角投射神经元。μ和δ受体则是水管周围灰质常见的受体，阿片肽类不仅激活下行抗伤害感受通路，而且还抑制GABA介导的抑制即去抑制（disinhibition）。阿片肽在脊髓水平通过突触前机制抑制初级神经元谷氨酸和神经肽的释放，而通过突触后机制抑制投射神经元（超极化机制）。

去甲肾上腺素与alpha-2肾上腺素受体也在脊髓及以上水平参与伤害感受传入的调制，并且起主要作用。去甲肾上腺素能神经元上的alpha-2受体有时被称为自身受体(autoreceptor)，而那些非去甲肾上腺素能神经元（伤害感受传入神经元）则被称为异受体（heteroceptor）。在脊髓上水平，蓝斑去甲肾上腺素能神经元张力性抑制去甲肾上腺素能通路上的神经元，蓝斑内神经元释放甲肾上腺素激活自身受体，抑制有张力活性的抑制性神经元，激活去甲肾上腺素能通路（另一种去抑制形式），在脊髓水平，去甲肾上腺素激活突触前异受体，抑制初级传入神经元谷氨酸及神经肽的释放，并通过突触后机制抑制投射神经元（超极化）。其它一些受体(如GABAB,gabapentin, cannabinoid)也可能在伤害感受传入脊髓水平的调制中起重要作用，可能疼痛治疗的潜在位点。3疼痛相关的神经系统可塑性（plasticity）

可塑性是指神经系统自我修复功能，以应对不同的外界刺激。外周和中枢敏化现象伴随组织损伤的出现，在病理性疼痛的发展上起重要作用。围术期有限的组织损伤及炎症反应造成的疼痛是定位的、与创伤程度相对应的、具有保护作用、一旦炎症消退疼痛也缓解或消失。而广泛的创伤与炎症反应则可伴有不同程度的外周和中枢敏化，从而造成发散、不相应的、缓慢持久的病理性疼痛，炎症消退后仍然持续。3.1外周敏化

外周敏化是创伤和炎症反应的直接结果：组织损伤导致损伤细胞释放炎性介质如H+、K+，血浆形成缓激肽，血小板释放5-HT，肥大细胞释放组胺，巨噬细胞释放细胞因子，细胞膜损伤激活花生四烯酸途径，产生前列腺素及白三烯。一些炎性介质如缓激肽直接激活痛觉感受器，而前列腺素则使之敏化，刺激痛觉感受器还可导致感受伤害的神经末梢逆行激活(antidromal activation)及P 物质和降钙素基因相关肽的释放。这些肽类物质可使得肥大细胞产生脱颗粒，血管舒张及水肿，增强敏化效应及痛觉感受器的激活，交感神经末梢也通过释放去甲肾上腺素和前列腺素参与敏化增强及痛觉感受器的激活。最终，在上述化学因子的协同作用下，高阈值痛觉感受器转化为低阈值痛觉感受器，产生痛觉致敏。3.2中枢敏化

外周痛觉感受器激活阈值的降低导致外周敏化，中枢敏化则很大程度是在外周敏化基础上形成。不断的外周刺激导致传入纤维持续释放谷氨酸和神经肽，背角AMPA及神经激肽受体的持续激活导致进行性细胞去极化，及另一种谷氨酸受体(NMDA)的激活，这些受体参与激活第二信使系统，增加钙内流，及离子通道的磷酸化，造成活性依赖的背角投射神经元对继发的伤害感受传入的兴奋性增加。这些反应包括NMDA受体的激活和投射神经元兴奋性的初期升高被称作“windup”，是中枢敏化的触发机制。外周伤害感受器的持续刺激造成投射神经元长时间细胞内变化，导致它的感受野扩宽、对非伤害刺激阈值的降低。因而，中枢敏化是一种活性依赖性兴奋性增高、感受野扩宽、对伤害或非伤害刺激的反应增强。

4围术期疼痛治疗

如前所述，手术患者都伴有不同程度的组织损伤及炎性反应，并由之产生不同程度的外周和中枢性痛觉敏化。那些择期手术病人仅有术后手术创伤和炎性反应，引发的是一种疼痛的生理性反应，采用常规的治疗有效，如抗炎药、阿片类镇痛药。而对于非择期手术如股骨骨折，受到创伤并产生炎性反应已有一段时间，引发出疼痛的病理性反应，则需要进一步的镇痛治疗。对于术前已存在组织损伤和炎性反应更长时间，如几周甚至几个月，导致机体更深一步的疼痛病理性反应，可能对常规治疗无效。因此临床医生必须仔细询问病史，了解组织损伤和炎性反应的时间及程度，判断是否已存在外周或中枢敏化及其程度，从术前用药开始乃至整个围术期，执行有效的疼痛治疗方案。4.1治疗药物或技术的合理应用 给全麻病人予镇痛药或局麻药好象不合理，然而临床医生必须明白，不论是静脉或吸入全麻药，仅仅产生意识消失，对伤害感受的发生进程则无实质性改变。实际上，许多全麻药可激活GABAA受体，从而抑制术中可能产生的抗伤害感受通路的激活。苯二氮卓类也激活GABAA受体而在脊髓上水平干扰这些通路的激活。相反，阿片类和alpha-2激动剂则从脊髓上水平激活抗伤害感受通路，并在脊髓水平抑制伤害感受的上行传导。而氯胺酮为NMDA受体拮抗剂，在某些情况下可预防或逆转中枢敏化。因而，临床医生用药必须慎重，避免抑制内源性疼痛防控机制，尽可能选择一些激活这些机制的药物。

因为中枢敏化中伴随着外周敏化而发生，所以针对初级传入纤维、伤害感受的传导意味着从外周敏化机制着手，可收到更好的治疗效果。从无损伤组织入手，可限制外周和中枢敏化进程，从而大大减少术后疼痛。区域麻醉是一个相当安全有效的技术，可完全阻断传入通路并防止中枢敏化。择期手术前应用类固醇或非类固醇类抗炎药也可减少炎性反应及外周敏化。

4.2围术期疼痛治疗策略

近年来，针对预防外周或中枢敏化和病理性疼痛的围术期疼痛治疗策略主要可分为以下三种：

（1）超前镇痛（preemptive analgesia）基于术前着手疼痛治疗比术后开始更为有效的理论。因为术前用药可减轻外周和中枢敏化以疼痛的病理变化进程，故而治疗更为有效。必须指出，全麻药并不改变伤害感受进程，只有镇痛药和区域麻醉可防止手术麻醉中的疼痛致敏现象。临床上可应用alpha-2激动剂和阿片类作为术前用药，或在手术开始前就给予区域阻滞麻醉。

（2）多模式镇痛（multimodal analgesia）其理论认为联合用药比单纯用药更为安全有效。该策略联合应用不同镇痛药，利用相互间协同作用，由于各自药物剂量小，不良反应也少。临床上可选用如抗炎药、局麻药、阿片类等阻断伤害感受的上行通路，或用alpha-2激动剂激活下行抗损伤通路。

（3）基于机制的治疗(mechanism-based therapy)该理论建立于伤害及抗伤害感受、外周和中枢敏化的分子机制。如阿片类、alpha-2激动剂于脊髓上水平，作用于相应受体，氯胺酮作用于NMDA受体，在脊髓水平防止或逆转中枢敏化进程。将来还有可能开发出几类新的镇痛药，它们可作用于伤害感受通路上的受体（如GABAA--γ-氨基丁酸、抗焦虑药加巴喷丁gabapenti、大麻素cannabinoid、TTX 敏感性钠通道）。

第二篇：病理生理总结

病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？

2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？

1．病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。

病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。

病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2．以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。

在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。

3．疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：

（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。

（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）脑电波消失，呈平直线。

（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

二、问答题

1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

2.①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。

3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。

4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。

5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。

6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。

7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。

8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。

9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。

10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。

[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。

12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。

13．肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。

 远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。

在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。

14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。

15．低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。

低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。

16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。

17．低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。

18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。

19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：

激素 肠钙吸收 溶骨作成骨作肾排肾排血钙 血

用 用 钙 磷 磷

PTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ CT ↓(生理剂↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓

量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(OH)2-D3

（↑升高；↑↑显著升高；↓降低）

第三篇：病理生理名词解释

呼吸衰竭: 1．呼吸衰竭: 外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断标准为：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。

2.呼吸衰竭指数(RFI): 指PaO2与FiO2(吸入气的氧浓度)之比。当FiO2不是20%，可作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

3．限制性通气不足: 指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。主要原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸。

4．阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气不足。常见原因有气道痉挛、炎症、水肿、肿瘤及异物等。

5.等压点: 呼气时，气道上有一部位的气道内压与胸内压相等，称为等压点。正常人等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，某些病理情况(如慢性支气管炎)，使等压点下移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。

6．弥散障碍: 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

7.肺泡通气血流比例失调: 分两种：一种是部分肺泡通气不足而血流正常，VA/Q低于正常，发生功能性分流；另一种是部分肺泡血流不足而通气正常，VA/Q高于正常，发生死腔样通气。都可引起气体交换障碍致呼吸衰竭。

8.死腔样通气: 肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，VA/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。

9.功能性分流（静脉血掺杂）: 病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似于动-静脉短路，称功能性分流，也叫静脉血掺杂。

10.肺性脑病: 呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。发生机制主要为缺氧、CO2潴留及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用，导致脑间质水肿和脑细胞水肿、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增强及溶酶体酶释放，从而引起神经细胞和组织损伤。

11.急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 由于化学性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理过程(如休克、败血症)等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭。

12.真性分流: 解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。肺的严重病变，如肺实变和肺不张，是该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。

13.肺源性心脏病: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。发生机制较复杂，与呼吸衰竭时缺氧和CO2潴留及H+浓度过高所致的肺动脉高压、心肌舒缩功能降低、红细胞增多使血黏度增高等因素有关。

肾功能不全

1.肾功能不全：由于各种原因引起肾功能障碍时出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。

2.急性肾功能衰竭：由于肾小球滤过率急剧减少或肾小管坏死而引起的一种不能维持机体内环境稳定的严重急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。

3.慢性肾功能衰竭：一些肾脏疾病的晚期，肾单位进行性破坏，有功能的肾单位越来越少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，历而体内逐渐出现代谢废物蓄积和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的综合征。

4.功能性急性肾功能衰竭：肾血液灌流急剧降低所致的急性肾功能衰竭，肾脏无器质性病变，血流恢复，肾功能也迅速恢复。

5.肾前性急性肾功能衰竭也称为功能性ARF。

6.肾后性ARF：肾以下尿路阻塞引起的急性肾功能衰竭，又称阻塞性急性肾功能衰竭。7.非少尿型ARF：肾内病变和临床表现较轻，病程短，预后好，特点为：尿量不减少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿钠低；有氮质血症；多无高钾血症。

8.少尿：尿量小于400ml/d.9.无尿：尿量小于100ml/d.10.氮质血症：急慢性肾功能障碍，不能充分排出体内的蛋白代谢产物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。

11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天约占2/3，夜间仅占1/3。慢性肾衰时，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量。

12.多尿：24h尿量超过2000ml。

13.等渗尿：急慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩和稀释功能都丧失，其终尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在1.008-1.012之间。

14.肾性骨营养不良：是CRF，尤其是尿毒症的严重并发症，也称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化，发病机制与高磷低钙、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒有关。

15.肾性高血压：肾脏疾病时，因肾素-血管紧张素系统活性增强，体内水钠潴留和分泌降血压物质(如PGE2等)减少导致的高血压。

16.肾性贫血：肾功能衰竭时，肾脏促红细胞生成素生成减少、血液中的毒性物质破坏红细胞、抑制骨髓造血、铁再利用障碍、出血等所致的贫血。

17.尿毒症：急慢性肾衰晚期均可致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障，而引起的一系列自身中毒症状。

18.尿素霜：尿毒症时尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶。19.原尿反流：肾小管坏死时，原尿经受损的肾小管壁进入周围的肾间质，致尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR降低，出现少尿。

20.矫枉失衡学说：机体对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步损害。如肾功能障碍时，血磷因GFR降低而升高，机体为了适应产生了PTH，促进排磷，起到抑制血磷升高的作用，但随病情发展，健存肾单位过少，不能有效排出血磷，使PTH进一步升高，对机体其它生理功能产生不良影响如PTH的溶骨作用，内环境进一步紊乱。

21.肾小球过度滤过学说：在慢性肾脏疾病时，由于健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量增加，导致健存肾小球滤过率增加，称为肾小球过度滤过。这种长期、慢性的过度代偿会使肾小球发生肥厚、纤维化和硬化，使健存肾单位少到不足以维持正常泌尿功能时，出现内环境紊乱。

22.健存肾单位：在慢性肾谖疾病时，许多肾单位不断遭到破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常。

23.肾性急性肾功能衰竭：即器质性急性肾功能衰竭，由肾实质器官病变引起的急性肾功能衰竭。

1.肝功能不全: 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征称为肝功能不全。

2.肝功能衰竭: 肝功能不全的晚期阶段。

3.肝性脑病: 肝功能衰竭患者，临床上常出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态，这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。进入昏迷状态时又称为肝昏迷。

4.假性神经递质: 肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构相似，因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合，但其生理功能极其有限，因此在脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。

5.肝肾综合征: 肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称为肝性功能性肾功能衰竭。

6.亚临床肝性脑病: 那些虽无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但用精细的智力测验和电生理检测却能发现的肝性脑病。

心力衰竭

1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。

2.心肌衰竭：原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。

3.心功能不全：与心力衰竭本质相同，心功能不全包括病性从轻到重的全过程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。

4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。

5.心肌收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。

6.心脏前负荷：心脏舒张时所承受的负荷，也称容量负荷。7.心脏后负荷：心脏收缩时所承受的负荷，也称压力负荷。

8.紧张源性扩张:容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

9.肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。10.心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。

11.向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生（series hyperplasia）,肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。

12.离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia）,肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。

13.心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。

14.心脏指数： 以单位体表面积(平方米)计算心输出量,称为心脏指数(心指数 cardiac index)。中等身材的成年人体表面积约为1.6～1.7(平方米),安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min,故心指数约为3.0～3.5L/(min·平方米)。

15.射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50％。

16.肺动脉楔压（PAWP）：是最常用、最重要的一项监测指标，其测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是PAWP，大小等于肺静脉压即左房压。

17.中心静脉压（central venous pressure）：指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为4到12毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。

18.劳力性呼吸困难：左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。

20.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。

21.心性哮喘：左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难，伴有哮鸣音，称为心性哮喘。22.低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

23.高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。

24.心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。

疾病、健康：不仅仅是指没有疾病和病痛（infirmity），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（complete well-being）状态。

2、亚健康状态：即第三状态，健康和患病之间的过渡状态，约1/3 以上的人群处于这种状态。

3、疾病：指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

4、自稳态：机体在不断变化的内、外环境因素作用下，通过神经和体液的调节作用，使各系统器官、组织、细胞的代谢、形态、功能活动互相协调，机体与外界自然和社会环境之间亦保持适应关系，这种状态称为自稳调节下的自稳态。

5、病因：引起或促进疾病发生并赋予该病特征的因素。

6、诱因：那些能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素（precipitating factor）。

7、条件：指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。

8、完全康复：又叫痊愈，是指患者的症状和体征完全消失，各系统器官代谢、结构、功能均恢复正常，人的躯体、精神和心理状态与自然环境和社会环境间重新达到平衡。

9、不完全康复：是指疾病发病期的主要症状和体征已经基本消失，但功能、代谢和结构仍未恢复正常。

10、脑死亡：全脑功能的永久性丧失。

11、猝死：6（或24）小时内的因非暴力因素所致的意外死亡。

12、危险因素：某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。这些因素被统称为危险因素（dangerous factor），如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病被认为是动脉粥样硬化的危险因素。

13、症状：病人主观上的异常感觉和病态改变。

14、体征：疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出。

15、心身疾病：与精神心理因素有极其密切关系的一类疾病统称为心身疾病，如冠心病、高血压病、溃疡病等。

16、内分泌：细胞分泌物质经血液循环输送至远距离靶细胞，如激素。

17、旁分泌：分泌的物质只对邻近靶细胞起作用，如神经递质。

18、自分泌：分泌细胞自身即为靶细胞，如许多生长因子。

19、基因病：由于基因突变、缺失或表达调控障碍引起的疾病称为基因病。20、单基因病：由一种基因引起的疾病称单基因病。

21、多基因病：由多个基因共同控制其表型性状的疾病称为多基因病。

酸碱平衡

1.酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血pH能保持在7.35～7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。

2、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。

3、挥发酸：糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO2与H2O结合后生成碳酸，碳酸可释出H+，也可变成气体CO2，从肺排出体外。

4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物质不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出。

5、酸血症或酸中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。

6、碱血症或碱中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。

7、缓冲系统：由弱酸(缓冲酸)及其对应的(弱酸盐)缓冲碱组成，具有缓冲酸和缓冲碱能力的混合液，有碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白缓冲系统等。

8、PH：直接反映机体酸碱度和酸碱平衡性质的指标，大小取决于HCO3/H2CO3，正常范围为7.35-7.45。

9、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。

10.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下（37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2为40mmHg）所测得的HCO3-血浆含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

11.实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

12.二氧化碳结合力(CO2CP)：血浆中HCO3-中的CO2含量，即化学结合状态的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。现已少用。

13.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。

14.碱剩余(BE):标准条件下（PaCO240mmHg，体温37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。正常值：0±3mmol/L。

15.阴离子间隙(AG): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均12mmol/L。

16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。

17、代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少而导致pH＜7.35。

18、呼吸性酸中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）升高而导致pH＜7.35。

19、代谢性碱中毒：HCO3-原发性增多而导致pH＞7.45。

20、呼吸性碱中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）减少而导致pH＞7.45。

21、近端肾小管性酸中毒（II 型 RTA）：通常是由于近端小管病变，泌 H 及 HCO3 重吸收发生障碍所致。

22、远端肾小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。

23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。

24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。

25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。

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26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HCO3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl-均增加，可促进HCO3-的排出。

27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。

28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。

29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。

30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。

31、AG增高型代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排H+严重障碍致固定酸增加。

32、AG正常型代谢性酸中毒：AG正常，血浆中HCO3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。

发热

1、发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。

2、过热:当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调节性(被动性)的体温升高。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热(甲亢)、散热障碍(皮肤鱼鳞病)、体温调节中枢功能障碍。

3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。

4、病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高(发热)和非调节性(被动性)体温升高(过热)。

5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。IL-

1、TNF、IFN、IL-6等是公认的内生致热原。

6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。

7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒)和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。

8、急性期反应：由EP参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变(血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高)及白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。

9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过42℃，称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。

10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。

11、体温上升期:发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。

12、高温持续期:体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。

13、体温下降期:调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降

水肿: 1.水肿: 过多的液体在组织间隙或体腔积聚。

2.隐性水肿: 轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附能力和膨胀性。

3.积水: 水肿发生的体腔内。

4.细胞水肿: 细胞内钠水的积聚过多。

5.脑水肿: 过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。

6.凹陷性水肿: 皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后有凹陷。

7.肺水肿: 过多的液体积聚在肺组织。

8.肝性水肿: 肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。

9.肾性水肿: 因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。10.钠、水潴留: 血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。11.心性水肿: 充血性心力衰竭引起的水肿。

12.肾小球滤过分数: 流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。

13.球管平衡: 不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被肾小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。

14.心房利钠多肽: ANP是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的ANP，当血容量下降、血压下降、血Na+含量减少时，心房的紧张感受器兴奋性降低使ANP分泌减少，近曲小管对Na+、H2O重吸收增加，导致水肿发生。

1.弥散性血管内凝血(DIC):是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。

2.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段统称为FDP(纤维蛋白降解产物)或FgDP(纤维蛋白原降解产物)。

3.华-佛综合征:微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。

4.微血管病性溶血性贫血(MAHA)：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。

5.裂体细胞:DIC引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。

6.血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）:主要是检查X片段的存在。其原理是：如果患者血浆中含有较多FDP／FgDP的X碎片并与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的X碎片与FM分离，被游离的FM相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则3P试验阳性。DIC时，3P试验呈阳性反应。正常人 血浆3P试验阴性。

7.外源性凝血途径:由组织因子(TF)启动的凝血途径，称为外源性凝血途径(又称组织因子途径)。目前认为，TF是引起凝血系统激活最重要的生理性启动因子，故凝血过程主要由组织因子途径启动。

8.抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强。

9.组织因子（TF）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来，并与FⅦ／FⅦa结合，在磷脂和Ca2+存在条件下，Ⅶa-TF复合物激活FX和FⅨ，从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。TF作为FⅦ／FⅦa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。

10.凝血因子Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又称接触因子或Hageman因子)在血液中以无活性的酶原形式存在，它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活，也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的FⅫa启动内源性凝血途径的凝血反应。

11.蛋白C(PC)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与TM形成的复合

物可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(灭活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。

12．血栓调节蛋白(TM):是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增强激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内抗凝成分。

13.内源性凝血途径：由活化的FⅫ(又称接触因子)启动的凝血途径。详见凝血因子Ⅻ。14.席-汉综合征(Sheehan syndrome)：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。

第四篇：病理生理

第二章

一、名词解释

1.disease 2.homeostasis 3.precipitating factor 4.complete recovery 5.brain death

二、填空题

1.病因学是研究疾病发生的 与 及其作用规律的科学。2.病因在疾病发生中的作用是 和 决定。3.生物性致病因素主要包括 和。4.先天性致病因素是指能够 的有害因素。5.具有易患某种疾病的素质称为。

6.条件通过作用于 或 起到 或 疾病发生发展的作用。7.发病学是研究疾病 的规律的科学。

8.疾病的过程可分为 期、期、期和 期。

三、问答题

1.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。2.举例说明什么是因果交替规律。

3.什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？

参考答案（Answers):

一、名词解释

1.疾病。是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2.稳态。是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。

3.通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的因素。

4.完全康复。是指致病因素已消失或不起作用，机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消失，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢复。

5.脑死亡。是指全脑功能的永久性消失。

二、填空题 1.原因，条件

2.引起疾病 疾病特异性 3.病原微生物，寄生虫 4.损害胎儿生长发育 5.遗传易感性

6.机体，病因，促进，阻碍 7.发生发展与转归

8.潜伏 前驱 临床症状明显 转归

三、问答题

1.病因在疾病发生中的作用：①引起疾病。没有致病因素就不会发生疾病，例如没有白喉杆菌就不可能引起白喉；②决定疾病的特异性。疾病的特异性取决于病因，例如白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或者乙型脑炎。

病因在疾病发展中的作用，因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。

2.原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。

3.机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

第三章

一、名词解释

1.脱水征 2.低渗性脱水 3.反常性碱性尿 4．高钾性周期性麻痹 5．Dehydration 6．Water intoxication 7．Dehydration fever 8．Hyperkalemia 9.Paradoxical acidic uri ne

二、填空题 1 正常人体液总量约占体重的_____。细胞膜将体液分割成_____和_____两部分，前者约占体重_____，后者约占体重的_____。体液的渗透压主要由_____产生，其正常值为_____。3 脱水按血清钠的浓度分成_____、_____和。等渗性脱水处理不及时，可通过_____及_____失水转变成_____，而只补充水，又可转变成_____。急性低钾血症时，心肌兴奋性_____、传导性_____、自律性_____，收缩性_____。6 重症高钾血症时，心肌兴奋性_____，传导性_____，自律性_____，收缩性_____。7 低血钙对神经肌肉的影响主要表现为_____。急性低磷血症时，以_____的症状较为明显。慢性低磷血症时，以_____损害为主要表现。

三、问答题 试述低渗性脱水易导致休克的原因。某5岁患儿，腹泻3天，10余次/天，可能会发生何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 3 低钾血症患者尿液呈酸性，为什么

一、名词解释 脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L的脱水。高钾性代谢性酸中毒时，因细胞外K+内移至细胞，细胞内H+外移，血中H+升高，肾小管上皮细胞排K+增多，排H+减少，使酸中毒病人的尿液呈碱性。为一种遗传缺陷病，呈常染色体显性遗传，肌麻痹症呈周期性发作，发作期间细胞内钾移出细胞使血清钾浓度升高。脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。水中毒是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内外的状态。7 脱水热是指由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高，常见于小儿。8 高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。反常性酸性尿是指低钾性碱中毒时，因肾小管上皮细胞排K+减少，排H+增多，使碱中毒病人尿液成酸性。

二、填空题

1.60% 细胞内液 细胞外液 40% 20% 2.无机电解质 280～310mmol/L 3.等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 4.皮肤 呼吸道 高渗性脱水 低渗性脱水 5.增高 降低 增高 增高 6.降低 降低 降低 降低 7.兴奋性增高 8.神经肌肉 骨骼系统 9.抑制 乙酰胆碱减少

三、问答题

1.低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。

2.可发生脱水，低钾血症。因为大量丢失消化液使体液容量不足产生脱水，消化液基本为等渗液，在病程中若患儿能得到适当的水和钠补充，再加上肾脏的调节，可维持渗透压正常发生等渗性脱水。若病程中因口渴过量引用纯水而未补充钠盐，则可出现低渗性脱水。若病程中得不到适当的水分补充，因呼吸、皮肤蒸发继续丢失相当数量的水而无相应的电解质丢失，则可产生高渗性脱水。因消化液中含有丰富的钾，丢失消化液过多可产生低钾血症。

3.低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。

四

自测题（Questions)

一、名词解释

1.fixed acid 2.partial pressure of CO2 3.metabolic acidosis 4.lactic acidosis 5.ketoacidosis 6.respiratory alkalosis 7.mixed acid-base disturbances 8.CO2 narcosis 9.Standard bicarbonate 10.Anion gap

二、填空题

1.机体酸碱平衡的维持是靠、和 的调节来完成的。2.对固定酸进行缓冲的最主要缓冲系统是 缓冲系统,对碳酸进行缓冲的最主要缓冲系统是 缓冲系统。

3.肾排酸保碱维持机体酸碱平衡的三种机制是、和。4.PaCO2增高见于 或代偿后的 ；PaCO2降低见于 或代偿后的。

5.代谢性酸中毒可引起心肌收缩力 ,其发生机制除造成心肌代谢紊乱外, 还与 , 和

有关。

6.酸中毒常伴有 血钾;碱中毒常伴有

血钾。

7.远端肾小管酸中毒的发病环节是

功能降低，近端肾小管性酸中毒的发病环节是近曲小管上皮细胞

阈值降低，导致血浆

浓度进行性下降，引起

代谢性酸中毒。8.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿措施是，慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿措施是。

9.慢性呼吸性酸中毒一般是指持续 以上的CO2潴留,以

原发性升高为特征。

10.在造成酸碱平衡紊乱的因素中，上消化道液体的丢失易引起 ,下消化道液体的丢失易引起。

11.碱中毒时，神经肌肉应激性，是由于血浆

浓度降低所致。

三、问答题

1.在哪些情况下容易发生AG增大性代谢性酸中毒？为什么？ 2.试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。3.急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么？

4.为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？ 5.什么叫做反常性酸性尿？缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿？

6.某糖尿病患者，化验结果显示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血[Na+]140mmOl/L,血[CL-]104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。7.某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

8.某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

参考答案(Answers)

一、名词解释

1.固定酸。体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，通称为固定酸。

2.二氧化碳分压。是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力。3.代谢性酸中毒。以血浆[HCO3]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

4.乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度升高引起的代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。

5.酮症酸中毒。由于酮体生成过多，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，血中酮体蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸中毒。

6.呼吸性碱中毒。以血浆[H2CO3]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒。7.混合性酸碱平衡紊乱。在同一患者体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合性酸碱平衡紊乱。

8.CO2麻醉。是指血浆中高浓度CO2导致的中枢神经系统功能抑制。

9.标准碳酸氢盐，是指在38oC、血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32Kpa（40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3浓度。

10.阴离子间隙。是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。

--

二、填空题

1.体液缓冲系统 肺 肾 2.碳酸氢盐 血红蛋白

3.碳酸氢盐重吸收 磷酸盐酸化 泌氨

4.呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 5.降低 Ca 内流减少 心律失常 钙与肌钙蛋白结合减少 6.高 低

7.集合管泌H 重吸收HCO3 HCO3 AG正常型 8.细胞内外离子交换 肾脏的调节 9.4小时 [H2CO3] 10.代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 11.增高 游离钙 +

--2+

三、问答题

1.容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：

如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO3 摄入非氯性酸性药物过多：因中和有机酸而消耗，[HCO3-]降低。

-产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。

排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。

2.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，其发生机制与下列因素有关：

酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸生成增多。后者对中枢神经系统有抑制作用；-+

-酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少，脑组织能量供应不足。

3.急性呼吸性酸中毒时，由于呼吸功能障碍，肺难以发挥代偿作用；肾尚来不及发挥代偿作用，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。

CO2急剧潴留，在血浆中与H2O生成H2CO3，再解离成H和HCO3，HCO3留在血浆起一定的缓冲作用；H+与细胞内K+交换而进入细胞，为细胞内蛋白质所缓冲，血K+浓度升高。

+

--CO2弥散入红细胞，在红细胞内生成H2CO3，解离出的H为血红蛋白所缓冲，HCO3与血浆中Cl交换，使血浆[HCO3]略有增加。

4.酸中毒时因pH 降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质γ-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑；而HCO3为水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显；CO2能使脑血管扩张，使颅内压和脑脊液压升高；此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。

5.一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺K，排K减少，使K-Na交换减少，而H-Na交换增强，肾泌H增多，故尿液呈酸性。6.患者的酸碱平衡紊乱为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：

pH：pH降低表明患者有失代偿性酸中毒；

病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒；

化验指标：患者PaCO2降低，[HCO3]降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2是原发性降低，[HCO3]为代偿性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH和病史均不相符。如[HCO3]是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合；

AG：该患者AG=[ Na]-（[HCO3]+[ Cl]）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析，判定病人为AG增高型代谢性酸中毒。7.慢性呼吸性酸中毒。诊断依据：

pH，pH降低为失代偿性酸中毒；

病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留；

化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，因患者呼吸系统病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌H、泌NH3和重吸收HCO3增加，使血浆[HCO3]代偿性升高。另外，患者PaCO2虽然明显升高，但由于肾的代偿，血浆[HCO3]亦明显增加，故血pH的下降并不很显著。

8.代谢性碱中毒。诊断依据：

pH：pH升高为失代偿性碱中毒；

病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H过多以及缺K等因素导致代谢性碱中毒；

+

+--+

-+

-----+

+

+

+

+

+

+---

+-化验指标：根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆[HCO3]为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO2排出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。

五自测题（Questions)

一、名词解释

1．缺氧 2.cyanosis 3.enterogenous cyanosis 4.histogenous hypoxia

二、填空题

1．急性低张性缺氧的主要特点为动脉血氧分压，氧含量，氧容量，动-静脉氧差。

2．引起血液性缺氧的常见原因有。

3．PaO2小于8.0kPa时可刺激 和 化学感受器，反射性引起呼吸加深加快；PaO2小于4.0kPa时可抑制，使呼吸变浅变慢。

4．缺氧可使骨髓造血，氧合血红蛋白解离曲线 移，从而增加氧的运输和Hb释放氧。

5．急性缺氧时机体代偿反应主要以 系统和 系统为主。6．影响机体对缺氧耐受性的因素主要有 与。

三、问答题

1.缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？ 2.低张性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？ 3.试述缺氧时循环系统的代偿反应。

自测题答案

一、名词解释

1.当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。

2.当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到 5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。

3.肠源性紫绀，食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因此而显紫绀，称为肠源性紫绀.4.组织性缺氧，由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，即氧利用障碍性缺氧。

二、填空题

1.降低，降低，正常，降低

2.贫血，CO中毒，高铁血红蛋白血症 3.颈动脉窦，主动脉体，呼吸中枢 4.增强，右 5.呼吸，循环

6.代谢耗氧率，机体代偿能力

三、问答题

1.根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为：

o 低张性缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；

o 血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低（Hb与氧亲和力增高者不降低），氧饱和度降低，动－静脉血氧含量差减小；

o 循环性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差增大；

o 组织性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差减小。

2.肺通气量增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：氧分压低于8.0kPa时刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。意义：

o 呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；

o 使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压； o 胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。

3.缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：

o 心输出量增加 由心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致； o 血流分布改变 皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张； o 肺血管收缩 由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；

o 毛细血管增生 长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。六 自测题（Questions)

一、名词解释

1.发热激活物 2.中枢发热介质 3.Fever 4.Hyperthermia 5.Pyrogen

二、填空题

1.病理性体温升高包括 和 两种类型。

2.发热的基本信息分子是，它的化学本质是，它是由

产生和释放。

3.发热机制包括三个基本环节，它们是、和

。4.临床发热大致分为三期，分别是、和。

5.发热时，呼吸中枢兴奋性，呼吸，可 体热的散失，但使PaCO2 ,发生呼吸性

中毒。

6.发热的处理原则是积极进行，对非高热病人，对高热病人。

三、问答题

1.体温升高就是发热吗？为什么？ 2.简述发热的发病机制。3.试述影响发热的主要因素。4.发热时机体有哪些主要功能改变？

自测题答案(Answers)

一、名词解释

1.激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。

2.当EP到达下丘脑后，使其释放某些介质，从而使体温调定点上移，这些介质称为中枢发热介质。

3.发热:是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。

4.过热:是由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温升高。5.致热原:是指能引起人体和动物发热的物质。

二、填空题

1.发热 过热

2.内生致热原 蛋白质 产内生致热原细胞 3.信息传递 中枢调节 效应部分 4.体温上升期 高峰期或稽留期 体温下降期 5.增加 加深加快 增加 下降 碱 6.病因学治疗 不能贸然退热 适当退热

三、问答题

1.体温升高并不都是发热。体温上升只有超过正常值0.5℃才有可能发热。但体温上升超过正常值0.5℃。除发热外还可见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃。被称为生理性体温升高。另一种是体温调节机构失控或障碍所引起的被动性体温升高，即过热。这两种体温升高从本质上不同于发热。

2.人体发热的机制是具有吞噬作用的白细胞或其它产生内致热源细胞，在发热激活物（包括各种感染因子，毒素，免疫复合物等）的刺激下，通过新的mRNA及蛋白质合成EP，然后释放进入血液循环，EP随血流到达脑部，与下丘脑前部体温调节中枢的热敏感神经原的特殊受体相互作用，使局部下丘脑提高了cAMP水平，下丘脑体温调定点升高，体温调节中枢于是发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。达到新的调定点后，体温中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温就维持在新的高度上。

3.①中枢神经系统的功能状态，临床常见老年人的发热反应较不明显，而幼儿对致热源的刺激却十分敏感，这可能与幼儿的体温调节中枢发育程度较低，老年人的反应迟钝有关；②内分泌系统的功能状态，垂体、甲状腺及肾上腺功能低下者，发热反应常常较轻；③营养状况，饥饿、营养不良这者的反应不明显；④患有重病或已有高热者，如再受致热源刺激时，发热反应往往不明显，或体温不再升高；⑤致热因子的性质对发热反应的程度及经过的特点有着密切的关系，如在不同传染病时常有不同的体温曲线。

4.发热时主要有以下功能改变：①发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直接作用，出现心率加快、末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管扩张，血压轻度下降。②随发热程度不同，病人可有不同程度的中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕，高热病人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。小儿高热易出现惊厥。③发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快有利于体温失散，但通气过度，则可造成呼吸性碱中毒，若持续高温可抑制呼吸。④发热时由于交感神经活动增强，导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。⑤体温上升期尿量减少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续高热，损伤肾小管。

八自测题（Questions)

一、名词解释

1.shock 2.hypodynamic shock 3.autotransfusion 4.shock lung 5.microcirculation 6.hemorheology

二、填空

1.根据血流动力学特点可把休克分为 和 型休克。

2.休克初期又称

期，此时外周升高，其主要原因为 系统兴奋和 的作用。

3.休克各期组织灌流量都出现，休克早期灌 于流，休克期则灌 于流。4.休克早期

等部位血管剧烈收缩, 等则不明显，保证了 器官的血液供应。

5.休克期微循环的特点为

与 对儿茶酚胺的反应性降低，痉挛减轻，而 仍高，因此血流。

6.休克期微循环的变化表现与休克早期不同，无 意义。此时 进行性下降，心脑也可因 而出现功能障碍。

7.休克时细胞受损的基本原因有：持续

和 直接作用。

8.心肌抑制因子的主要生成部位是，其主要作用是抑制、抑制

和收缩。

9.休克并发心力衰竭的原因有：、、和酸中毒与高血钾等。

三、问答题

1.为什么休克早期血压可降低不明显，试述其机制。2.简述休克早期微循环变化的特征及其机制。3.简述休克期微循环变化的特征及其机制。

4.是否休克晚期都发生DIC？是否DIC一定发生于休克晚期？为什么？ 5.休克引起心衰的机制有哪些？

参考答案(Answers)

一、名词解释

1.休克。是有效循环血量的急剧减少，引起重要生命器官血液灌流严重不足，从而导致细胞损伤、器官机能代谢严重障碍的全身性病理过程。低动力型休克，即低排高阻型休克。是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。自身输血。是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。

4.休克肺。指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。5.微循环。是指微动脉与微静脉间的微血管和血液循环。

6.血液流变学。是研究血液成分在血管内流动与变形规律的科学。

二、填空

1.高排低阻（高动力）低排高阻（低动力）2.缺血缺氧 阻力 交感神经 儿茶酚胺 3.少灌少流 少 大 4.腹腔内脏皮肤 心脑血管 主要生命

5.微动脉 毛细血管前括约肌 毛细血管 后阻力 淤滞 6.代偿 动脉血压 血液灌流不足 7.缺血缺氧 休克动因

8.胰腺 心肌收缩力 网状内皮系统 内脏小血管 9.心肌缺血缺氧 MDF作用 细菌毒素作用

三、问答题

1.休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠增加，增加回心血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。

2.休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。

3.休克期微循环中微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍处于收缩状态，或因血液流变学变化引起毛细血管前阻力降低，毛细血管开放数增多，毛细血管后阻力仍高，因此血液淤滞于毛细血管网中，使回心血量进一步减少。组织有效灌流量少，但灌多于流。

发生机制：休克早期持续缺血使局部产生组胺、酸中毒、K和腺苷等堆积，直接引起微动脉与毛细血管前括约肌扩张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性而趋松弛。而微静脉可能对这些物质耐受性较强，松弛较不明显。

由于缺血缺氧酸中毒等均可影响血细胞的变形能力，同时可损伤血管内皮、产生介质激活血小板，并加强白细胞趋化及诱导粘附分子表达，此外，毛细血管通透性增高，血液浓缩，以及血浆纤维蛋白原增加等因素均可引起血灌流变学变化。

4.不是，DIC常见于感染性与创伤性休克，并且也不一定发生于休克晚期。如感染性休克时，内毒素可直接损伤血管内皮细胞而引发DIC，有的患者可先发生DIC再引起休克。

5.休克引起心衰的机制：（1）心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或DIC出现均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；（3）MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。

九

+

第五篇：中国病理生理杂志

中国病理生理杂志

Chinese Journal of Pathophysiology 核心期刊 CA JST CSCD 基本信息

曾用刊名：病理生理学报 主办单位：中国病理生理学会 出版周期：月刊 ISSN：1000-4718 CN：44-1187/R 出版地：广东省广州市 语种：中文 开本：大16开 邮发代号：46-98 创刊时间：1985 出版信息

专辑名称：医药卫生科技 专题名称：基础医学 出版文献量：14535 篇 总下载次数：1317835 次 总被引次数：73534 次 评价信息

（202_版）复合影响因子：1.051（202_版）综合影响因子：0.821 该刊被以下数据库收录： CA 化学文摘(美)(202_)JST 日论文斧正老师在线球球1550116010本科学技术振兴机构数据库(日)(202_)CSCD 中国科学引文数据库来源期刊（202_-202_）（含扩展版）北京大学《中文核心期刊要目总览》来源期刊：

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